牙髓再生治疗中屏障及厚度变化对冠方封闭性能的影响

评估牙髓再生治疗中iRoot BP Plus屏障的存在和厚度变化对冠方封闭性能的影响,为临床实践提供参考信息。方法 80颗牛切牙模拟人类未成熟牙齿。64颗牙齿(n=16,4组,3mm iRoot BP Plus;5mm iRoot BP Plus;12mm iRoot BP Plus,阴性对照;0mm iRoot BP Plus,阳性对照)进行染料渗漏实验,显微镜10倍下观察冠方染料微渗漏情况,并记录冠方染料渗漏深度的最大值。16颗牙齿(n=8,2组,3mm iRoot BP Plus;5mm iRoot BP Plus)进行界面空隙和微孔隙实验,微计算机扫描技术观察和记录iRoot BP Plus与根管牙本质壁的界面空隙和材料的微孔隙。结果 染料渗漏结果显示,阳性对照组与其他3组间均有显著差异(P<0.05),3组间的染料渗漏差异均无统计学意义(P>0.05)。界面空隙和微孔隙结果也显示,2组差异无统计学意义(P>0.05)。结论 iRoot BP Plus屏障的存在能够加强冠方封闭性能,屏障厚度变化对冠方封闭性能无明显的差异。基于成本的考虑,3mm iRoot BP Plus屏障可能是临床牙髓再生治疗的良好选择。

双参通冠方对急性心肌缺血再灌注模型核因子-κB信号途径及细胞间隙连接通讯的影响

目的观察双参通冠方 (SSTG)对急性心肌缺血再灌注损伤动物模型心肌梗死面积及重量 ,心肌核因子 κB(nuclearfactor- kappaB ,NF-κB)信号途径及心肌细胞间隙连接蛋白Cx4 3的影响。方法用冠状动脉结扎 /放松法复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型 ,N-BT染色法测量心肌梗死范围 ;免疫组织化学法检测心肌组织NF-κBp6 5表达 ;双抗体夹心ABC-ELISA法测定各组血清肿瘤坏死因子 (TNF α)和细胞间黏附分子- 1(ICAM-1)含量 ;免疫组织化学法测定心肌细胞通讯间隙连接蛋白Cx4 3表达。结果模型组大鼠心肌梗死面积及梗死区重量、NF-κBp6 5表达、血清中TNF-α及ICAM-1含量明显升高 (P <0.0 5 ) ;心肌连接蛋白Cx4 3大量降解。SSTG处理后心肌梗死面积及重量减轻 ;血清中TNF α、ICAM 1水平下调 (P <0 0 5 ) ;NF κBp6 5表达及Cx4 3降解抑制。 结论缺血再灌注时 ,心肌梗死严重 ,NF κB信号途径可被激活 ,Cx4 3降解严重。SSTG能抑制NF-κB的活化 ,抑制血清中TNF-α、ICAM-1的过量分泌和抑制Cx4 3的降解 。

双参通冠方对急性心肌缺血再灌注损伤时TNF-α,ICAM-1的影响

目的 :观察双参通冠方 (SSTG)对急性心肌缺血再灌注损伤动物模型心肌梗死范围及血清中肿瘤坏死因子 (TNF α)、细胞间黏附分子 1(ICAM 1)含量的影响。方法 :冠状动脉结扎 /放松法复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型 ,分为正常组 (假手术组 )、模型组、SSTG高、低剂量组 ,N BT染色法测量心肌梗死范围 ,双抗体夹心ABC ELISA法测定各组血清中TNF α ,ICAM 1的含量。结果 :缺血再灌注损伤模型组心肌梗死面积及梗死区重量明显异常 ,血清中TNF α ,ICAM 1含量增高 (P <0 .0 5 )。SSTG处理后心肌梗死面积缩小、梗死重量减轻、梗死 /心室 (心脏 )百分比降低 ,血清中TNF α ,ICAM 1含量下调 (P <0 .0 5 )。结论 :受缺血再灌注刺激时血清中TNF α,ICAM 1含量增加 ,双参通冠方可能通过抑制TNF α ,ICAM 1的过量分泌而保护受损心肌 ,表现为心肌梗死面积减小、梗死区重量减轻及梗死 /心室 (心脏 )

四种暂封材料对根管治疗后冠方微渗漏的影响

背景:临床上需要进行根管治疗的牙齿多数有较大牙体缺损,甚至是残冠、残根,而且永久性修复体需要在治疗后一段时间才能完成,故根管治疗后冠修复前暂时封固对冠方微渗漏的影响已经被临床医生所重视。目的:评价不同暂封材料对根管治疗后牙冠方微渗漏的影响,探讨根管治疗后牙冠方微渗漏发生情况及与时间的关系。方法:收集人离体牙126颗,其中120颗为实验组,3颗为阳性对照组,3颗为阴性对照组。实验组和阳性对照组牙齿进行根管治疗,而后采用牙齿牙胶尖和AH-plus根管糊剂冷侧压充填实验组根管,随机均分为4组,分别以Coltosol、Caviton、ZOE、Ceivitron暂封材料暂封根管治疗后的牙冠方,阳性对照组不充填根管,阴性对照组牙齿保持完整。分别于暂封1,2,4周观察各组样本染料微渗漏情况。结果与结论:阴性对照组未见染料渗入根管,阳性对照组可见整个根管被染色。暂封1周时,Coltosol组、Caviton组微渗漏长度短于ZOE组和Ceivitron组(P<0.05);暂封2周时,Coltosol组微渗漏长度短于Ceivitron组(P<0.05);暂封4周时,Coltosol组、Caviton组和ZOE组微渗漏长度短于Ceivitron组(P<0.05)。随暂封时间的延长,4种材料组微渗漏长度均增加,组内不同时间点微渗漏长度差异均有显著性意义(P<0.05)。结果表明Coltosol和Caviton材料的暂封效果较好,其次为ZOE,Ceivitron最差,Coltosol和Caviton用于暂封的适宜时间为一二周,ZOE和Ceivitron为1周。

双参通冠方对心肌梗死模型大鼠VEGF表达和炎性因子的影响

目的研究双参通冠方对急性心肌梗死模型大鼠的VEGF表达和炎性因子的影响。方法 SD大鼠分为模型组、空白组、双参通冠低剂量组(2.5 g/kg)、中剂量组(5 g/kg)、高剂量组(7.5 g/kg),采用结扎左冠状动脉前降支建立大鼠心肌梗死模型,灌胃给药2周后,取大鼠的心肌组织,Western blot法检测大鼠的心肌组织VEGF蛋白表达,Elisa法检测心肌组织匀浆中IL-1、IL-6、TNF-α、CRP的含量。结果与空白组比较,模型组大鼠心肌组织中VEGF表达增高,心肌组织匀浆中IL-1、IL-6、TNF-α、CRP的含量增高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,双参通冠方低剂量组、中剂量组和高剂量组VEGF表达增多,双参通冠方低剂量组IL-6、TNF-α含量均降低,双参通冠方中剂量和高剂量组IL-1、IL-6、TNF-α、CRP含量均降低,差异有统计学意义(P<0.05);与双参通冠方中剂量组比较,低剂量组IL-1、IL-6、CRP含量增高和VEGF表达降低,高剂量组TNF-α、CRP含量降低和VEGF表达增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论双参通冠方可减轻大鼠心肌炎性反应,促进血管内皮细胞增殖,诱导缺血部位血管新生,对心肌具有保护作用,可能与增加VEGF的表达和抑制心肌的炎性因子有关。

桩核粘固后不同间隔时间预备对冠方微渗漏的影响

目的比较铸造桩核粘结后不同间隔时间备牙对冠方微渗漏的影响。方法66颗离体单根管下颌前磨牙,其中60颗随机分为6组,制作铸造桩核。2、4、6组分别于铸造桩核用磷酸锌水门汀粘结2、10、30min后备牙,1、3、5组桩核粘结后不备牙作为对照,其余6颗牙分别作为阴性及阳性对照。所有牙齿经1周染色后,作透明处理,评价冠方微渗漏的情况。结果间隔时间相同的各备牙组与不备牙组的微渗漏差异有统计学意义(P<0.05);不备牙组之间的微渗漏差异无统计学意义(P>0.05);间隔2min和10min备牙组与间隔30min备牙组的微渗漏差异亦有统计学意义(P<0.05)。结论备牙时高速手机产生的震动会明显增加桩冠的冠方微渗漏,桩核粘结后备牙的间隔时间至少为10～30min。

双参通冠方对心肌梗死大鼠HIF-1α和VEGF表达的影响

目的:研究双参通冠方对急性心肌梗死大鼠缺血心肌内皮细胞VEGF及上游调控因子HIF-1α表达的影响,探讨双参通冠方防治心肌梗死的作用机制。方法:SD大鼠分为模型组、空白组、双参通冠方低剂量组(2.5 g/kg)、中剂量组(5 g/kg)、高剂量组(7.5 g/kg),采用结扎左冠状动脉前降支建立大鼠心肌梗死模型,灌胃给药2周后,取大鼠的心肌组织,制备心肌组织匀浆,Elisa法检测VEGF含量,Western blot法检测VEGF及上游调控因子HIF-1α的表达。结果:模型组大鼠心肌组织VEGF含量和VEGF、HIF-1α表达高于空白组,差异有统计学意义(P<0.05);双参通冠方低剂量组、中剂量组和高剂量组VEGF含量和VEGF、HIF-1α表达均高于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05);双参通冠方低剂量组VEGF含量和VEGF、HIF-1α表达低于双参通冠方中剂量组,双参通冠方高剂量组VEGF含量和VEGF、HIF-1α表达高于双参通冠方中剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:双参通冠方可增加急性心肌梗死模型大鼠缺血区心肌组织中VEGF含量和上游调控因子HIF-1α表达,促进血管内皮细胞增殖,诱导缺血部位血管新生,对心肌具有保护作用。

3种根管充填材料冠方微渗漏的体外评价

目的:评价3种根管充填材料的根管冠向封闭能力,为临床采用不同的根充材料提供理论依据。方法:55颗离体单根前牙或前磨牙自釉牙骨质界截断,随机分成A、B、C3个实验组(每组15颗牙)和D、E2个对照组(每组5颗牙),A、B、C组分别采用Cortisomol糊剂加牙胶尖、AH-plus糊剂加牙胶尖及Resilon-Epiphany根管树脂充填材料行冷侧压充填根管,D组为阳性对照组,E组为阴性对照组。牙齿用2%甲基蓝溶液浸泡,沿牙长轴纵向剖开标本,双盲下用游标卡尺测量色素渗入根管的长度(精确至0.02mm)。结果:A、B、C3个实验组染料渗入长度分别为(2.35±0.58)mm、(1.88±0.24)mm、(1.57±0.24)mm,阳性对照组的染料渗入根管全长,阴性对照组无染料渗入。A组与B、C组间染料渗入长度差异有显著性(P<0.01),B组与C组间染料渗入长度有差异显著性(P<0.05)。结论:Resilon-Epiphany树脂根管充填材料冠方封闭性优于AH-plus糊剂与Cortisomol糊剂。

双参通冠方对急性心梗模型大鼠血流动力学的影响

目的:研究双参通冠方对急性心肌梗死模型大鼠血流动力学的影响。方法:SD大鼠分为假手术组、模型组及双参通冠低(2.5 g/kg)、中(5 g/kg)、高(7.5 g/kg)剂量组,结扎冠状动脉左前降支建立大鼠心肌梗死模型,于十二指肠给药后0、15、30、60、90、120、180 min,采用PowerLab血流动力学信号采集与分析系统,分别检测大鼠的HR、MAP、LVSP、LVEDP、LVdp/dt max、LVdp/dt min。结果:与假手术组比较,模型组各时间点HR、MAP均升高,LVSP、LVEDP、LVdp/dt max、LVdp/dt min降低(P<0.05)。与模型组比较双参组用药15 min后HR、MAP均降低,LVSP、LVEDP、LVdp/dt max、LVdp/dt min均显著升高(P<0.05)。双参通冠高剂量组LVSP、LVEDP、LVdp/dt max、LVdp/dt min改变与中低剂量组有显著差异(P<0.05)。结论:双参通冠方能增加急性心梗模型大鼠心脏搏出量、降低心肌耗氧量和血管外周阻力,从而改善心功能。

塑化根管根尖及冠方封闭性的研究

目的评价塑化根管的根尖及冠方封闭性。方法57个离体塑化根管置于37℃恒温水浴箱中4个月,分为根尖微渗漏组和冠方微渗漏组,分别封闭冠方和根尖孔。在2%亚甲蓝溶液中浸泡1周后,于距根尖1mm、4mm处横截,在立体显微镜下观察横截面蓝染情况。结果①根尖封闭性:距根尖1mm处无蓝染率为82.9%,距根尖4mm处无蓝染率为95.1%;②冠方封闭性:距根尖4mm处无蓝染率为87.5%,距根尖1mm处无蓝染率为93.8%。结论离体亚甲蓝渗透试验显示塑化良好的根管,来自根尖和冠方的微渗漏均较小。

第一磨牙冠方预展后根管弯曲度的改变及对初锉选择的影响

目的探讨冠方预展后离体第一磨牙各根管弯曲度的变化及对初锉选择的影响。方法上下颌离体第一磨牙各30颗,共163个根管,平行投照法拍摄X线片,用Schneider法测量根管弯曲度,用GG钻进行冠方预展,比较预展前后根管弯曲度和初锉大小的变化。结果冠方预展后弯曲度比术前减小4.96°±3.85°,差异有统计学意义(P<0.05)。根管原始弯曲度越大,预展后弯曲度的改变也越大。冠方预展后各根管初锉号数比术前增大,平均为0.06±0.05mm。结论冠方预展去除了根管上段的干扰,减小了根管的弯曲度,增大了初锉号数,使根管根尖部的预备变得容易,有效。提倡在根尖部预备之前先行冠方预展。

3种暂封材料在根管治疗中冠方微渗漏的体外效果观察

目的观察3种暂封材料在根管治疗中冠方微渗漏的体外效果。方法选取近期拔除的完整前磨牙45颗,备洞开髓建立直线通路,随机分为3组,分别用氧化锌丁香油水门汀、牙胶条、Caviton亲水性暂封材充满窝洞,经封闭处理后浸入2%亚甲蓝溶液,1周后取出纵剖牙齿,测量染料渗入深度。结果牙胶条染料渗漏最多,氧化锌丁香油水门汀其次,Caviton亲水性暂封材渗漏最少。3种暂封材料冠方微渗漏差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Caviton亲水性暂封材封闭效果优于氧化锌丁香油水门汀和牙胶条。

双参通冠方对实验性大鼠心肌梗死模型冠脉血流量的影响

目的:研究双参通冠方(SSTG)对实验性大鼠心肌梗死模型的冠状动脉血流量的影响。方法:建立大鼠心肌梗死模型,分为假手术组、模型组、SSTG低剂量组(0.25 g/mL)、SSTG高剂量组(0.5 g/mL)、硝酸异山梨酯组(0.1 mg/mL),灌胃2周后,采用PowerLab血流动力学仪和电磁流量计,分别检测或计算用药后大鼠的HR、MAP、LVSP、LVEDP、LV Dp/dt max、LV Dp/dt mix和CBF指标。结果:与假手术组比较,模型组HR、MAP、LVSP均升高,LVEDP、LV Dp/dt mix、CBF降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,各药物组HR、MAP、LVSP均降低,LVEDP、LV Dp/dt mix、CBF升高,差异有统计学意义(P<0.05)。SSTG高剂量组(0.5g/mL)HR、MAP、LVSP降低和LVEDP、CBF升高与低剂量组(0.25 g/mL)比较有明显差异(P<0.01)。与SSTG低剂量组(0.25g/mL)比较,SSTG高剂量组(0.5 g/mL)和硝酸异山梨酯组(0.1 mg/mL)HR、MAP、LVSP均降低,LVEDP、LV Dp/dt mix、CBF升高(P<0.05)。结论:双参通冠方具有一定的降压作用,可以增加冠脉血流量,改善心肌缺血状态。

两种粘接剂粘固铸造桩核后备牙时机对冠方微渗漏影响的研究

目的:比较两种粘接剂粘固铸造金属桩核及粘固后不同间隔时间预备对冠方微渗漏的影响。方法:60颗离体单根管下颌前磨牙行截冠、根管预备和充填后制作铸造桩核,随机分为A、B两组,每组30颗,A组为玻璃离子水门汀粘接剂组,B组为树脂粘接剂组。每组再随机分为1、2、3三个亚组,每组10颗,其中A1、A2、B1、B2为实验组,分别在桩核粘固后5min、30min开始备牙,A3、B3组作为对照组,桩核粘固后不进行预备。所有样本浸入印度墨水染色两周后沿近远中向纵行剖开,在体视显微镜下观察冠方微渗漏情况。结果:A1、A2组微渗漏差异无统计学意义(P>0.05),但均大于A3组(P<0.05);B2、B3组微渗漏差异无统计学意义(P>0.05),均小于B1组(P<0.05);A1组微渗漏大于B1组、A2组大于B2组(P<0.05),A3、B3组微渗漏差异无统计学意义(P>0.05)。结论:玻璃离子粘固铸造桩核后备牙间隔时间应大于30min,树脂粘固后备牙间隔时间可为30 min;相同间隔时间备牙时,高速手机振动对树脂粘接剂冠方微渗漏影响小于玻璃离子水门汀。

根管内屏障对根管治疗牙冠方微渗漏影响的体外研究

完整单根管前磨牙42颗,截去牙冠,常规根管治疗,随机分为4组,2%亚甲基蓝染色,2周后取出,制作透明样本,体视显微镜观察并测量样本微渗漏长度,并对数据进行统计学分析。结果显示阴性对照组未见染料渗入根管,阳性对照组见整个根管被染色(单因素方差分析,P<0.001),微渗漏长度的均数和置信区间由GP(4.80±0.54,4.42～5.19)、ZPC(3.39±0.65,2.92～3.85)、Filtek Z350(2.07±0.27,1.87～2.27)至Fiju VⅡ(1.68±0.15和1.57～1.79)呈递减趋势,两两比较,除Filtek Z350与F ijuVII间差异无统计学意义外(P>0.05),其余各组间差异均有统计学意义(P<0.05)。说明根管内屏障能够提高根管治疗牙冠方封闭能力;Filtek Z350、Fuji VⅡ可作为根管内屏障材料应用于临床。

根管治疗牙冠方渗漏的研究现状

根管治疗是目前治疗牙髓病和根尖周病最有效和最根本的方法,评价其成败的关键因素是根管系统的三维严密充填,而根管充填后存在的微渗漏是导致充填失败的重要原因。根管微渗漏包括冠方渗漏和根尖渗漏,它们均可导致细菌及其产物通过冠方渗漏进入牙髓腔,又经根尖渗漏再次进入根尖周组织,引起治疗的失败。一直以来,根尖渗漏是研究的重点,而近年来,冠方渗漏也愈来愈引起广大学者的注意。本文从研究冠方渗漏的重要性、冠方渗漏的影响因素、冠方渗漏的体外实验及冠方渗漏与根尖渗漏的关系等几方面入手,对根管治疗牙冠方渗漏的研究状况作一综述。

根管充填后冠方渗漏的体外实验

冠方渗漏是根管治疗失败的主要原因之一 ,体外实验是评价冠方渗漏的常用方法 ,主要有 :放射性核素渗漏实验、染料渗漏实验和微生物渗漏实验。

桩道及桩核不同时间差预备对纤维桩冠方微渗漏的影响

目的:研究不同时间预备桩道及桩核对纤维桩系统冠方微渗漏的影响。方法:100颗离体下颌单根管前磨牙,采用逐步后退法预备根管。将样本分为5组,1组为即刻桩道预备组,2组为2d后桩道预备组,3组为一周后桩道预备组,4组为阳性对照组,5组为阴性对照组。1、2、3组内分别随机分成A、B、C 3个亚组,分别在黏固剂调合15min、30min、60min后进行桩核预备后,经染色及透明化处理。在体式显微镜下记录各亚组冠方微渗漏得分,并进行统计学分析。结果:一周后桩道预备组冠方微渗漏值显著高于两日后预备组和即刻预备组,差异有统计学意义(P<0.05)。间隔15min、30min与60min备牙组的微渗漏差异无统计学意义(P>0.05)。结论:即刻桩道预备引起的冠方微渗漏最小。针对纤维桩,同一种黏固剂完全固化后,不同桩核预备时机对其微渗漏无影响。

双参通冠方对心肌缺血再灌注模型大鼠炎症因子及血管内皮功能的影响

目的研究双参通冠方(SSTG)对心肌缺血再灌注模型大鼠炎症因子及血管内皮功能的影响。方法采用大鼠心肌缺血再灌注模型,随机分为假手术组、模型组、SSTG高剂量组和SSTG低剂量组,每组8只,灌胃给药,SSTG高剂量组8 g/kg、SSTG低剂量组4 g/kg,2次/d,连续给药14 d后检测血清NO、ET的水平和心肌组织TNF-α、IL-6、IL-8的水平。结果 与假手术组比较,模型组的TNF-α、IL-6、IL-8、ET水平均升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,SSTG低剂量组和SSTG高剂量组TNF-α、IL-6、IL-8、ET水平均降低,NO升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与SSTG低剂量组比较,SSTG高剂量组TNF-α、IL-6、IL-8、ET、NO改变更明显(P<0.05)。结论 双参通冠方对心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。其作用机制可能与抑制炎症因子反应和改善血管内皮物质释放有关。

双参通冠方对急性心肌缺血再灌注NF-κB信号途径的影响

目的探讨双参通冠方(SSTG)对急性心肌缺血再灌注损伤心肌核因子-κB(nuclear factor-κappaB, NF-κB)信号途径(NF-κB-TNF-α-ICAM-1)的影响。方法冠状动脉前降支结扎放松法复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,免疫组织化学法检测心肌组织NF-κBp65表达,酶联免疫法测定血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)含量。结果缺血再灌注模型组NF-κBp65表达较正常组明显增强,血清中TNF-α及ICAM-1含量显著升高(P<0.05),SSTG处理后NF-κBp65表达抑制,血清中TNF-α、ICAM-1水平下调(P<0.05)。结论缺血再灌注刺激可激活NF-κB信号途径,SSTG可能通过抑制NF-κB的活化,阻断NF-κB信号途径而起到心肌保护作用。