人类微小病毒与急性再生障碍危象

<正> 人类微小病毒(Human Parvoviras. HPV)能引起先天性溶血性贫血患儿发生急性再生障碍危象,多引起儿童发病,其起病急,病程短,预后好.现将其病原学,流行病学及临床表现等综述如下.病原和流行病学 Cassart等1975年在免疫电镜下发现供血者血清中,有一种病毒样颗粒,比乙肝病毒颗粒小,直径为22-23nm,呈球形,在CsCl_3中其浮密度为1.43g/ml.进一步的研究表明,这种HPV属于小DNA病毒科,含单股DNA,约5.5Kb,核酸分子量约1.7×10~8mol wt,有3个蛋白成分,分子量分别为48000、68000和80000道尔顿.其与其它病毒不同,对热敏感,56℃5分钟即有反应,56℃30分钟时,其生物学活性明显降低.HPV自首次在健康供血者血清中发现后,并不清楚这种病毒能引起什么疾病.5年后,Shneerson等认为其与发热性疾病相联系.因为在这种发热性疾病患者血清中,亦发现有相同的病毒颗粒.

自身免疫性溶血性贫血继发纯红细胞再生障碍危象：1例报告及文献复习

目的:报告1例自身免疫性溶血性贫血(autoimmune hemolytic anemia,AIHA)继发纯红细胞再生障碍(pure red cell aplasia,PRCA)危象的病例。方法:对1例AIHA继发PRCA危象患者的临床资料进行回顾性分析,并复习相关文献。结果:患者,女,59岁,因发热伴一过性白细胞、血小板减少,进行性重度贫血8天就诊。辅助检查:重度贫血,肝功能异常,尿胆原(+),血红蛋白尿,乳酸脱氢酶增高,骨穿示红系造血停滞。临床诊断为AIHA继发PRCA危象,病毒感染,肝功能异常。予泼尼松+静脉丙球(IVIG)、输红细胞悬液等治疗。病程3周时脱离输血,肝功能好转。结论:AIHA继发PRCA危象少见且严重。及时去除诱因,予糖皮质激素+IVIG+红细胞悬液输注支持治疗可获痊愈。

再生障碍危象和溶血危象

再生障碍危象(Aplastic crisis,以下简称C)和溶血危象(Hemolytic crisis,以下简称HC)是在慢性溶血性疾病中可能见到的两种严重的临床现象,常常需要紧急处理。尽管自Tileston于1922年首次报告遗传性球形细胞增多症(HS)患者可发生贫血危象以来,已历时60余年。

病原微生物感染与再生障碍性贫血

近年来对于再生障碍性贫血(Aplastic Anemia,AA)的发病原因有了新的认识,认为AA 与某些病原微生物感染有关。这方面研究最早的是肝炎再生障碍性贫血综合征。研究表明 AA 与肝炎病毒感染有关,国外报道以非甲非乙型肝炎引起居多。国内报道例数较少,多为甲型或乙型肝炎。最近 Baranski 在 AA 患者的骨髓中检出了 Epstein—Barr(EB)病毒,认为某些再障与 EB 病毒感染有关。Pearce 报道 Ehrlich 原体病是人类骨髓增生低下的一个原因。最近有人认为人细小病毒 B-19能诱发自身免疫性贫血患者的再生障碍危象。

1例遗传性球形红细胞增多症分析

遗传性球形红细胞增多症患者再生障碍危象与细小病毒B19感染的关系,已有研究报道。虽然其他病毒性疾病可引发遗传性球形红细胞增多症失代偿表现,但由B19病毒感染诱发者非常少见,且遗传性球形红细胞增多症由B19病毒感染导致的再生障碍危象,多数发生在儿童及青少年。

急性造血功能停滞23例临床分析

作者分析了急性造血功能停滞23例,其发病多与感染特别是病毒感染或服用某些药物所诱发的免疫机理有关.结合骨髓增生程度和周围血象可分为为纯红再障型、中间型和再生障碍型.本病多为自限性,一旦确诊应给予抗生素和病原治疗.

人类微小病毒B19感染的最新进展

人类微小病毒B19主要侵袭人体骨髓造血系统,损害人体多种脏器,是儿科出疹性疾病——传染性红斑的病原。还可使慢性溶血患者发生再障危象、关节病、血管性紫癜和雷诺肢端综合征等。在免疫缺陷患者,可造成持续感染。妊娠期受到病毒侵害,引发宫内感染,可导致流产、胎儿水肿和死胎。此外,还与多种造血系统异常(中性粒细胞减少症和血小板减少症等)有关。

一例急性造血功能停滞三系减少的诊断分析

急性造血功能停滞，是由于感染（尤其病毒感染）或其他原因引起骨髓造血功能的急性衰竭．又称急性再生障碍危象。多数病例外周血呈现全血细胞（红细胞、白细胞和血小板）减少。骨髓中粒、红、巨核细胞系统减少程度不一，类似急性再生障碍性贫血，需要认真辩别，以减少误诊。

中药雷公藤煎剂相关急性造血功能停滞15例临床分析

急性造血功能停滞也称再生障碍危象，可由多种原因引起，血中红细胞及网织红细胞减少，或三种血细胞减少。现已知该病除见于遗传性球形红细胞增多症外，也可见于其他溶血性贫血，如自身免疫性贫血、阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH），也可见于非溶血性贫血，如缺铁性贫血、淋巴瘤等，还可发生于血液病以外的疾病。有些药物也可引起再生障碍危象。

小儿急性造血功能停滞4例报告

急性造血功能停滞也称急性再生障碍危象。Dawsom於1931年报告之后,国内外可见散在病例报告。现将我院遇到4例报告如下:

大剂量硫酸铜催吐引起溶血性贫血一例

患者,张某,男,24岁,酒后服安眠药数片(药名不详),当即被发现,用硫酸铜结晶约250g溶于水中口服催吐。服后病人呕吐十余次。第二天觉头晕、乏力、心慌、上腹部持续性绞痛,仍伴恶心,呕吐,无呕血。小便酱油色,约3000ml/d,大便柏油样,量不多。去当地医院诊治,病情逐渐加重,于病后第六天转来我院。

溶血危象的护理体会

溶血危象(又称为再生障碍性危象),是在急性溶血过程中又伴有骨髓造血障碍的情况下发生.其诱因主要以感染为主,大多存在着溶血的原发疾病,病种极为复杂,其中以红细胞结构异常所致者易于发生,如蚕豆病、地中海贫血、阵发性睡眠性血红蛋白尿、自身免疫性溶血性贫血等,其症状会突然加重,死亡率极度高[1].

1例急性造血功能停滞患者的护理

急性造血功能停滞又称急性再生障碍危象，或急性白限性再障综合征，常由药物、感染、射线等原因引起造血功能急性停滞，如果处理不当或延误时机，可造成严重感染及出血而导致死亡。我院于2006年11月2日收治1例急性造血功能停滞患者，经治疗和护理后痊愈出院，现报道如下。

第503例——单克隆IgM血症、重度贫血、反复发热

患者女性,42岁。因乏力发现贫血、IgM型单克隆免疫球蛋白血症,诊断华氏巨球蛋白血症6年余。多程化疗及免疫抑制剂治疗后,反复重度贫血、高热。继发泌尿系感染、血流感染、感染性休克、直肠穿孔、重度梗阻性黄疸多种严重并发症。贫血诊断为温抗体型自身免疫性溶血性贫血、再生障碍性贫血危象、炎症性贫血,予伊布替尼140 mg每日1次治疗后血红蛋白恢复正常,未再发生感染。