急性心肌梗死再灌注疗法的现状和进展

在过去的１０余年中，随着许多大规模临床试验的完成，有关急性心肌梗死（ＡＭＩ）的治疗战略发生了重大进展，主要是明确了再灌注疗法在ＡＭＩ治疗中的地位，提出尽早、尽快、充分而持久地使梗死相关血管（ＩＲＡ）开通是治疗ＡＭＩ的关键。再灌注疗法主要包括两大方面：...

集束化干预策略联合浮针再灌注疗法在老年慢性压疮患者中的应用价值分析

目的探究集束化干预策略联合浮针再灌注疗法在老年慢性压疮患者中的疗效。方法选取2018年6月至2021年6月我院收治的58例慢性压疮患者,随机分为观察组和对照组各29例。两组患者均予集束化干预,观察组予集束化干预联合浮针再灌注治疗。对比两组患者在干预前后PUSH评分、创面愈合率、VAS评分以及总体临床疗效。结果两组患者经过6周干预后PUSH评分均低于干预前,且观察组显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组第2周、第4周、第6周创面愈合率、VAS评分均显著优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论集束化干预策略联合浮针再灌注疗法能更有效的促进压疮愈合,加快愈合速率,抑制疼痛。

再灌注疗法与再灌注损害

急性心肌梗塞(AMI)主要治疗目标是抢救缺血心肌,限制和缩小梗塞范围。再灌注疗法,主要是溶血栓疗法、PTCA 和 CABG,可使阻塞的冠脉迅速恢复通畅,从而缩小梗塞范围,是AMI 治疗学的重要发展。但再灌注后出现的某些有害作用,则可能导致梗塞范围扩大,称为再灌注损害,应积极加以预防。

浮针再灌注疗法治疗腰椎间盘突出症的疗效观察

目的观察浮针再灌注疗法治疗腰椎间盘突出症患者的临床疗效。方法将64例腰椎间盘突出症患者随机分为治疗组(浮针再灌注组)和对照组(电针组),每组各32名,治疗6次为1个疗程,连续2个治疗疗程后比较两组患者的有效率和症状疼痛评分。结果2个治疗疗程后,治疗组临床总有效率90.7%,VAS评分为1.77±0.86分,对照组总有效率81.3%,VAS评分为2.42±1.58分,治疗组均优于对照组,两组比较有差异性(P<0.05)。结论浮针再灌注疗法较电针组治疗腰椎间盘突出症疗效更好。

急性心肌梗死合并心源性休克患者冠脉病变特点及再灌注疗法的效果

目的 探讨急性心肌梗死 (AMI)合并心源性休克患者的冠脉病变特点及再灌注疗法的效果。方法 以74例AMI患者为对象 ,按是否合并心源性休克分为休克组 16例 ,非休克组 5 8例 ,对比两组患者的临床资料 ,冠脉造影及再灌注疗法对预后的影响。结果 休克组院内病死率显著高于非休克组 (P <0 0 5 ) ;休克组各种并发症比例均显著高于非休克组 ,其中梗死延展休克组发生率为 38% ,非休克组为 5 % (P <0 0 1) ;冠脉造影显示 ,休克组 3支病变显著高于非休克组 (P <0 0 1) ,前者 99%以上的严重狭窄病变多、钙化严重及侧支循环发育不良。再灌注治疗后 ,梗死相关冠脉再通率休克组显著低于非休克组 (P <0 0 5 ) ,休克组院内病死率受梗死相关冠脉再通与否的影响 ,再通的 6例仅 1例死亡 ,而未再通的 5例 3例死亡。结论 AMI合并心源性休克患者 ,冠脉病变严重、复杂 ,病死率高 ,改善预后的关键是恢复再灌注及预防梗死延展。

急性心肌梗塞再灌注疗法的发展

近年研究认为,冠状动脉粥样硬化,冠状动脉张力改变以及冠状动脉内膜损伤是引起冠状动脉急性血栓形成的三大重要原因。冠状动脉急性血栓形成,导致冠状动脉闭塞,从而形成急性心肌梗塞(AMI)。1980年,Dewood即已证明,冠状动脉血栓形成是AMI最常见的发病原因。基于这一认识,衍生出一些新的治疗方法。其中,最引人注目的是再灌注疗法。

尼可地尔对猪急性心肌梗死再灌注后无再流的影响

目的评价尼可地尔防治猪急性心肌梗死(AMI)再灌注后无再流的作用。方法中华小型猪24只,随机分成对照组、尼可地尔组和假手术组,每组8只。结扎冠状动脉(冠脉)3h、松解1h制备AMI再灌注模型。AMI前后和再灌注后均行血流动力学测定和心肌声学造影(MCE)检查,最终行病理学分析。结果1与AMI前相比,对照组AMI后3h左室收缩压(LVSP)、心排血量(CO)和左室内压最大收缩和舒张变化速率(±dp/dtmax)均显著下降(P<0.05或P<0.01),左室舒张末压(LVEDP)显著升高(P<0.01);再灌注后1h仅LVSP显著恢复(P<0.05),±dp/dtmax继续显著下降(P均<0.05)。尼可地尔组AMI后3h各项指标变化与对照组相同;但再灌注后1hLVSP、LVEDP、±dp/dtmax和CO均恢复,差异有显著性(P<0.05),且比对照组更显著(P均<0.05)。2对照组MCE和病理染色所测冠脉结扎区心肌范围(LA%)高度一致(P>0.05),再灌注后无再流范围(ANR%)分别为(78.50±4.35)%和(82.30±1.90)%,心肌坏死范围(NA%)为(98.50±1.35)%。尼可地尔组LA%虽与对照组相当(P均>0.05),但两方法所测ANR%和NA%均显著小于对照组(P<0.05或P<0.01)。3对照组再灌注即刻和再灌注后1h冠脉血流量(CBV)仅占AMI前的50.6%和45.8%(P均<0.01);尼可地尔组CBV分别提高到69.4%和67.9%,均比对照组显著增加(P均<0.01)。结论尼可地尔能有效防治AMI再灌注后无再流,改善其心功能,缩小梗死面积。

再灌注治疗对急性心肌梗死患者可溶性细胞粘附分子的影响

目的：观察急性心肌梗死（ＡＭＩ）患者接受再灌注治疗后，血清可溶性血管细胞粘附分子－１（ＶＣＡＭ－１）和Ｅ－选择素（Ｅ－Ｓ）水平的动态变化。方法：ＡＭＩ组患者２１例，随机接受直接ＰＴＣＡ或溶栓治疗，于再灌注治疗前、及治疗后４、８、１２、２４、４８、７２小时各抽血一次。不稳定型心绞痛患者１６例，对照组１６例各抽血一次。用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法测定ＶＣＡＭ－１和Ｅ－Ｓ。结果：１．ＡＭＩ组和不稳定型心绞痛组ＶＣＡＭ－１测值分别为９３６．７±１９６．８ｎｇ／ｍｌ和８２８．１±１７３．６ｎｇ／ｍｌ，均显著高于对照组６１１．４±７４．６ｎｇ／ｍｌ（Ｐ＜０．０１），Ｅ－Ｓ测值分别为５６．０±８．８ｎｇ／ｍｌ和５８．７±９．５ｎｇ／ｍｌ，均显著高于对照组４４．９±６．２ｎｇ／ｍｌ（Ｐ＜０．０５）。２．ＡＭＩ组中１６例接受再灌注治疗成功患者ＶＣＡＭ－１于２４、７２小时显著降低（Ｐ＜０．０５），Ｅ－Ｓ于２４、４８小时显著降低（Ｐ＜０．０５）。但治疗后４小时，Ｅ－Ｓ出现一增高峰，而再灌注治疗不成功者（ｎ＝５）未见高峰出现。３．冠脉病变支数与该两种粘附分子测值无相关性。结论：ＡＭＩ再灌注治疗可降低增高的血清粘附分子；其早期高峰的出现?

脂氧素A_4在心肌缺血再灌注损伤中的作用机制

随着急性心肌梗死再灌注疗法的不断发展和推广应用，缺血心肌能在短时间内重新获得血液灌注并恢复氧供应，然而心肌缺血再灌注损伤（ myocardial ischemia reperfusion inju-ry， MIRI）的发生率也随之升高。脂氧素（ lipoxin， LX）是一类花生四烯酸代谢产物，能促进炎症反应的及时消退，被认为是机体内一类重要的内源性脂质抗炎介质。近年来有研究表明，LX A4能够减轻MIRI，产生心肌保护作用。本文就LX A4抗MIRI作用机制的研究进展作一综述。

急性心肌梗塞再灌注治疗的现状

急性心肌梗塞(AMI)的治疗,近年取得了令人瞩目的进展。80年代以来治疗重点已从对恶性心律失常的防治转到旨在尽可能挽救濒死的心肌、缩小梗塞面积及预防再梗塞方面。溶栓治疗、经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)、紧急冠状动脉旁路移植手术(CABG)、激光冠脉成形术(CLA)、经皮血管腔内斑块旋切术(ATH)、金属血管支架(Stent)等治疗。使闭塞冠脉再通和/或再灌注,已成为AMI治疗的重要措施。 1溶栓治疗 Dewood等对AMI病人进行早期冠脉造影证实90%的病例有冠脉血栓,并通过CABG进一步证实造影结果。这一发现结束了多年来关于AMI与血栓因果关系的争论,

急性心肌梗塞的再灌注治疗

急性心肌梗塞(AMI)的治疗,近年取得了令人瞩目的进展,溶栓治疗,经皮腔内冠脉成形术,紧急冠脉搭挢术,冠脉激光成形术,冠脉内粥样斑块旋切术及冠脉内膜支架术等治疗,使闭塞冠脉再通和/或再灌注,已成为AMI治疗的重要措施。本文综述有关这方面治疗的一些现状。

急性心肌梗塞的再灌注治疗

近几十年来.急性心肌梗塞(AMI)的治疗有两个重要的发展阶段.60年代后,随着CCU建立,血流动力学监护、心脏除颤和起搏器的运用,以及各种抗凝、抗血小板、抗心律失常和扩血管药物的应用.AMI的死亡率由过去的12～20%降至5～10%,过去曾认为AMI是由于动脉粥样硬化病变引起,而忽视了血栓的作用.至1979年 Bewood发现 AMI 6小时内冠脉造影者 87%有血栓形成,且于12～24小时有自发性溶栓现象.因此,明确了血栓形成是AMI的直接原因,甚至可能是不稳定心绞痛和冠心病猝死的原因.从此,AMI的治疗强调溶栓和冠脉再通——再灌注治疗.现已取得重大进展.

能量代谢障碍对心肌缺血再灌注损伤的影响

随着冠状动脉溶栓术、经皮冠状动脉腔内成形术、冠状动脉旁路术等技术的推广应用，心肌缺血再灌注损伤已成为阻碍缺血心肌从再灌注疗法中获得最佳疗效的主要难题。目前越来越多的研究发现，能量代谢障碍是缺血再灌注损伤的始发环节。本文就心肌缺血再灌注过程中心肌能量代谢的特点、能量代谢障碍引起再灌注损伤的机制做一综述。

甘露醇对大鼠缺血及再灌注损伤心肌的影响

目前,再灌注疗法已成为治疗急性心肌塞的基本措施,但再灌注疗法可以引起再灌注损伤。实验表明,心肌缺血和再灌注损伤与氧自由基有关。故应用自由基清除剂对心肌有保护作用。我们观察了羟自由基清除剂甘露醇对缺血及再灌注损伤心肌的保护效果。 1 材料和方法 1.1 动物选用Wistar大鼠。

大鼠心肌缺血再灌注损伤与红花黄素的保护作用

目的:观察大鼠心肌缺血再灌注损伤模型心肌组织中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、诱导型一氧化氮合酶、总一氧化氮合酶活性及一氧化氮,丙二醛含量的变化,探讨红花黄素对离体大鼠缺血再灌注心肌的保护作用。方法:①实验于2004-06/2005-02在南阳医学高等专科学校药理学教研室完成。选用健康Wistar大鼠32只,随机分为4组,每组8只:正常对照组、模型组、红花黄素组、地奥心血康组。②采用Langendorff创建的离体心脏灌流法建立离体大鼠心肌缺血缺氧再灌注损伤模型。以持续平衡的充有体积分数0.95O2+0.05CO2混合气体的KH液进行非循环逆行灌流。灌注数秒后心脏恢复跳动。稳定15min后停灌30min,再灌40min,给药组在停灌前10min以红花黄素(0.33g生药/mL)或地奥心血康灌注,直至再灌后40min。正常对照组离体心脏持续灌注K-H液90min。模型组离体心脏灌注K-H液35min,全心缺血25min,再灌注30min。③心肌中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、一氧化氮合酶活性变化、一氧化氮、丙二醛含量测定按南京建成生物工程研究所提供的相应试剂盒说明完成。④分别进行成组t检验和配对t检验。结果:进入结果分析大鼠32只。①超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力:模型组明显低于其他3组(P<0.05～0.01);丙二醛含量:模型组明显高于其他3组(P<0.05～0.01)。②一氧化氮含量:模型组明显低于其他3组(P<0.05～0.01)。③诱导型一氧化氮合酶活力:地奥心血康组明显高于模型组(P<0.01);总一氧化氮合酶活力:模型组明显高于对照组和红花黄素组(P<0.01),明显低于地奥心血康组(P<0.05)。结论:红花黄素对离体大鼠缺血再灌损伤的心肌具有保护作用,此作用可能与抑制心肌脂质过氧化、增强抗氧化能力有关。

刺五加叶皂苷对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响

目的 :观察刺五加叶皂苷 (ASS)对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的保护作用。方法 :Wistar大鼠开胸结扎冠状动脉左室支 30 m in后松扎 ,再灌注 6 0 m in建立心肌缺血再灌注模型 ,以心电图监测心律失常情况 ,并测定心肌组织超氧物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)活性 ,丙二醛 (MAD)及 Ca2 + 浓度变化。结果 :ASS5 0和 10 0 mg· kg- 1 能防止缺血再灌注室性心律失常的发生 ,缩短心律失常的维持时间 ,降低 ST段抬高的程度 ,可明显增加再灌注心肌组织中 SOD及 GSH- Px活性 ,降低 MAD及 Ca2 + 浓度。结论 :ASS对大鼠心肌缺血再灌注心律失常具有明显保护作用 ,主要与增强心肌组织的抗氧化酶活性 ,减少自由基及 Ca2 + 超负荷对心肌的氧化损伤有关。

针刺保肝护脑对脑缺血再灌注肝损伤大鼠γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶表达的影响

【目的】探讨针刺保肝护脑对脑缺血再灌注大鼠γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)表达的影响。【方法】将40只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺对照组、针刺保肝护脑组。采用线栓法复制缺血再灌注大鼠模型,测试各组大鼠行为学,血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、γ-GCS,肝组织γ-GCS水平。【结果】模型组、针刺对照组和针刺保肝护脑组缺血2 h(电针治疗前)时神经功能缺损评分无显著差异;经10次电针治疗后,与模型组比较,针刺对照组和针刺保肝护脑组神经功能缺损评分显著降低(P<0.01);与针刺对照组比较,针刺保肝护脑组神经功能缺损评分降低更为显著(P<0.05)。电针治疗前,与假手术组比较,模型组血清ALT、AST水平显著增高(P<0.01),而血清、肝组织γ-GCS水平显著降低(P<0.01);与模型组比较,针刺对照组和针刺保肝护脑组血清ALT、AST水平显著降低(P<0.01),同时血清、肝组织γ-GCS水平显著升高(P<0.01);与针刺对照组比较,针刺保肝护脑组血清ALT、AST、γ-GCS和肝组织γ-GCS水平改善更为显著(P<0.05)。【结论】针刺保肝护脑对脑缺血再灌注大鼠的治疗效果较单纯针刺更为显著,其治疗机理可能与促进肝组织γ-GCS的表达相关。

中枢吗啡预处理对在体大鼠心肌缺血／再灌注损伤的保护作用

目的观察从侧脑室以预处理的方式注射吗啡对在体大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响,探讨中枢吗啡预处理对缺血后心脏保护作用的可能机制。方法先建立侧脑室注射动物模型,再建立心肌缺血/再灌注损伤动物模型,观察记录平均动脉压(MAP)、心率(HR),平均动脉压和心率乘积(RPP);心肌缺血危险区(AAR)、梗死区(IS)的体积、以及IS/AAR;S-P免疫组织化学法测定大鼠孤束核中c-fos表达情况;放射免疫法检测血清中降钙素基因相关肽(CGRP)。结果与对照组(CON)比较,缺血预处理组(IPC)、吗啡预处理组(MPC)(IS/ARR)均降低(P<0.05和P<0.01);IPC、MPC孤束核中c-fos表达明显低于CON组(P<0.01);IPC、MPC组CGRP水平明显高于CON组(P<0.01);吗啡预处理+纳洛酮(MN)组,IS体积和IS/AAR、c-fos和CGRP差异无显著性;各组各时点的HR、MAP及RPP,差异无显著性。结论侧脑室注射吗啡预处理可以模拟缺血预处理,对在体大鼠心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用。这种保护机制可能是通过中枢-外周神经调节完成的,c-fos、CGRP可能参与这种保护作用的机制。