曲美他嗪对心肌缺血再灌注大鼠的冠状动脉微循环内皮屏障的保护作用机制研究

目的探讨曲美他嗪预处理对心肌缺血再灌注冠状动脉微循环内皮障碍(CDM)的影响。方法构建大鼠心肌缺血再灌注模型,将成功建立模型的大鼠按照体重分为模型组和实验组;假手术组大鼠开胸暴露心脏后只穿线不结扎,每组10只动物。实验组于术前2周及术前2 h予以10 mg·kg^(-1)·d^(-1)曲美他嗪灌胃,假手术组、模型组予以等量生理盐水灌胃。用酶联免疫吸附法检测大鼠血清活性氧簇(ROS)、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)含量,用实时荧光定量-聚合酶链反应法和蛋白质印迹法分别检测心脏组织中核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)mRNA和蛋白水平。结果假手术组、模型组、实验组大鼠血清ROS表达量分别为(100.63±15.69),(233.03±36.77)和(150.63±15.69)μmol·L^(-1);这3组ET-1表达量分别为(153.28±22.99),(269.60±40.55)和(198.28±22.99)ng·L^(-1);这3组NO表达量分别为(15.53±2.33),(8.75±1.66)和(11.69±2.33)μmol·L^(-1);这3组心脏组织中Nrf2 mRNA表达水平分别为1.00±0.15,0.37±0.05和0.80±0.12;这3组HO-1 mRNA表达水平分别为1.01±0.15,0.43±0.06和0.78±0.12。上述指标,模型组与假手术组相比,或实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05)。心脏组织中Nrf2蛋白表达水平与其mRNA水平表达趋势一致。结论曲美他嗪预处理可能通过促进Nrf2/HO-1通路活化,抑制ROS、ET-1表达,促进NO表达,对心肌缺血再灌注冠状动脉微循环内皮屏障具有保护作用。

麝香保心丸联合法舒地尔对冠状动脉微循环障碍患者血管内皮功能及心功能水平的影响

目的观察麝香保心丸与法舒地尔联合治疗冠状动脉微循环障碍(CMVD)的效果,并探讨其对患者血管内皮功能及心功能水平的影响。方法选取2020年8月至2023年7月河南省直第三人民医院收治的110例CMVD患者纳入研究,采用随机数表法将患者分为对照组和观察组各55例,所有患者均予以常规基础治疗,对照组在此基础上加用法舒地尔注射治疗,观察组在对照组治疗的基础上加用麝香保心丸治疗,疗程均为12周。比较两组患者的临床疗效,以及治疗前后的微循环功能[微循环阻力指数(IMR)、冠脉血流储备(CFR)]、心功能[心排血量(CO)、左室射血分数(LVEF)、心率变异率(SDNN)]及血管内皮功能[P选择素(P-selectin)、红细胞沉降率(ESR)和内皮素-1(ET-1)],并记录两组患者治疗期间的不良反应发生情况。结果观察组患者的治疗总有效率为94.55%,明显高于对照组的81.82%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗12周后,两组患者的IMR降低,CFR升高,且观察组患者的IMR为18.94±2.20,明显低于对照组的21.28±2.16,CFR为2.89±0.46,明显高于对照组的2.48±0.39,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗12周后,两组患者的CO、LVEF和SDNN水平明显升高,且观察组患者的CO、LVEF和SDNN分别为(5.41±0.49)L/min、(55.47±3.64)%和(105.27±5.47)ms,明显高于对照组的(4.93±0.42)L/min、(51.68±3.57)%和(99.86±5.34)ms,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗12周后,两组患者的P-selectin、ESR和ET-1水平明显降低,且观察组患者的P-selectin、ESR和ET-1分别为(18.34±1.77)ng/mL、(15.03±1.64)mm/h和(75.25±10.76)ng/L,明显低于对照组的(20.23±1.86)ng/mL、(16.78±1.77)mm/h和(87.19±11.06)ng/L,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗期间观察组患者的不良反应总发生率为5.45%,略高于对照组的3.64%,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论麝香保心丸联合法舒地尔能明显改善CMVD患者冠脉微循环,提升心功能与血管内皮功能,且无明显不良反应。

中药干预非阻塞性冠状动脉疾病患者冠状动脉微循环功能障碍的研究进展

非阻塞性冠状动脉疾病(INOCA)患者存在冠状动脉微循环功能障碍(CMD),西医多以抗血小板、抗心绞痛、抗缺血、降脂等药物治疗,而近年研究发现中药在该类患者中亦有着良好的临床应用前景。该文综述了中药多靶点、多通路改善INOCA患者CMD的作用机制,以期为临床治疗INOCA提供参考。

冠状动脉微循环障碍的发病机制及诊治现状

冠状动脉微循环在全身血流灌注和阻力调节方面起重要作用。冠状动脉微循环障碍(CMD)是由冠状动脉管壁狭窄、微血管重构、内皮功能障碍等结构和功能改变引起的,与许多心血管不良事件的发生有关,且广泛存在于心血管疾病患者中。本文回顾CMD的相关研究,并总结近年来关于CMD的发病机制、诊断技术以及治疗策略。

高胸段硬膜外交感神经阻滞对慢性心力衰竭大鼠冠状动脉微循环的影响

目的评估高胸段硬膜外交感神经阻滞(HTSB)治疗对慢性心力衰竭(CHF)大鼠冠状动脉微循环的影响。方法2023年6~9月在宁德师范学院将30只雄性Wistar大鼠根据随机数字表法随机分为对照组、CHF组和HTSB组每组10只。通过皮下注射异丙肾上腺素(ISO)来建立CHF大鼠模型。通过硬膜外导管注射0.2%罗哌卡因进行HTSB治疗。测定冠状动脉血流速度储备(CFVR)、射血分数(EF)、缩短分数(FS)、舒张末期左心室内径(LVDd)和收缩末左心室内径(LVDs)。采用相应试剂盒检测血清一氧化氮(NO)、肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)、肿瘤坏死因子-α(TNF‐α)、白介素-6(IL-6)水平。蛋白免疫印迹分析相关蛋白表达。结果与对照组相比,CHF组大鼠CFVR、EF和FS显著降低[(3.27±0.61)比(2.51±0.65),(78.35±0.25)%比(53.58±6.75)%,(38.22±4.69)%比(24.37±3.18)%,P<0.05];与CHF组相比,HTSB组大鼠CFVR、LVDd和显著升高(P<0.05)。与对照组相比,CHF组大鼠血清CK、cTnI、NT-proBNP、TNF-α、IL-6和MDA水平均显著升高,而NO、SOD水平显著降低(P<0.05);与CHF组相比,HTSB组大鼠血清CK、cTnI、NT-proBNP、TNF-α、IL-6和MDA水平均显著降低,而NO、SOD水平显著升高(P<0.05)。与对照组相比,HTSB组大鼠心肌组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和P-选择素(P-Selectin)表达均显著升高,而内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达显著降低(P<0.05);与CHF组相比,HTSB组大鼠iNOS、ICAM-1和P-Selectin表达均显著降低,而eNOS表达显著升高(P<0.05)。结论HSTB治疗能够改善CHF大鼠冠状动脉微循环功能障碍,这可能是通过抑制炎症反应和氧化应激进而减轻内皮功能障碍来实现。

麝香保心丸对冠状动脉微循环障碍病人血管内皮功能的影响

目的观察麝香保心丸治疗冠状动脉微循环障碍的临床疗效及对血管内皮功能的影响。方法选取泰山医学院附属聊城市第二人民医院2019年10月—2020年4月因心绞痛入院后证实为冠状动脉微循环障碍病人70例,随机分为观察组和对照组,每组35例。对照组给予常规药物治疗,观察组在常规药物治疗基础上加用麝香保心丸治疗,两组均治疗1个月。观察两组治疗前后血浆一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)水平及运动平板试验情况、心绞痛发作频率情况。结果治疗1个月后,观察组血浆NO水平明显高于对照组,ET-1明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗1个月后,观察组运动平板试验阳性率、心绞痛发作频率明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论麝香保心丸治疗冠状动脉微循环障碍,可改善病人症状,并有助于改善血管内皮功能。

心可舒片治疗冠状动脉微循环障碍的临床疗效及对血管内皮功能的影响

目的探讨心可舒片治疗冠状动脉微循环障碍的临床疗效及对病人血管内皮功能的影响。方法选取泰山医学院附属聊城市第二人民医院2017年7月-2018年2月以不稳定型心绞痛入院的病人120例,均有典型的心绞痛症状,心电图有相关缺血改变,经冠状动脉造影检查证实冠状动脉主干血管无狭窄或狭窄<50%,将病人随机分为对照组和观察组,各60例。两组均给予常规抗血小板、扩冠、调脂稳定斑块等基础药物治疗,观察组在基础药物基础上加用心可舒片治疗。治疗6个月后观察两组血管内皮功能指标一氧化氮(NO)、内皮素1变化,评价病人心绞痛改善情况,观察两组治疗前后运动平板试验阳性率变化情况。结果治疗后,两组NO较治疗前升高,内皮素1较治疗前降低,且观察组优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组心绞痛治疗总有效率为95.0%,对照组为76.7%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组运动平板阳性率为25.0%,对照组阳性率为38.3%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论心可舒片治疗冠状动脉微循环障碍疗效显著,可有效改善病人血管内皮功能。

天香丹对冠状动脉微循环障碍大鼠微血管内皮结构及功能的影响

目的探讨天香丹对冠状动脉微循环障碍(CMD)大鼠微血管结构变化及内皮功能的影响。方法选取雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠48只,随机分为假手术组、模型组、天香丹低剂量组、天香丹中剂量组、天香丹高剂量组及尼可地尔组,每组8只。建立大鼠CMD模型,造模完成后,按照体表面积法,假手术组给予生理盐水灌胃,每日2 mL;模型组给予生理盐水灌胃,每日2 mL;天香丹低剂量组给予天香丹灌胃,每日0.81 g/kg;天香丹中剂量组予天香丹灌胃,每日1.62 g/kg;天香丹高剂量组给予天香丹灌胃,每日3.24 g/kg;尼可地尔组给予尼可地尔灌胃,每日1.35 mg/kg,连续给药28 d。观察大鼠心肌微血管超微结构;测定大鼠心肌微血管密度;检测血清一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)水平及心肌组织内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达水平。采用脂多糖(LPS)诱导心肌微血管内皮细胞(CMECs)建立CMECs损伤模型,分为对照组、脂多糖组、天香丹组、脂多糖+天香丹组,检测各组细胞eNOS蛋白的表达水平及上清液NO水平。结果在动物水平上,与模型组比较,天香丹可减轻冠状动脉微血管内皮肿胀、减少微血栓、增加微血管密度(P<0.05),天香丹中剂量组、天香丹高剂量组血清NO水平及NO/ET-1的比值明显升高(P<0.05),心肌组织eNOS蛋白表达水平升高(P<0.05或P<0.01)。在细胞水平上,与脂多糖组比较,脂多糖+天香丹组CMECs内eNOS蛋白表达水平及上清液NO水平增加(P<0.01)。结论天香丹对CMD大鼠心肌微血管结构及内皮功能具有改善作用。

氢溴酸山莨菪碱对心脏骤停行心肺复苏患者微循环及冠状动脉内皮功能的影响

目的 研究氢溴酸山莨菪碱对心脏骤停行心肺复苏患者微循环及冠状动脉内皮功能的影响。方法 选取河北北方学院附属第一医院2018年5月—2021年1月收治的186例心脏骤停行心肺复苏患者作为研究对象,采用随机数字表法分为试验组(n=93)和对照组(n=93)。对照组在心肺复苏时给予常规治疗方案,试验组在此基础上给予氢溴酸山莨菪碱。对比两组患者复苏前和复苏24 h后微循环、冠状动脉内皮功能水平、血气指标;对比两组患者复苏后1、3 d格拉斯哥昏迷评分。结果 复苏24 h后,两组患者输入枝管径和输出枝管径较复苏前均升高,且相比于对照组,试验组显著更高(均P<0.05);复苏24 h后,两组患者较复苏前NO均升高,ET-1均降低,且相比于对照组,试验组NO显著更高,ET-1显著更低(均P<0.05);复苏24 h后,两组患者较复苏前SCVO2均升高,BL均降低,且相比于对照组,试验组SCVO2显著更高,BL显著更低(均P<0.05);复苏后3 d,两组患者GCS均升高,且相比于对照组,试验组GCS显著更高(P<0.05)。结论 氢溴酸山莨菪碱能够有效改善心脏骤停行心肺复苏患者的微循环、冠状动脉内皮功能、血气指标以及认知功能,疗效较高。

益气破血化痰方对冠心病室性心律失常病人趋化性细胞因子、冠状动脉微循环和血管内皮功能的影响

目的观察益气破血化痰方对冠心病室性心律失常病人趋化性细胞因子、冠状动脉微循环和血管内皮功能的影响。方法选取2019年1月—2020年9月于我院治疗的102例冠心病室性心律失常病人,采用随机数字表法分为中药联合组和常规治疗组。常规治疗组入院后均行常规冠心病对症处理并服用药物改善心律失常,中药联合组在上述治疗基础上服用益气破血化痰方,以4周为1个疗程,两组均连续治疗2个疗程,疗程结束后统计疗效。比较两组治疗前后中医证候积分、血清CXC趋化因子16(CXCL16)含量、循环抵抗指数(IMR)、冠状动脉血流储备(CFR)、血清一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)及血管性血友病因子(vWF)差异。结果中药联合组疗效优于常规治疗组,差异有统计学意义(P=0.007)。治疗后,两组心慌、胸闷、气短、畏寒肢冷、神倦体乏、头晕评分,血清CXCL16含量、血清ET-1和vWF含量较治疗前降低,IMR、CFR和血清NO含量较治疗前均升高,且中药联合组优于常规治疗组,差异均有统计学意义(P<0.001)。结论益气破血化痰方治疗冠心病室性心律失常疗效较好,可有效降低病人CXCL16含量以减轻冠状动脉粥样硬化程度,改善冠状动脉微循环,保护血管内皮细胞,减轻冠状动脉血管损伤。

心可舒片治疗冠状动脉微循环障碍的临床疗效及对血管内皮功能的影响

观察心可舒片治疗冠状动脉微循环障碍的疗效,以及对血管内皮功能的影响。方法 以电脑随机法均分2021年1月-2022年6月我院收治的冠状动脉微循环障碍患者60例为对照、实验两组,均予以基础治疗,实验组+心可舒片治疗,并就疗效展开对比。结果 实验组临床疗效(96.67%)高于对照组(80.00%),平板试验阳性率(20.00%)低于对照组(46.67%),对比x2=4.043、4.800,P均<0.05。心绞痛发作频率(2.05±0.62次/周)少于对照组(4.37±0.79次/周),对比t=12.653,P<0.05。实验组NO指标水平( 52.14±6.12μmol/L)较对照组( 39.84±7.47μmol/L)更高,ET-1水平( 64.38±6.61ng/L)较对照组( 75.84±6.97ng/L)更低,对比t=7.778、14.141,P均<0.05。结论 心可舒片治疗冠状动脉微循环障碍疗效显著,不仅有助于改善血管内皮功能,同时还可以降低心绞痛发作频率,对疾病预后意义影响较为积极,具备进一步运用推广价值。

冠状动脉微循环障碍:非阻塞性冠心病潜在发病机制

冠状动脉微循环障碍严重影响着人类健康,因心绞痛行冠状动脉造影检查的患者中非阻塞性冠心病较为常见。冠状动脉微循环障碍可能与非阻塞性冠心病患者心绞痛的发生密切相关,然而微血管性心绞痛与冠状动脉微循环障碍的关系尚不明确。本文就冠状动脉微循环障碍的主要危险因素(如糖尿病、炎症反应、衰老、性别等)、发病机制(内皮细胞功能紊乱、平滑肌细胞功能障碍等)和治疗手段的研究进展作一综述。

双参宁心胶囊对2型糖尿病大鼠冠状动脉微循环的影响

目的观察双参宁心胶囊对2型糖尿病大鼠冠状动脉微循环的影响,探讨其作用机制。方法健康Wistar大鼠随机分为正常组和造模组,造模组采用高糖高脂饲料喂养联合腹腔注射链脲佐菌素(30 mg/kg)建立2型糖尿病大鼠模型。将成模大鼠随机分为模型组、尼可地尔组(5 mg/kg)和双参宁心胶囊高(180 mg/kg)、低(90 mg/kg)剂量组,给药组分别给予相应药物灌胃,正常组和模型组予等体积蒸馏水灌胃,每日1次,连续4周。采用超高分辨率小动物超声仪检测大鼠心肌灌注情况,ELISA检测血清血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)含量,透射电镜观察心肌微血管形态,免疫组化染色检测心肌微血管密度(MVD),Western blot检测心肌组织血管内皮生长因子A(VEGFA)蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠心肌微血管基底膜增厚,部分断裂或消失,心肌灌注能力明显降低(P<0.01);血清VCAM-1含量明显增加,VE-cadherin含量明显减少(P<0.01),心肌MVD明显降低(P<0.01),心肌组织VEGFA蛋白表达明显降低(P<0.05)。与模型组比较,双参宁心胶囊高、低剂量组大鼠心肌微血管结构较完整,微血管细胞间紧密连接,心肌灌注能力明显升高(P<0.01);双参宁心胶囊低剂量组大鼠血清VCAM-1含量明显减少(P<0.01),VE-cadherin含量明显增加(P<0.01),双参宁心胶囊高、低剂量组大鼠心肌MVD明显升高(P<0.05),心肌组织VEGFA蛋白表达明显升高(P<0.01,P<0.05)。结论双参宁心胶囊可能通过调节血管内皮活性物质,保护心肌微血管结构,促进心肌微血管生成,从而改善2型糖尿病大鼠冠状动脉微循环。

搜风祛痰中药对大鼠心肌缺血再灌注冠脉微循环内皮屏障的保护作用

目的观察搜风祛痰中药对大鼠心肌缺血再灌注模型冠脉微循环内皮障碍的影响。方法健康SPF级SD大鼠140只,随机分成假手术组、模型组、培哚普利组、搜风祛痰中药组,每组35只。假手术组只穿线不结扎,其余3组建立缺血再灌注模型。预先给予相应药物干预后造模,心电图评价造模情况。RT-PCR法测定各组大鼠血栓调节蛋白(TM)、内皮细胞蛋白C受体(EPCR) mRNA表达水平,ELISA法检测各组大鼠血清前列环素(PGI2)、血栓素A2(TXA2)含量。结果心电图显示造模成功。与模型组相比,搜风祛痰中药组PGI2含量升高、TXA2含量降低,TM、EPCR mRNA表达水平降低(P <0.05)。结论搜风祛痰中药可保护缺血再灌注大鼠冠脉微循环内皮屏障功能,其机制可能与降低EPCR、TM mRNA表达水平,调节PGI2和TXA2含量相关。

搜风祛痰中药对大鼠心肌缺血再灌注冠脉微循环内皮屏障的影响

目的探讨搜风祛痰中药对大鼠心肌缺血再灌注模型冠脉微循环内皮屏障的影响。方法健康SPF级SD大鼠140只,随机分成假手术组、模型组、培哚普利组、搜风祛痰中药组,每组35只。假手术组只穿线不结扎,其余3组建立缺血再灌注模型。预先给予相应药物干预后造模,心电图评价造模情况。ELISA法检测血清内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)含量;RT-PCR法测定各组蛋白激酶B(Akt)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、内皮细胞蛋白C受体(EPCR)、血栓调节蛋白(TM)mRNA表达水平。结果心电图显示造模成功。与模型组相比,搜风祛痰中药组NO含量增高,ET-1含量降低,Akt、eNOS mRNA表达水平增加,TM、EPCR mRNA表达水平降低(P<0.05)。结论搜风祛痰中药可保护缺血再灌注大鼠冠脉微循环内皮屏障功能,其机制可能与降低ET-1含量,增加NO含量,上调Akt、eNOS mRNA和下调TM、EPCR mRNA表达相关。

冠状动脉微循环功能障碍临床研究进展

冠状动脉微循环功能障碍是缺血性心脏病的一个复杂的组成部分,随着基础研究及诊断技术的发展,该疾病受到越来越多临床医师的关注,现就该疾病的发病机制、诊断及治疗等最新观点做一综述,旨在提高临床医师对该疾病的识别和管理。

冷加压实验超声心动图及冠脉血流显像技术评价冠脉微循环内皮功能

目的应用冷加压实验超声心动图及冠脉血流显像技术评价冠状动脉造影结果正常的冠心病高危人群的微循环内皮功能。方法冠脉造影结果正常受检者40例，分为无冠心病危险因素的对照组20例和冠心病高危人群组20例。分别于静息状态下、冷加压实验后、舌下含服硝酸甘油后测量冠状动脉左主干内径并计算其内径变化率；测量冠状动脉左前降支舒张期峰值血流速度，并计算其流速变化率，比较两组干预状态下的内径变化率和流速变化率。结果静息状态下两组冠脉内径及峰值流速基础值之间均无统计学差异（P〉0．05）。冷加压实验后，冠心病高危人群组冠脉内径扩张率（4．53±2．65）％、流速增加率（23．64±5．72）％，低于对照组的（11．37±3．29）％及（43．76±4．28）％（P〈0．05）。含服硝酸甘油后，两组内径变化率和流速变化率之间无统计学差异（P〉0．05）。结论冠心病高危人群在冠脉造影结果正常时可能已合并冠状动脉微循环内皮功能损伤，冷加压实验超声心动图评价冠状动脉微循环内皮功能有一定可行性。

建立大鼠心肌缺血与体外CMECs缺氧模型-观察对冠脉微循环的影响

目的建立在体大鼠心肌缺血与体外心肌微血管内皮细胞(CMECs)缺氧模型,通过其结构及生物学特性变化,探讨冠脉微循环的微血管生成基础。方法应用1/3结扎冠脉前降支法建立大鼠心肌缺血模型,利用HE、Masson染色、透射电镜分别检测心肌组织结构及超微结构。采用低氧培养箱建立大鼠CMECs时间梯度缺氧模型(缺氧时间分别设置为0 h,4 h,8 h,12 h,24 h,48 h,72 h),倒置相差显微镜观察CMECs形态特征及生长特点,CCK-8法测定增殖率,计数法测定存活率。ELISA法检测炎症因子(IL-1β、IL-6、TNF-α)以及血管生成因子(VEGF、Ang-2)表达水平。结果在冠脉结扎72 h后,HE和MASSON染色提示成功建立大鼠心肌缺血缺氧模型;透射电镜发现细胞超微结构存在缺血缺氧性改变。CMECs具有鲜明的形态特征。随缺氧时间延长,48 h后增殖速率显著下降(P=0.0426);24 h后存活率显著下降(72.8%)。长期缺氧导致IL-1β(24~72 h,P分别=0.0007,0.0007,0.001)、IL-6(24~72 h,P分别=0.0015,0.0005,0.0007)和TNF-α(24~72 h,P分别=0.0015,0.0063,0.0008)释放水平显著高于短期缺氧IL-1β(4~12 h,P=0.007,0.0034,0.0009)、IL-6(4~12 h,P分别=0.0026,0.0013,0.0045)和TNF-α(12 h,P=0.0087)释放水平。血管生成因子VEGF在缺氧8 h后表达开始升高(P<0.0001),在12~24 h(P均<0.0001)下降后随即迅速升高(P<0.01);Ang-2的表达自4~12 h起表达降低(P<0.05),自24 h起逐渐增高(P<0.01)。结论不同缺血缺氧时间心肌组织和CMECs出现的生物学变化各异,炎症反应在早期即开始出现,血管生成反应在晚期出现。有助于阐明缺血性心肌损伤的关键细胞及分子机制。

搜风祛痰中药对心肌缺血再灌注大鼠冠脉微循环血管内皮损伤及凋亡相关蛋白的影响

目的探讨搜风祛痰中药对心肌缺血再灌注大鼠冠脉微循环血管内皮损伤及凋亡相关蛋白的影响。方法将140只8周龄SPF级雄性SD大鼠随机分成假手术组、模型组、培哚普利组、搜风祛痰中药组,每组35只。假手术组、模型组大鼠予以生理盐水10 mL/kg灌胃,培哚普利组大鼠予以培哚普利片0.4 mg/kg灌胃,搜风祛痰中药组大鼠予以搜风祛痰中药8.1 g/kg灌胃,均每日1次,连续灌胃7 d。末次灌胃结束后1 h建立心肌缺血再灌注模型,假手术组只穿线不结扎,心电图评价造模情况。造模成功后ELISA法检测各组大鼠血清可溶性内皮细胞蛋白C受体(sEPCR)、可溶性血栓调节蛋白(sTM)水平,Western Blot法检测心肌组织中蛋白激酶B(Akt)、磷酸化蛋白激酶B(P-Akt)、B细胞淋巴瘤/白血病2关联X(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病2(Bcl-2)蛋白表达水平。结果模型组大鼠血清sTM、sEPCR水平和心肌组织中Bax、Bcl-2蛋白表达水平均明显高于假手术组(P均<0.05),心肌组织中Akt、P-Akt蛋白表达水平及Bcl-2/Bax比值均明显低于假手术组(P均<0.05);培哚普利组和搜风祛痰中药组大鼠血清sTM、sEPCR水平和心肌组织中Bax蛋白表达水平均明显低于模型组(P均<0.05),心肌组织中P-Akt、Bcl-2蛋白表达水平和Bcl-2/Bax比值明显高于模型组(P均<0.05);培哚普利组大鼠心肌组织中Akt蛋白表达水平明显高于模型组(P<0.05),但搜风祛痰中药组Akt蛋白表达水平与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论搜风祛痰中药具有抑制凋亡、保护心肌缺血再灌注大鼠冠脉微循环血管内皮损伤作用,其机制可能与降低sTM、sEPCR水平,上调P-Akt、Bcl-2蛋白和下调Bax蛋白表达相关。