局部亚低温对再灌注治疗时间窗的影响

目的:脑缺血再灌注期间进行局部亚低温干预,观察其对再灌注治疗时间窗的影响并研究其机制。方法:将72只Wistar大鼠随机分为假手术组6只;大脑中动脉闭塞(MCAO)24小时组6只;常温再灌注组30只;亚低温再灌注组30只。动物均在再灌注24小时后处死,但MCAO24小时组大脑中动脉闭塞24小时后直接处死。采用TTC染色观察梗死体积,用干-湿质量法测定脑含水量,用原位末端标记(TUNEL)观察神经细胞凋亡的变化,采用免疫组化法检测大鼠模型的Bcl-2、Bax及水通道蛋白4(aquapor-in4,AQP4)的表达。结果:与脑梗死的近期结局MCAO24小时组的梗死体积、脑含水量、TUNEL阳性细胞数、及Bcl-2、Bax、AQP4的表达相比较:常温组MCAO2～3小时再灌注24小时有统计学差异(P<0.01),MCAO4～6小时再灌注24小时没有统计学差异(P>0.05);亚低温组MCAO2～4小时再灌注24小时各组有统计学差异(P<0.01);MCAO5～6小时再灌注24小时没有统计学差异(P>0.05)。亚低温再灌注组各时相点的梗死体积、脑含水量、TUNEL阳性细胞数、Bax、AQP4的表达均显著低于相应常温组,Bcl-2的表达显著高于常温组(P<0.01,P<0.05)。结论:再灌注期间实施局部亚低温可延长再灌注治疗时间窗,其机制可能与抑制Bax的表达提高Bcl-2的表达从而抑制凋亡,抑制AQP4的表达从而保护脑微循环有关。

亚低温对脑缺血再灌注治疗时间窗的研究

观察局部亚低温对脑再灌注治疗时间窗的影响并研究其机制。将120只Wistar大鼠随机分为假手术组10只;大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）24 h组10只;常温再灌注组50只;亚低温再灌注组50只。动物均在再灌注24 h后处死,但MCAO24 h组大脑中动脉闭塞24 h后直接处死。采用TTC染色观察梗死体积,用干-湿质量法测定脑含水量,用原位末端标记（TUNEL）观察神经细胞凋亡的变化,采用免疫组化法检测基质金属蛋白酶9（MMP-9）的表达。与脑梗死的近期结局MCAO24 h组的梗死体积、脑含水量、TUNEL阳性细胞数MMP-9的表达相比较：常温组MCAO2h3 h再灌注24 h有统计学差异（P〈0.01）,MCAO 4~6 h再灌注24 h没有统计学差异（P〉0.05）;亚低温组MCAO 2~4 h再灌注24 h各组有统计学差异（P〈0.01）;MCAO 5~6 h再灌注24 h没有统计学差异（P〉0.05）。亚低温再灌注组各时相点的梗死体积、脑含水量、TUNEL阳性细胞数的表达均显著低于相应常温组（P〈0.01,P〈0.05）。再灌注期间实施局部亚低温可延长再灌注治疗时间窗,其机制可能与抑制神经细胞凋亡及抑制MMP-9的表达有关。