未成熟心肌冷挛缩的实验研究:心肌钙离子与心功能关系

目的：建立冷挛缩模型，探讨冷挛缩中未成熟心肌钙离子与心功能的关系。方法：在离体工作心模型基础上，３０只新西兰幼兔（３～４周）随机分成三组：Ⅰ组：对照组（ｎ＝１０）；Ⅱ组：冷挛缩组（ｎ＝１０）；Ⅲ组：冷挛缩＋低钙心肌保护液组（ｎ＝１０）。离体缺血再灌注复苏，测试缺血前、后心功能（ＣＯ，ＬＶＳＰ，ＬＶＥＤＰ，±ｄｐ／ｄｔ），冠状静脉窦流出液丙二醛（ＭＤＡ）和氧自由基清除剂超氧化物歧化酶（ＳＯＤ），缺血后心肌组织钙离子含量，电镜观察缺血后心肌超微结构。结果：离体心缺血再灌注复苏后，心功能恢复，电镜观察缺血后超微结构Ⅰ、Ⅲ组优于Ⅱ组，Ⅰ、Ⅲ组ＳＯＤ含量始终高于Ⅱ组（Ｐ＜０．０５），而Ⅱ组ＭＤＡ和缺血后心肌组织钙离子含量高于Ⅰ、Ⅲ组（Ｐ＜０．０５）。结论：冷灌注使未成熟心肌产生冷挛缩，对缺血后心功能恢复不利，心肌钙离子超负荷与氧自由基是造成心肌冷挛缩损伤的重要因素。

低温保护时心肌快速冷挛缩的研究进展

心肌低温保护时快速冷挛缩 (rapid cooling contracture,RCC)现象近来日益受到人们重视。快速冷挛缩现象是指快速制冷诱发的非去极化的心肌挛缩。其机制可能与心肌细胞内温度依赖性 Ca2 + 快速升高有关。降温过程中 ,肌浆网内存 Ca2 + 迅速释放 ,并与肌钙蛋白相结合 ,引起蛋白构象发生变化 ,通过粗、细肌丝相对滑行而产生心肌收缩。快速冷挛缩的危害为能量的消耗、冠状血管阻抗增大、心脏功能降低、Ca2 +超负荷等方面 ,尤其对于未成熟心肌危害更大。目前有些学者提出用心肌温保护和预防 Ca2 + 超负荷等方法来避免其危害的发生。

冷挛缩对幼兔心肌功能和代谢的影响

目的：建立冷挛缩模型，探讨冷挛缩对新西兰幼兔（３～４周）心肌功能和代谢的影响。方法：在改良Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ模型基础上，对照组（ｎ＝１０）和冷挛缩组（ｎ＝１０）离体再灌注复苏，测试缺血前、后心功能：左心室舒张末压、最大心脏指数、最大心搏量指数、最大心搏作功指数；代谢：心肌摄氧量及冠状动脉阻力指数。结果：离体心缺血复苏后，对照组最大心脏指数、最大心搏量指数、最大心搏作功指数始终高于冷挛缩组，对照组复苏后摄取更多的氧，而冷挛缩组左心室舒张末压、冠状动脉阻力指数高于对照组。结论：冷挛缩现象对未成熟心肌缺血后心功能恢复不利。

未成熟心肌与冷挛缩

深低温停循环技术广泛应用于新生儿及婴幼儿先心手术,而冷挛缩现象的认识对常规深低温体外技术提出新要求。本文就未成熟心肌的特点,冷挛缩机理,冷挛缩对未成熟心肌的损害及防治新进展作一综述,并对未成熟心肌保护前景加以展望。

冷挛缩对未成熟心肌功能、能量代谢与超微结构的影响

目的 :建立冷挛缩模型 ,探讨冷挛缩对未成熟心肌功能、能量代谢与超微结构的影响。方法 :在离体工作心模型基础上 ,30只新西兰幼兔 ( 3～ 4周 )随机分成三组 : 组 (对照组 ,n =10 ) , 组 (冷挛缩组 ,n =10 ) , 组 (冷挛缩 +低钙心肌保护液组 ,n =10 )。离体缺血再灌注复苏 ,测试缺血前、后心功能 ,心输出量 ,左室收缩压 ,左室舒张末压 ,最大压力变化速率 ,缺血后冠状静脉窦流出液乳酸脱氢酶 ( L DH) ,肌酸激酶 ( CK) ,心肌组织水含量 ,三磷酸腺苷 ( ATP)、二磷酸腺苷、一磷酸腺苷含量 ,电镜观察缺血后心肌超微结构。结果 :离体心缺血再灌注复苏后 ,心功能恢复、电镜观察缺血后超微结构 、 组优于 组 , 、 组 ATP含量始终高于 组 ( P <0 .0 5 ) ,而 组 L DH、CK和心肌组织水含量高于 、 组 ( P <0 .0 5 )。结论 :冷挛缩对缺血后心功能恢复和能量代谢不利 。

温度对幼鼠心肌细胞内游离钙的影响

目的探讨温度对幼鼠心肌细胞内游离钙的影响。方法用萤光探针Fura－2及BCECF染料结合计算机图像处理技术，观察温度对心肌细胞内Ca2+浓度的影响。结果发现低温引起细胞内游离Ca2+浓度明显上升（P＜0．05），而异搏定能显著地降低低温心肌细胞内的游离Ca2+浓度（P＜0．05）。结论低温对幼鼠心肌细胞不利。