缺血预处理对兔冠脉急性缺血再灌注期间血小板聚集率的影响

目的 研究缺血预处理 (IPC)对实验性冠脉急性缺血再灌注期间血小板聚集率的影响及腺苷的作用 .方法 建立兔在体心脏缺血预处理模型 (n=14 ) ,用智能血液凝仪测定血小板聚集率 ,高效液相色谱测定心肌组织及血液腺苷含量 .结果 IPC组缺血再灌注期间血小板聚集率无明显升高 ,与缺血前比较 (P>0 .0 5 ) ,与对照组比较差异显著 (P<0 .0 1) ,IPC组血液腺苷含量 (3.0 1± 0 .0 2 ) mg· L- 1 高于对照组(2 .2 5± 0 .19) mg· L- 1 (P<0 .0 5 ) ;心肌腺苷含量 (0 .85±0 .0 4 ) m g· g- 1与对照组 (0 .2 7± 0 .0 2 ) mg· g- 1比较差异显著 (P<0 .0 1) ,缺血前静滴腺苷可使血小板聚集率显著下降 .结论 IPC可使实验性冠脉急性缺血再灌注期间血液和心肌腺苷含量明显升高 ,血小板聚集率显著下降 ,而腺苷参与了IPC对心肌缺血的保护作用 .

急性冠脉缺血综合症患者血浆内皮素和内啡肽的变化及意义

目的 :观察急性冠脉缺血综合征 (ACIS)几种血浆介质的变化及意义。方法 :6 5例 ACIS患者被分为 AMI组(4 3例 ) ,不稳定型心绞痛组 (2 2例 ) ,于其发病后 12、 14、 48小时和 2 0天检查血肌酸激酶同工酶 (CK- MB)、内皮素 (ET)、β内啡肽 (β- EP)水平。结果 :ET峰值 :AMI组、心绞痛组分别为发病 12小时的 2 88.4± 80 .6 pg/ml,2 45 .1± 6 3.4pg/ml;β- EP峰值 :AMI组为 2 4小时的 2 10 .9± 5 0 .2 pg/ml,心绞痛组为 12小时的 15 4.2± 47.6 pg/ml;CK-MB>15 0 U/L 组 :β- EP2 40 .5± 42 .6 pg/ml,ET30 2 .4± 5 8.1pg/ml,明显高于 CK- MB<10 0 U/L组的 (P<0 .0 5 )。心功能 级患者 :β- EP 2 48.6± 2 7.3pg/m l,ET 311.6± 45 .2 pg/ml,明显高于心功能正常组 (P<0 .0 5 )。结论 :(1) ACIS发病后 β- EP在 2 4小时达到峰值 ,升高程度与心肌缺血坏死程度有关 ,它是 AMI后心衰的病理性介质之一 ;(2 ) ACIS发病后 ET迅速升高 ,12小时达到峰值 ,是急性损伤时的一种内源性致病因子 ,能诱发冠状动脉痉挛和血小板聚集。

急性冠脉缺血综合征病人预后因素的评估

目的 :探讨急性冠脉缺血综合征患者的基本特征与预后因素的关系。方法 :入选 15 0例因急性缺血性胸痛而住院的患者 ,对其基本特征及接受不同治疗手段后 7d、6个月的病死率及重大心脏事件发生率进行问卷调查登记及电话随访 ,并做统计学分析。结果 :(1)入选患者平均年龄 (6 0 .9± 9.8)岁 ,其中男患占 5 5 .2 % ;诊断为不稳定心绞痛者 134人 ,占 89.3% ,非Q波心肌梗死者 15人 ,占 10 .0 % ;(2 )住院期间 ,行冠脉造影者 6 8人 ,其中接受PTCA治疗者 35人 ;住院期间 ,发生心肌梗死 11例 (占 7.3% ) ,出现心衰 8例 (5 .3% ) ,死亡 5例 (3.3% ) ;(3)与 7d病死率独立相关的预后因素依次为心肌梗死病史、住院期间出现再梗塞 ;(4 )与 6个月病死率独立相关的预后因素依次为载脂蛋白B >1.10 g/L、年龄 >6 5岁、心肌梗死病史及再梗塞病史。 结论 :急性冠脉缺血综合征的危险性可以通过其基本特征及预后因素的评估 ,早期采取恰当的治疗手段可明显改善预后。

宣痹化瘀解毒方对急性冠脉缺血模型大鼠心肌酶、血脂及心肌组织中VEGF表达的影响

目的观察宣痹化瘀解毒方对急性冠脉缺血模型大鼠心肌酶、血脂及心肌组织中血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响并探讨其作用机制。方法采用改良冠脉结扎法建立急性冠脉缺血大鼠模型,随机分为对照组、模型组、干预组和阳性组,每组10只,对照组和模型组给予0.9%氯化钠注射液灌胃,干预组给予宣痹化瘀解毒方灌胃,阳性组给予复方丹参片灌胃,2周后比较损伤面积、心肌细胞病理变化、心肌酶指标和血脂指标变化,以及心肌组织VEGF表达情况。结果对照组心肌细胞结构完整,细胞排列整齐;模型组细胞界限不清,排列紊乱,部分核溶解,横纹消失,呈片状坏死,炎细胞浸润,间质炎细胞浸润;干预组和阳性组心肌损伤减轻,炎细胞浸润和炎细胞浸润明显减轻。干预组和阳性组肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LD)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)显著低于模型组(P <0.05)。干预组和阳性组三酰甘油(TAG)、血清总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)显著低于模型组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著高于模型组(P <0.05)。干预组和阳性组心肌组织VEGF蛋白及mRNA表达显著高于模型组(P <0.05)。结论宣痹化瘀解毒方可显著改善急性冠脉缺血模型大鼠损伤面积和组织,改善心肌酶和血脂指标,其机制可能与上调心肌组织VEGF表达有关。

酒精戒断综合征相关急性冠脉缺血事件临床特征及相关文献复习

目的探讨酒精戒断综合征（alcoholicwithdrawalsyndrome，AWS）相关急性冠脉缺血事件病例的临床特征、发病机制、治疗及预后。方法回顾性总结1例酒精戒断状态下发生急性冠脉缺血事件患者的临床特征，结合该病例在我院的诊疗经历并复习相关文献，总结分析其临床特征、发病机制、治疗及预后。结果截至目前，已发表的AWS相关急性冠脉缺血事件的个案报道共11篇，其临床症状不甚典型，多存在动态心电图演变及不同程度的心肌酶谱升高。结论AWS相关急性冠脉缺血事件的发生可受交感神经异常激活、心脏小血管病变等多种因素影响，治疗方面尚无统一观点，多数患者预后良好，经对症支持及冠心病二级预防治疗，心功能可得到显著改善。