人细小病毒B19致骨髓衰竭机制的研究

目的 :探讨人细小病毒B19(HPVB19)感染致骨髓衰竭的机制。方法 :应用ELISA法检测 38例再生障碍性贫血 (AA)患儿血清中造血负调控细胞因子IL - 8,IL - 6 ,TNF -α及IFN -α水平 ,并应用原位末端标记法和免疫组化SABC法检测其中 13例患儿骨髓细胞涂片中凋亡发生情况及HPVB19感染对细胞凋亡调控基因bax ,fas和bcl- 2表达的影响。结果 :从患儿上述 4种细胞因子水平均显著高于正常对照组 (P <0 .0 1或P<0 .0 5 )。其中HPVB19阳性AA组IL - 8水平亦高于HPVB19阴性组 ,而IL - 6 ,TNF -α及IFN -α两组间无差异。对HPVB19AA组作直线相关分析显示 ,IL - 8与TNF -α和IFN -α呈正相关 ,TNF -α与IL -6呈正相关 (r分别为 0 .5 6 5 ,0 .6 0 3及 0 .86 0 ,P <0 .0 1)。 8例HPVB19阳性AA患儿骨髓涂片中均明显见到散在分布的凋亡细胞 ,高倍镜下可见到核边聚、核固缩和核碎裂等特征性凋亡改变 ;5例HPVB19阴性AA患儿骨髓涂片中 3例未见、2例偶见凋亡细胞。除 2例细胞脱片外 ,11例AA患儿骨髓涂片中均未见到bcl- 2表达 ;HPVB19阳性 6例中 3例 (5 0 % )bax和fas同时表达阳性 ,bax主要位于细胞浆中 ,为散在性分布 ,fas主要位于细胞膜上 ,亦位于细胞浆中 ;HPVB19阴性 5例中仅 1例fas表达阳性。结论