冲击波负压听器创伤动物模型的建立及其评价

目的 建立冲击波负压听器创伤动物模型 ,并评价其稳定性和实用性。方法 将豚鼠置于冲击波负压发生装置的动物舱内 ,观察并分析不同条件下实验性冲击波负压的主要物理参数及豚鼠听觉器官形态和功能变化。结果 共采集和分析 12 6次冲击波负压信号 ,各次波形均呈典型的负压指数曲线 ,负压峰值范围为 15 .6～ 87.2kPa ,降压时间介于 3.0 5 0～ 15 .175ms之间。通过 16 4只豚鼠 318耳的观察 ,发现不同强度冲击波负压暴露后 ,中耳、内耳的形态结构和听功能发生了不同程度的创伤或损害 ,且具有良好的稳定性和重复性。结论 应用冲击波负压发生装置 ,建立了稳定的豚鼠听器冲击波负压创伤模型 。

中等强度冲击波负压暴露后豚鼠耳蜗毛细胞核形态学观察

目的观察冲击波负压(BUP)暴露后早期豚鼠耳蜗毛细胞胞核的病理形态学变化。方法将豚鼠在负压峰值为-44.5^-48.8kPa的中等强度BUP暴露3次,于BUP暴露后7d解剖取出耳蜗,应用DNA荧光染料Hoechst 33342显示毛细胞核,在荧光显微镜下毛细胞病理损害情况并进行计数。结果BUP暴露后7d,豚鼠耳蜗毛细胞可见胞核肿胀、胞核缺失、胞核固缩3种病变,以核肿胀发生最高,其次是核缺失,核固缩最为少见,3种病变的总发生率达(17.3±3.2)%,明显高于正常对照组(P<0.001)。结论BUP暴露可导致耳蜗外毛细胞核明显的病理性改变,这种改变可能是造成听力损失的主要原因之一。

冲击波负压与肺损伤

着重研究不同水平的冲击波负压峰值对大白鼠和家兔肺的影响。将Ｗｉｓｔａｒ系大白鼠分为６组，每组１０只，其中一组为正常对照组，其余５组分别暴露于平均峰值为－５３．７ｋＰａ至－８５．９ｋＰａ的冲击波负压环境中。伤后立即解剖动物，重点观察肺伤情，同时用６只家兔暴露于冲击波负压环境中，另６只为对照组。实验结果：在上述冲击波负压环境中，肺可出现从无伤至极重度伤的伤情，肺出血充血以及肺表面压痕与肺冲击伤的表现非常相似。随着冲击波负压峰值的变化，各组肺伤情亦随着变化，且相关非常显著，各实验组动物肺伤情与对照组相应的肺伤情相差显著。实验证明，一定条件下的冲击波负压对大白鼠和家兔肺具有明显的致伤作用。

冲击波负压所致大鼠肺损伤的病理学改变

用冲击波负压发生装置模拟单纯的冲击波负压致伤大白鼠。在不同强度冲击波负压作用下，动物可出现不同程度的肺损伤，伤情与冲击波超压所致基本相同。肺病变主要为出血水肿，光镜下可见肺泡扩张、破裂，肺小血管平滑肌离散，腔内气栓形成。电镜下见肺上皮细胞和毛细血管内皮细胞的肿胀、缺失，以及血气屏障的水肿等。本文就肺病理意义进行了讨论。

中等强度冲击波负压暴露对豚鼠耳蜗毛细胞游离钙浓度的影响

目的:观察实验性冲击波负压(BUP)暴露对豚鼠耳蜗外毛细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)的影响。方法:在激光共聚焦显微镜下,用钙敏荧光探针Fluo-3作为指示剂,观察豚鼠暴露中等强度实验性BUP后耳蜗外毛细胞[Ca2+]i的变化。结果:中等强度BUP暴露后8 h,至暴露后24 h和3 d稍有回落,但仍高于正常对照组。上述这些变化与听性脑干反应阈值的升高是一致的。结论:豚鼠暴露中等强度性BUP可引起耳蜗外毛细胞内[Ca2+]i的明显增高,且可能是听功能损害的主要原因之一。

冲击波负压对防护门反弹效应的影响分析

对冲击波负压作用下防护门的反弹效应进行了研究,采用合理的荷载假定形式,推导了考虑负压影响的防护门反弹力的精确解析公式,评价了负压对防护门反弹效应的影响规律:即随着比例爆距的增大,负压峰值相对于正压峰值逐渐增大,反弹增大效应也较明显,但这样一个响应可能仅对比较小的超压值才出现,由于正压、负压峰值都较小,防护门刚度较大,故增大的反弹力不足以对防护门造成破坏,设计中可以不考虑负压的影响。

不同强度冲击波负压暴露后豚鼠听力损失特点

目的探讨冲击波负压(blastunderpressure,BUP)暴露引起的豚鼠听力损失特点。方法豚鼠暴露于不同强度BUP之前和暴露后不同时间,检测听性脑干反应(ABR)和40Hz听觉相关电位(AERP)反应阈。结果冲击波负压峰值为-15.6^-18.2kPa时,在BUP暴露后豚鼠ABR阈值大多没有明显变化。当暴露的BUP峰值为-22.4^-78.4kPa时,BUP暴露后2h^30d各组动物的ABR反应阈值均有不同程度升高;ABR阈值升高幅度与负压峰值的大小密切相关,即暴露的负压峰值越强,豚鼠的ABR阈移越严重。负压峰值为-44.5~48.8kPa的中等强度BUP暴露后8h测试,3次暴露的动物ABR阈值升高明显高于1次暴露组(P<0.05),而5次暴露组又明显高于3次暴露组。中强度和高强度BUP(-53.6~63.3kPa)暴露后豚鼠40HzAERP测试发现,0.5~8.0kHz各个频率均有较明显的阈移;压力峰值为-76.4^-78.4kPa的极高强度负压暴露后,豚鼠0.5kHz和1.0kHz处的反应阈上升幅度则明显高于8kHz和4kHz处反应阈值(P<0.05)。结论BUP暴露可以引起豚鼠各个频率的听力损失,但以低频损害更为明显;且听力损失程度随着负压强度的增高而加重;中等强度负压重复暴露后,暴露次数越多听力损失越重。

冲击波负压作用下家兔胸部动力学响应的观察

本实验采用微型加速度传感器和压阻式压力传感器分别测量冲击波负压作用下家兔胸壁加速度和胸内压,由部分加速度曲线积分获得速度和位移曲线.实验结果表明,在冲击波负压作用时,胸壁外向运动的最大加速度为100g数量级,扩张速度约为0.5m/s,扩张位移约为1mm,胸壁运动无明显的再压缩过程;胸内压首先表现为负压,然后伴随一定强度的正压,提示可能产生肺与胸壁相互撞击.

豚鼠冲击波负压暴露后耳蜗创伤的组织学观察

目的探讨实验性冲击波负压暴露后,豚鼠耳蜗组织学病理变化特点。方法成年豚鼠暴露于不同强度的实验性冲击波负压后,光学显微镜下观察耳蜗的组织学切片病理变化情况。结果当冲击波负压峰值>-45.5kPa时,耳蜗组织切片出现较明显的病理学改变,最常见的典型病变为底转鼓阶、中阶、螺旋韧带与血管纹出血,且病变程度随着负压峰值的增大而加重。结论中等强度以上的冲击波负压暴露可导致明显的耳蜗组织病理学改变。

中等强度冲击波负压暴露后豚鼠内耳损伤的治疗

目的 探讨豚鼠中等强度冲击波负压重复暴露后，高压氧和（或）地塞米松＋甲钴铵对内耳损伤的治疗效果。方法 32只豚鼠于实验性冲击波负压重复暴露3次后，立即分别给予高压氧治疗、肌注地塞米松＋甲钴胺治疗、肌注地塞米松＋甲钴胺＋高压氧治疗，对照组不接受任何治疗。各治疗组动物于治疗前、治疗后2小时-21天分别测试听性脑干反应（ABR）阈值，在光镜和扫描电镜下观察耳蜗毛细胞形态学改变，并将其与对照组进行对比分析。结果 实验性冲击波负压重复暴露后即刻，各治疗组动物ABR阈值明显升高（P〈0．01），治疗21天后呈部分恢复。治疗21天后，各治疗组动物耳蜗毛细胞缺失少于对照组。在上述3种治疗方案中，以地塞米松＋甲钴胺＋高压氧联合应用对听器损伤的治疗效果最为明显。结论 在中等强度冲击波负压重复暴露造成豚鼠内耳损伤后，及时给予高压氧吸入及地塞米松和甲钴胺2种药物联合治疗，可有效促进听力功能的恢复并减轻耳蜗毛细胞损害程度。

冲击波负压确能使动物致伤

冲击波负压对机体有无致伤作用,或它对物体的破坏作用有多大,至今还没有确切的认识。本文着重研究不同水平的冲击波负压峰值对大白鼠的影响,冲击波负压通过负压发生装置来模拟调节,该装置可产生化爆、核爆和爆炸性减压条件下的各种参数。负压峰值范围为-13～-90kPa,负压下降时间为1～90ms,持续时间为14～2000ms。本文研究的负压持续时间为1OOms 左右。将 Wistar 系大白鼠分为5组,每组10只,其中一组为正常对照组,余5组分别暴露于平均负压峰值为-53.7kPa 至-85.9kPa 的环境中,立即解剖动物,重点观察肺病变,同时用6只家兔暴露于冲击波负压环境中。实验结果显示,在上述负压环境中,肺可出现从无伤至极重度伤,出血充血以及肺表面压痕与肺冲击伤的表现非常相似。随着负压峰值的变化,各组肺伤情亦随着变化,且相关非常显著,负压的降压倍数(P_0/P_ab)分别与肺伤率和动物死亡率相关显著或非常显著。本实验提示,一定条件下的冲击波负压具有明显的致伤作用,在注意冲击波超压的同时,也不应忽略冲击波负压的破坏作用,应综合考虑二者的共同破坏效应。

冲击波负压对大鼠肺致伤效应的初步观察

观察了不同的冲击波负压峰值对大鼠肺的影响。各种条件下的冲击波负压值可由负压发生装置来模拟调节,这种装置可满足化爆、核爆和爆炸性减压下负压参数的一般要求,参数稳定,重复性好。冲击波负压峰值范围为-13～-90kPa,下降时间为1～90ms,持续时间为14～2 000ms。6组Wistar系大鼠,分别暴露在-47.2～-84.0kPa的冲击波负压环境中,伤后立即解剖动物,重点观察肺伤情。实验结果显示,在上述冲击波负压环境中,肺可出现从无伤至极重度伤;出血、充血以及肺表面压痕酷似肺冲击伤的病理表现。随着冲击波负压峰值的变化,各组肺伤情亦随着变化,冲击波负压峰值(△P)和减压倍数(P_i/P_a)分别与肺出血面积和动物死亡率相关显著或非常显著。本实验提示,一定条件下的冲击波负压具有明显的致伤作用,且伤情变化范围与超压所致肺伤情变化范围相同,超压和冲击波负压在一定条件下可通过伤情指标等效。

含气组织器官对冲击波负压的动态响应──高速摄影研究

本实验采用冲击波负压发生装置模拟单纯冲击波负压，观察大鼠、离体肺、含气鱼泡对冲击波负压的动态响应。高速摄影法研究结果表明，在冲击波负压作用下，离体肺的扩张幅度、速度和加速度比大鼠胸部相应的扩张幅度、速度和加速度大，鱼泡膨胀扩张明显，并在扩张期破裂，提示肺泡在冲击波负压作用下出现扩张性损伤。因此，本实验结果支持以下假说，即在冲击波负压作用下，胸壁扩张后，肺组织迅速扩张，在某一时刻，肺组织扩张速度大于胸壁扩张速度，两者运动存在着不同步状态，肺组织主动撞击胸壁，引起肺表面出血。冲击波负压发生机理的研究有助于对冲击波致伤机理的认识。

冲击波负压致伤作用的研究

本研究旨在探讨单纯冲击波负压的致伤可能性,模拟不同的冲击波负压参数使动物致伤。实验结果表明,一定强度的冲击波负压确能使动物致伤,动物伤情范围与超压致伤后的伤情变化基本相同。肺是冲击波负压作用的主要靶器官,肺损伤表现为不同程度的出血水肿,肺表面出现典型的条状出血性压痕,这与肺同胸壁相互撞击有关,冲击波负压与动物伤情间呈现一定的量效关系,动物伤情随着冲击波负压峰值的增大、持续时间的延长和降压时间的缩短而加重,这一关系可以用线性回归方程来表示,通过物理参数预测动物伤情。

水下等离子体声源的冲击波负压特性

基于修正的Rayleigh气泡脉动方程对水下等离子体声源放电产生的强声冲击波的传播过程进行了分析;利用Euler方程作为控制方程组,建立了水下等离子体声源的聚束声场模型,通过仿真计算获得的传播云图对冲击波负压的形成机理进行了直观的理论分析.结果表明:经过聚能反射罩反射汇聚得到的聚束波在反射稀疏波和水的惯性作用下,聚束波周围水域产生了拉伸,形成负压区,如果拉伸力大于水的抗拉上限,就会使得水中形成不连续现象,即出现空化气泡;此外聚能罩边缘处产生的衍射波进一步加剧了负压的产生,边缘衍射波最终与拉伸波叠加,使冲击波负压达到最大值;通过对比仿真波形和实验波形,从而验证和进一步揭示了冲击波负压的形成原因.研究结果对认识水下冲击波的传播规律和进一步改进等离子体声源的设计具有指导意义.

冲击波暴露后豚鼠耳蜗基底膜撕裂伤

目的探讨爆炸冲击波和实验性冲击波负压引起耳蜗基底膜机械损伤的组织病理学特点。方法将豚鼠暴露于爆炸冲击波和实验性冲击波负压后,分别应用火棉胶包埋组织切片技术和基底膜硬铺片技术,于光学显微镜下观察。结果爆炸冲击波和实验性冲击波负压暴露后8～24h即可见基底膜外毛细胞大部分缺失。当爆炸冲击波超压峰值达到121kPa和实验性冲击波负压峰值达到-78.4kPa时,分别发现穿透基底膜全层的位于第二转的横形及纵形机械性撕裂伤,横形撕裂伤穿透基底膜全层,从内毛细胞内侧直至第三排外毛细胞外侧;纵形撕裂形状不规则,长度相当于与其相邻的10个内毛细胞空间位置,宽度累及第二、三排外毛细胞区,一端累及内毛细胞区。结论较大强度的爆炸冲击波和实验性冲击波负压均可导致豚鼠耳蜗基底膜的机械性撕裂性损伤。

防护耳塞和防护筒对听器的防护效果研究

目的探讨实验性冲击波负压暴露时防护耳塞和防护筒对豚鼠听器的防护效果。方法防护方法分为给动物佩戴防护耳塞或者将动物全身置于防护筒内。与无防护组豚鼠进行对比,判断防护效果的观察指标有脑干听性反应(ABR)阈值变化、鼓膜和听骨链创伤情况,以及耳蜗外毛细胞缺失率的变化。将防护组动物冲击波负压暴露前后观察结果进行对比,并与未加任何防护的动物进行对比。结果在压力峰值为-64.5^-69.3kPa冲击波负压暴露后,无防护组动物ABR阈值比暴露前明显升高(P<0.001),鼓膜穿孔率达87.5%,负压暴露后14d耳蜗外毛细胞缺失率为(19.46±5.38)%;耳塞防护组和防护筒组动物ABR阈值,在负压暴露后的升高程度明显低于无防护组动物(P<0.01),所有鼓膜均未发生穿孔且听骨链保持完整,外毛细胞缺失率也明显低于无防护组动物(P<0.01),而且防护筒组动物的ABR阈值升高和外毛细胞缺失率,又明显低于耳塞防护组动物(P<0.01)。结论在实验性冲击波负压暴露时,防护耳塞和防护筒均对豚鼠听器有肯定的保护作用,并且防护筒的保护作用优于防护耳塞。

油田开发后期油井清蜡防蜡方法

油田开发过程中油井结蜡现象普遍存在,严重影响了油井的正常生产。为此,分析了油田开发后期油井的结蜡机理和影响因素。简要介绍了国外最新应用的清蜡、防蜡方法,诸如油井油管注入阀清蜡、负压冲击清蜡、井下就地产热清蜡、油井直接电加热清蜡和使杆管表面亲水防蜡等。指出了只有正确认识油田开发规律,采取有针对性的清防蜡方法。

我国利用生物激波管研究冲击伤居世界先进水平

“八·一”前夕,记者从解放军第三军医大学野战外科研究所获悉,我国利用自己研制的生物激波管进行冲击伤致伤机理和防治的研究,取得了具有多项世界先进水平的科研成果.这个研究所坐落在长江、嘉陵江两江环抱的重庆浮图关上。