脊髓缺血再灌注损伤延迟性瘫痪自由基和超氧化物歧化酶动态变化

目的:动态观察新西兰兔脊髓缺血再灌注损伤延迟性瘫痪时脊髓组织超氧歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的变化,探讨其临床意义。方法:20只新西兰白兔随机分为两组:假手术对照组(sham组)和缺血再灌注26min组(IR组)。两组参照并改进Zivin方法建立兔脊髓腰骶段缺血再灌注延迟性瘫痪模型,比较两组不同动物不同时间点后肢运动功能及静脉血中丙二醛(MDA)、超氧歧化酶(SOD)活性。结果:对照组中MDA、SOD没有明显变化,动物均完全康复。IR组在再灌注缺血前、再灌注2h、8h、16h、24h中,SOD含量逐渐降低,至再灌注24h最低;再灌注72h、168h后SOD逐渐恢复到缺血再灌注前水平;MDA在再灌注缺血前、再灌注2h、8h、16h、24h中,含量逐渐增高,至再灌注24h达最高;再灌注72h、168h后MDA逐渐恢复至缺血再灌注前水平。SOD与MDA的含量变化明显负相关。IR组的后肢运动功能评分在再灌注2h、8h和16h与sham组无明显差异,至再灌注24h、72h和168h后明显低于对照组,出现延迟性瘫痪,平均发生时间为19.6h。结论:自由基介导的脂质过氧化反应在脊髓缺血再灌注损伤延迟性瘫痪中具有重要作用。

大鼠肢体缺血再灌注致肺损伤及高渗盐水的肺保护作用

目的:观察大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后肺损伤的发生以及静脉输注高渗盐水(HS)的肺保护作用。方法:将SD大鼠24只随机分为3组:正常对照组(C组)、模型对照组(M组)、模型+高渗盐水处理组(H组),分别行肺的病理形态学观察;批量检测肺组织湿重/干重比值(W/D)、肿瘤坏死因子-α(TNFα-)含量、髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量。结果:M组出现肺间质水肿及炎细胞浸润等病理改变,W/D、TNF-α、MPO和MDA均明显高于其他两组(P<0.05),而H组与C组间比较无显著性差异(P>0.05)。结论:大鼠肢体缺血再灌注后发生了肺损伤,静脉输注高渗盐水有一定的肺保护作用。

奥曲肽对兔肝缺血再灌注损伤后心肌细胞损伤的保护作用

目的 探讨奥曲肽对兔肝缺血再灌注损伤（HIRI）后心肌细胞的损伤是否具有保护作用.方法 采用Pring＇s兔肝脏再灌注模型,将24只新西兰大白兔按数字表法分3组,每组8只;A组（假手术组）、B组（肝脏缺血再灌注生理盐水组）、C组（奥曲肽预适应组）.3组动物肝门阻断前（T1）,阻断后30 min（T2）,再灌注60 min（T3）,120 min（T4）,240 min（T5）采血,测定血清心肌肌酸激酶同功酶（CK-MB）,乳酸脱氢酶（LDH）,血浆丙二醛（MDA）,超氧化物歧化酶（SOD）.再灌240 min切取心脏组织行MDA、SOD水平监测,同时制作病理切片,电镜观察奥曲肽对HIRI后心肌细胞超微结构的影响.结果 （1）阻断前3组CK-MB、LDH比较差异均无统计学意义（P＞0.05）.从缺血30min开始各时点B组、C组CK-MB、LDH均显著高于A组（P＜0.05）,C组又低于B组（P＜0.05）;LDH、CK-MB的高峰分别120 min、240 min.（2）从缺血30 min开始各时点血浆MDA及SOD水平与再灌注后240 min的心肌MDA及SOD值比较：MDA：与A组比较,B组、C组明显高于A组（P＜0.05）,与B组比较,C组明显低于B组（P＜0.05）;SOD：与A组比较,B组、C组明显低于A组（P＜0.05）,与B组比较,C组明显高于B组（P＜0.05）.（3）C组超微结构较B组明显改善.结论 奥曲肽具有稳定心肌细胞膜,减少氧自由基的释放,能改善肝缺血再灌注损伤后心肌细胞超微结构的损伤,对兔肝脏缺血再灌注损伤后心肌细胞损伤具有保护作用.