决明子水提物对高血压大鼠血管重塑的影响及机制

目的评估决明子水提物对自发性高血压大鼠(SHR)血管重塑(VR)的影响,并阐明其作用机制是否与抑制血管平滑肌细胞(VSMC)迁移和NLRP3激活有关。方法将大鼠随机分为4组:对照组:WKY大鼠(WKY-CTL)组和SHR(SHR-CTL)组及决明子治疗组:WKY大鼠(WKY-Cassia)和SHR(SHR-Cassia),每组8只。决明子治疗组给予决明子水提物,500 mg/(kg·d),灌胃1次/d,持续5 w。对照组给予蒸馏水。每周测量一次清醒状态下大鼠的收缩压(SBP)和心率(HR)。在研究结束时处死所有大鼠,并通过组织学检查评估各组胸主动脉厚度和血管活性氧(ROS)形成。Western印迹分析核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白(NLRP)3、p65-NF-κB蛋白表达情况。从WKY大鼠和SHR胸主动脉中分离并制备VSMC。采用创面愈合试验评估决明子水提物对VSMC迁移影响。结果与SHR-CTL组相比,SHR-Cassia组在治疗5 w后的SBP和HR均显著降低(P<0.05)。与WKY-CTL组相比,SHR-CTL组胸主动脉厚度和ROS产生明显增加(P<0.01)。相比之下,决明子水提物处理可明显降低SHR胸主动脉厚度和ROS的产生(P<0.01)。Western印迹分析显示,决明子水提物处理可明显降低SHR胸主动脉中NLRP3蛋白表达(P<0.01)。伤口愈合试验显示,决明子水提物对WKY VSMC迁移无明显影响,但抑制SHR大鼠VSMC迁移。结论决明子水提物对SHR的高血压和VR有明显的抑制作用,并且其对SHR来源的VSMC迁移具有明显的抑制作用。NLRP3可能是决明子水提物降压及血管保护作用的关键靶标。

决明子水提物对急性酒精性肝损伤小鼠的保护作用研究

目的探究决明子水提物对急性酒精性肝损伤小鼠的保护作用。方法将60只ICR小鼠随机分为空白组、模型组、阳性药水飞蓟素组(0.2 g/kg)、决明子水提物低、中、高剂量(2.25,4.5,9 g/kg)组。空白组和模型组灌胃生理盐水,给药组分别灌胃相应剂量的决明子水提物及水飞蓟素溶液,连续给药7 d,除空白组外其余各组末次给药后9 h,灌胃大剂量42°白酒。观察与分析各组小鼠体质量、肝脏指数、油红O染色;检测小鼠血清和肝脏生化指标。结果与模型组相比,决明子水提物中、高剂量组体质量显著增长,肝脏指数显著降低;决明子水提物高剂量组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、丙二醛(MDA)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肿瘤坏死因子(TNF-α),白介素1β(IL-1β)和白介素6(IL-6)含量显著降低,谷胱甘肽(GSH)含量升高(P<0.01,P<0.05);病理切片观察结果表明,各给药组小鼠肝脏病理变化中脂肪滴变性明显降低。结论决明子水提物能显著减轻酒精引起的肝损伤,具有保肝的作用。

决明子水提物体外清除自由基活性的研究

采用超氧阴离子自由基体系、羟基自由基体系、过氧化氢自由基体系及DPPH(二苯代苦味酰肼自由基)自由基体系对决明子水提物的清除自由基活性进行了研究,并同VC进行了比较。结果表明,决明子水提物对超氧阴离子自由基、羟基自由基和过氧化氢自由基均有较好的清除作用,且清除能力高于VC;对DPPH自由基也有较好的清除作用,清除能力和VC相当。

决明子水提物对D-半乳糖中毒大鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究决明子水提物对D-半乳糖所致大鼠急性肝损伤的保护作用。方法50只大鼠随机分为正常组、模型组、大剂量给药组、小剂量给药组、阳性对照组5个组。给药组按10,5 g/kg剂量;阳性对照组按0.2 g/kg联苯双酯灌胃;正常组、模型组以等体积生理盐水灌胃,共5 d。第4天,模型组和给药组按0.5 g/kg剂量腹腔注射D-半乳糖,正常组腹腔注射等体积生理盐水。腹腔注射D-半乳糖24 h后,摘眼球取血,用比色分析法测定大鼠血清天冬氨酸转氨酶(ALT)、丙氨酸转氨酶(AST)的活性,血清、线粒体超氧化歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性及丙二醛(MDA)的含量。结果决明子水提物显著降低因D-半乳糖所致急性肝损伤大鼠血清ALT的升高;对急性肝损伤大鼠血清SOD,GSH-PX的活性有明显的升高作用及降低MDA的含量。结论决明子水提物对D-半乳糖所致大鼠急性肝损伤有保护作用。

决明子水提物对自发性高血压大鼠降压作用的实验研究

目的:探讨决明子水提物对自发性高血压大鼠(SHR)血压的影响。方法:将40只SHR大鼠分为四组,分别以决明子水提物(10mg/kg、5mg/kg)、卡托普利(10mg/kg)、蒸馏水进行干预,并于给药前及给药后每周末分别测定各组大鼠血压值。结果:给药2周后,决明子水提物高、低剂量组及阳性药对照组SHR大鼠收缩压、舒张压均显著低于模型组(P<0.05)。结论:决明子水提物对SHR大鼠具有明显的降压作用。

决明子水提物对脑缺血/再灌注损伤大鼠的脑保护作用及对cGAS/STING通路的影响

目的:探讨决明子水提物(AESC)对脑缺血/再灌注损伤(CIRI)大鼠的脑保护作用及对环鸟苷-腺苷合酶(cGAS)/干扰素基因的刺激物(STING)通路的影响。方法:制备大鼠CIRI模型,随机数字表法分为CIRI组、AESC低(500 mg·kg^(-1))、中(1000 mg·kg^(-1))、高(2000 mg·kg^(-1))剂量组、尼莫地平(NMDP)阳性对照组(20 mg·kg^(-1)),每组18只,另取18只作为假手术组。灌胃治疗2周后,红四氮唑(TTC)法测定脑梗死体积,苏木素伊红(HE)法观察皮层区组织病变,免疫荧光法检测活化小胶质细胞和变性神经元,试剂盒检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平,实时荧光定量PCR测定胞质中线粒体DNA(mtDNA)水平,Western blot法测定cGAS/STING通路蛋白表达。结果:假手术组皮层区神经细胞排列规则,无变性神经元,小胶质细胞较少;CIRI组皮层区神经细胞疏松、紊乱,有较多变性神经元和小胶质细胞;中、高剂量AESC干预后上述损伤明显好转。较于假手术组,CIRI组脑梗死体积、神经功能评分、IL-6和TNF-α水平、胞质mtDNA含量、p-STING/STING、cGAS蛋白水平显著增加(P<0.05);较于CIRI组,中、高剂量AESC均可使脑梗死体积、神经功能评分、IL-6和TNF-α水平、胞质mtDNA含量、p-STING/STING、cGAS蛋白水平显著降低(P<0.05);AESC高剂量组上述指标与阳性对照NMDP组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:AESC对CIRI大鼠神经炎性损伤具有一定改善作用,可能与抑制cGAS/STING通路介导的炎性反应有关。

决明子水提物对猫肾细胞(F81)的影响研究

为了探讨决明子水提物对猫肾细胞(F81)的安全性,以MTT法检测细胞毒性,观察细胞形态改变,流式细胞仪检测细胞周期、凋亡率。结果表明,决明子水提物对F81细胞增殖无抑制作用,对细胞形态无影响,对细胞周期、凋亡均无影响。说明决明子水提物对F81细胞是安全的,可以在宠物食品中添加。

决明子水提物对高血压大鼠RAAS系统的调控机制研究

目的研究决明子水提物对高血压大鼠血压及与肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS系统)相关指标的影响,解释决明子对RAAS系统作用的机制。方法 40只SD大鼠,随机取出8只作为正常组,剩余的32只建立高血压大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为3组,每组8只,连续给药3周后ELISA法测定各鼠血清中醛固酮(ALD)、肾素(Renin)和血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)的含量。结果造模3周后,与正常组对比,造模大鼠体质量明显下降(P <0. 01)、收缩压(SBP)明显上升(P <0. 05),差异有统计学意义。给药干预3周后,与模型组比较,卡托普利组和决明子水提物组的大鼠精神恢复,体质量明显增加(P <0. 01),SBP下降(P <0. 05),ALD、Renin和Ang II浓度降低(P <0. 05),差异有统计学意义。结论决明子水提物通过降低大鼠血清的Renin、AngⅡ和ALD的含量来调控RAAS系统。