冠状动脉支架再狭窄患者运用非体外循环冠状动脉旁路移植术治疗的疗效观察

目的探讨非体外循环冠状动脉旁路移植术(OPCAB)对老年冠心病患者冠状动脉支架再狭窄的治疗经验.方法回顾性分析近3年来32例冠状动脉支架再狭窄行OPCAB的临床资料、手术资料、手术结果,总结围手术期治疗体会.结果全组无手术死亡.平均旁路移植3.2支,无围手术期心肌梗死、呼吸衰竭、肝肾功能衰竭等严重并发症,81.2%患者术后4～6 h拔除气管内插管,34.4%患者未输血,术后心绞痛均消失.结论OPCAB对冠状动脉支架再狭窄的治疗是可行、有效的;对于多支弥漫性支架再狭窄病变,OPCAB可考虑作为首选.

冠状动脉分流术后再狭窄研究中的科学理念

随着冠状动脉分流术(CoronaryArteryBypassGrafting,CABG)的广泛开展,CABG术后再狭窄(Restenosis,RS)成为我们面对的一个重要问题。CABG术后RS的研究需要遵循综合、全面、均衡的科学理念。只有在综合、全面、均衡的科学理念指导下,才能加深人们对该问题的认识,增进研究的科学性,取得更佳的研究成果。

细胞迁移机制在冠状动脉支架再狭窄作用的研究进展

支架植入后冠状动脉损伤反应涉及许多过程 ,血管平滑肌细胞的行为变化是关键 ,它从静止状态进入增殖状态 ,以细胞分裂、迁移和分泌基质为特征。细胞迁移是导致支架内内膜增生的一个重要机制。我们阐述细胞迁移过程中涉及的不同细胞和细胞外组成 ,并强调抑制支架内再狭窄的几种有潜力的方法。

冠状动脉旁路移植术后血栓形成和再狭窄影响因素的研究现状

冠状动脉旁路移植术（CABG）后，每年有4％～8％的患者可能再次出现心绞痛等心肌缺血症状，血栓形成和再狭窄是其主要原因之一。CABG同时损伤冠状动脉和旁路血管，血流动力学发生紊乱，表现为血管舒张或血管收缩减弱，

冠状动脉搭桥术后静脉桥再狭窄动物模型的建立

目的建立冠心病冠状动脉搭桥术后移植静脉桥再狭窄的动物模型。方法 26只新西兰兔随机分成3组:高脂移植组(n=10)、单纯移植组(n=10)、正常对照组(n=6),分别给予自体颈外静脉移植加高脂饲料、自体颈外静脉移植加普通饲料、普通饲料喂养。移植组均进行颈外静脉反向吻合于颈动脉的搭桥手术,术后用彩色超声检测血流量,证明静脉桥通畅。2个月后,用多普勒检测静脉桥血流量及内膜厚度,取组织标本作病理切片检查,以了解静脉桥有无血栓,内皮细胞及平滑肌细胞有无增生迁移及血管基质有无增生等。结果 (1)术毕所有静脉桥均通畅。(2)术后2个月彩色超声检查示高脂移植组与单纯移植组和正常对照组相比,静脉桥内膜有斑块形成,狭窄明显,内膜明显增厚。(3)术后2个月病理切片显示高脂移植组的静脉桥内皮细胞脱落、内膜增生、平滑肌细胞移行增殖和脂质沉积等典型的粥样硬化变化,而单纯移植组和正常对照组则不明显。结论兔颈外静脉反向吻合于颈动脉的静脉搭桥动物模型是可靠的,其为研究静脉桥术后再狭窄提供了既简单又较理想的模型。

高密度脂蛋白与冠状动脉支架植入术后再狭窄的关系

目的探讨再次入院造影复查时血高密度脂蛋白胆固醇水平与冠状动脉支架植入术后再狭窄的关系。方法根据再次冠状动脉造影复查结果,将370例行冠状动脉内支架术并随访造影结果的患者分为再狭窄组与非再狭窄组,对两组临床情况及生物化学指标进行回顾性分析。结果370例患者中有487支靶血管置入支架,94例患者的123支靶血管发生再狭窄。单因素分析显示再狭窄组的高密度脂蛋白胆固醇水平显著低于非再狭窄组,差异有显著性(P<0.05);二分类多因素Logistic回归分析显示低高密度脂蛋白胆固醇水平(高密度脂蛋白胆固醇≤1.04mmol/L)为冠状动脉内再狭窄的独立危险因素。结论提示血高密度脂蛋白胆固醇水平与冠状动脉支架植入术后再狭窄密切相关。

冠心病患者经皮腔内冠状动脉介入术中肾上腺髓质素及肿瘤坏死因子与术后再狭窄的关系

目的探讨冠心病患者行经皮腔内冠状动脉介入术中冠状动脉循环中肾上腺髓质素及肿瘤坏死因子浓度变化与再狭窄的关系。方法70例冠心病患者分别于术前、冠状动脉造影后、球囊扩张后采集冠状静脉窦血,采用放射免疫法测定肾上腺髓质素、肿瘤坏死因子α的浓度。术后6个月或有心肌缺血复发证据时复查冠状动脉造影。结果随访发现,再狭窄发生率为21.4%(15/70),再狭窄组术前及冠状动脉造影后冠状动脉循环中肾上腺髓质素、肿瘤坏死因子α含量与无再狭窄组无明显差异(P>0.05),球囊扩张后再狭窄组冠状动脉循环中肾上腺髓质素、肿瘤坏死因子α含量分别为40.1±1.1pg/L和15.0±0.4pg/L,明显高于无再狭窄组(肾上腺髓质素为35.8±1.6pg/L,肿瘤坏死因子α为10.6±0.4pg/L),两组的差异有非常显著性统计学意义(P<0.01)。结论球囊扩张后冠状动脉循环中肾上腺髓质素和肿瘤坏死因子α水平与术后再狭窄关系密切,可作为预测经皮腔内冠状动脉介入术后再狭窄的参考指标。

炎性反应与冠状动脉支架术后再狭窄

冠状动脉支架术后再狭窄机制包括早期平滑肌细胞损伤、内皮剥脱及血小板聚集至中晚期平滑肌细胞增殖、迁移,细胞外基质沉积。目前大量证据证明炎性反应在上述血管壁损伤、新生内膜至管腔丢失过程中起重要作用。本文从组织病理学观察及炎性因子的检测方面阐述炎性反应在支架术后再狭窄过程中的作用机制。

预防冠状动脉旁路移植术后桥静脉再狭窄的研究进展

大隐静脉是冠状动脉旁路移植术(coronary artery bypass graft surgery,CABG)最常用的移植静脉,但在CABG术后10年中,超过60%的桥静脉出现了再狭窄。欧洲心脏病学会、美国心脏病学会和美国心脏协会均推荐以双联抗血小板药物和他汀类药物预防和治疗桥静脉再狭窄。新药物、外科新技术、基因治疗技术以及静脉外支架等是目前预防桥静脉再狭窄的研究热点。该文介绍CABG术后桥静脉再狭窄的预防现状及研究进展。

血管外支架预防猪大隐静脉移植血管再狭窄的实验研究

目的以猪大隐静脉-颈总动脉旁路移植动物模型为基础，观察涤纶血管外支架支持预防静脉移植血管内、中膜增生的作用。方法将10只25～30kg普通长白猪行双侧大隐静脉-颈总动脉旁路移植术（端侧吻合），一侧静脉移植血管放置涤纶外支架（实验组），另一侧作为对照（对照组）。术后35d取出移植血管进行组织学和免疫组织化学检测。结果对照组静脉移植血管内膜增生较实验组明显增加（0．4872±0．0706mmVS．0．2259±0．0553mm，P〈0．01）；对照组中膜增生亦较实验组增加（0．6246±0．0859mmVS．0．4201±0．0615mm，P〈0．01）；对照组内膜面积是实验组的2倍，中膜面积是实验组的近1.5倍。实验组内膜及中膜内侧区域增殖细胞核抗原（PCNA）、血小板源性生长因子（PDGF）阳性细胞显著减少，PCNA从7．98％±4．06％减少至3．35％±0．95％（P〈0．01），PDGF从9．47％±5．35％减少至2．67％±0．97％（P〈0．01）。结论非限制性涤纶血管外支架可以显著抑制大隐静脉移植血管新内膜及中膜增生，可能预防大隐静脉移植血管的再狭窄。

内皮祖细胞与经皮冠状动脉介入治疗术后再内皮化治疗研究进展

经皮冠状动脉介入治疗术后再狭窄的高发病率制约了该技术的发展,再内皮化、促进愈合(而不是阻止愈合)的方法似为防止再狭窄的最为天然的途径。内皮祖细胞是近年来发现的一类能增殖并分化成血管内皮细胞的前体细胞,参与成体血管发生和损伤后血管内皮修复,在促进经皮冠状动脉成形术后受损血管内膜的早期内皮化,抑制新生内膜过度增生,防止再狭窄中有望得到良好应用。

冠心病患者介入术后中性粒细胞外诱捕网水平与支架内再狭窄的相关性分析

目的:分析冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后中性粒细胞外捕网(NETs)水平与支架内再狭窄的相关性。方法:将2017年1月至2018年12月,于我院行PCI治疗的222例患者纳入研究,术后对患者进行为期12个月的随访,根据患者是否出现支架内再狭窄将其分为再狭窄组及无再狭窄组,比较两组患者临床基线资料、手术相关因素及血液学指标等,采用多因素Logistic回归模型对影响支架内再狭窄的因素进行分析,并应用受试者工作曲线(ROC曲线)分析相关因素的预测价值。结果:再狭窄组患者合并糖尿病、吸烟的比例,术前狭窄程度,hs-CRP、NETs、血糖及TC水平明显高于无再狭窄组(均P<0.05),而两组患者的年龄、性别、病变部位等指标间无明显差异(均P>0.05);多因素Lo-gistic分析示高狭窄程度(OR=1.213,95%CI:1.016~1.448)、高hs-CRP水平(OR=1.352,95%CI:1.047~1.748)、高NETs水平(OR=109.032,95%CI:11.693~1016.661)、高TC水平(OR=3.635,95%CI:1.048~12.612)及高血糖水平(OR=1.607,95%CI:0.987~2.304)是PCI术后支架内再狭窄的危险因素,不吸烟(OR=0.146,95%CI:0.027~0.797)是PCI术后支架内再狭窄的保护因素;ROC曲线示NETs预测PCI术后支架内再狭窄的AUC为0.855,显著高于Hs-CRP、TC、吸烟、狭窄程度及血糖(Z=3.186,3.201,4.831,2.702,2.017;均P<0.05),其诊断的最佳截点为>1.38,此时其敏感性为90.3%,特异性为68.0%。结论:冠心病患者体内NETs水平能有效对患者PCI术后出现支架内再狭窄风险进行预测,具有较高的应用价值。

血管外支架预防静脉桥血管再狭窄的研究进展

冠状动脉旁路移植术 (CABG)后 ,静脉桥的再狭窄是亟需解决的问题。静脉桥管壁过度扩张导致管壁损伤 ,血管平滑肌细胞增生并向内膜迁移 ,内膜与中膜增厚 ,并在此基础上形成粥样斑块 ,是静脉桥晚期再狭窄的重要原因。静脉桥外放置血管外支架可限制管壁过度扩张 ,减轻管壁损伤 ,有效抑制增生的血管新内膜及内膜下泡沫细胞的形成 ,预防静脉桥的再狭窄 。

冠状动脉左主干狭窄旁路移植的手术体会

目的总结冠状动脉左主干严重狭窄(LMS)的外科治疗效果和临床经验。方法行冠状动脉旁路移植术(CABG)的LMS患者257例,男性161例,女性96例,年龄(63.4±2.3)岁(54~76岁),其中左心室射血分数≤30%55例。急诊手术5例,术后放置主动脉球囊反搏(IABP)12例。103例在常规体外循环心脏停跳或者体外循环辅助心脏跳动或心室颤动下完成手术;152例应用非体外循环心脏不停跳技术,术中改为体外循环7例。结果 257例中,共行远端吻合口681个,术后呼吸机辅助7~36h。术后出现一过性精神症状24例(非体外循环者6例,体外循环者18例);术后出现严重低心输出量综合征或围手术期心肌梗死行IABP支持15例。肺部并发症27例;死亡7例,死因为呼吸衰竭2例、围术期急性心肌梗死2例、严重低心输出量综合征3例;其他患者均痊愈出院。结论尽管LMS是预示CABG术后死亡率的独立危险因素,但CABG仍是治疗LMS的第一选择,且是安全、有效的方法。