寒冷暴露致冷应激性高血压形成机制的研究

目的建立冷应激高血压模型,对其形成机制进行研究。方法将60只雄性SD大鼠,适应性饲养2周后,随机分为对照组[温度为(25±1)℃]和寒冷暴露组[温度为(4±1)℃],每天暴露4 h,持续6周。每周测量大鼠的血压、体重和心率。每组又各分为3个小组(每小组10只大鼠),分别在暴露的第2、4、6周处死,观察血浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、下丘脑降钙素基因相关肽(CGRP)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平变化。结果(1)暴露组大鼠血压从第2周开始升高为(94±4)mmHg,而对照组大鼠血压为(89±5)mmHg,两组差异有统计学意义(P<0.01);第6周暴露组大鼠血压达到最高为(117±4)mmHg,而对照组大鼠血压为(86±3)mmHg,两组差异有统计学意义(P<0.01)。两组大鼠心率在整个实验过程中变化不明显(P>0.05)。(2)暴露组大鼠血浆SOD活力从第2周开始下降,持续到第6周,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);随着暴露时间的延长,血浆MDA含量有所增高,但与对照组相比,差异没有统计学意义(P>0.05);下丘脑CGRP与AngⅡ呈反向变化,CGRP水平降低而AngII水平升高,与相应对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论反复寒冷暴露能诱发大鼠冷应激性高血压(CIH),其形成机制与机体氧化应激状态、交感神经活性及下丘脑肾素-血管紧张素系统(RAS)有关。

低温下血压升高对血管平滑肌细胞大电导钙激活钾通道的影响

目的观察冷应激条件对大鼠血压的影响,并探讨低温条件下血管平滑肌细胞(VSMC)大电导钙激活钾通道电流(BKCa)的改变。方法健康成年SD大鼠30只,完全随机分为对照组和实验组,实验组又分为2、4、6、8周组,每组6只。建立冷应激大鼠高血压模型,采用全细胞膜片钳技术记录大鼠主动脉VSMC膜BKCa电流。结果实验组大鼠血压从第2周开始升高,2、4、6、8周组的大鼠血压较正常组分别增加了17.60%、28.51%、36.97%、52.01%。全细胞膜片钳技术记录显示冷应激大鼠主动脉VSMC膜BKCa电流和电流密度随冷应激时间延长而增大,2、4、6、8周组大鼠BKCa电流密度较正常组分别增加73.99%、165.91%、271.34%、346.35%。结论冷应激环境的刺激可致大鼠血压升高和BKCa电流密度增大,该变化随冷应激时间的延长而逐步加大,其机制可能是VSMCCa2+内流增加,导致血管收缩,血管阻力增加,血压升高。