负温高强泵送混凝土冻结损伤律及细观特征研究

通过对负温高强泵送混凝土的抗冻临界强度的研究 ,得出其早期承受冻结的冻结损伤规律 ,并且对不同程度冻结损伤的混凝土的细观结构进行了研究 ,研究表明 。

负温高强混凝土冻结损伤纤维束模型研究

根据负温高强混凝土冻结显微孔结构密度分布结果 ,建立了冻结损伤纤维束模型 ,为进一步研究负温高强混凝土的冻结损伤基因 ,推断负温高强混凝土的失效概率 。

应用弹性模量法研究负温混凝土冻结损伤的思考

研究了新拌负温空白砼及其负温防冻剂混凝土在硬化过程中受冻后弹性模量变化规律 ,确定了负温砼冻结损伤力学方程及其损伤因子 ,并给出工程结构中允许许应的值 。

广义度时积概念的提出及其与冻结损伤关系的探讨

负温高强混凝土的早期冻结损伤可以用广义度时积来表达 ,广义度时积包括正温养护度时积 ,负温养护度时积和冻结损伤度时积三部分 ,它将混凝土早期负温行为的三个主因素 :标养时间、冻结时间和冻结温度有机地统一起来。是度时积概念的发展。

负温高强混凝土冻结损伤结构模糊可靠度分析

从负温高强混凝土的冻结损伤特征出发 ,利用负温高强混凝土的抗冻临界强度区域的模糊性 ,研究了负温高强混凝土的冻结损伤结构模糊可靠度问题 ,初步建立了模糊可靠度指标 βf 和初指标βα 的概念 ,同时 ,导出了 βf的近似计算公式 ,以C5 0～C6 0级高强混凝土的KI

由酵母的冻结损伤提高酱类的保存性

由酵母的冻结损伤提高酱类的保存性一般生物在高温会因蛋白变性而死亡，却因细胞内积存着山梨糖醇、高级醇类、蛋白等物质的屏障作用，而显示出强的耐低温性。因此，食品通常贮存在低温环境，在低温条件下，酶反应及化学反应速度慢，油脂的氧化、微生物的活动等受抑制，但...

外部水源作用下岩石液氮冻结试验研究

地下工程施工常遇到砂土交错和地下水丰富的软弱地层问题,液氮低温可使岩土体迅速冻结以达到土层稳定和加固目的,但液氮在快速冻结的同时也会导致周围岩土体物理力学性质受到劣化,因此,探究超低温作用下外部水源对岩石劣化作用的影响对于工程施工的长期稳定和安全具有重要意义。为研究外部水源对岩石低温劣化作用影响,对不同饱水条件下的岩样进行液氮冷浸处理后开展超声波试验、核磁共振试验和单轴压缩试验。试验结果表明:①岩样在冻结状态下仍存在损伤,且损伤程度随岩样恢复室温后进一步增加;②液氮冷浸时间40 min左右对岩样劣化作用最明显;③外部水环境导致干燥岩样劣化程度增加、而饱和岩样劣化程度降低;④当岩石外部存在水源时,长时间(>30 min)的液氮冷浸作用会增加岩石的强度,而短时间(≤30 min)的液氮冷浸处理会劣化岩石的强度。

坐骨神经非冻结性冷损伤时血神经屏障损害的研究

目的使用大鼠坐骨神经制造周围神经非冻结性冷损伤模型,观察非冻结性冷损伤时神经内部的水肿变化,研究冷损伤时血神经屏障功能的损害情况及相应的病理改变。方法 48只雄性Wistar随机分成冷损伤后1 d组、3 d组和5 d组。每只大鼠一侧坐骨神经予以3℃~5℃持续低温2 h;以对侧坐骨神经作为对照。每组大鼠在相应的时间点取下坐骨神经进行观察：静脉注射伊文思蓝后1 h,测量坐骨神经中伊文思蓝浓度;静脉注射伊文思蓝后1 h,坐骨神经包埋制片,在荧光显微镜下观察伊文思蓝的分布;坐骨神经包埋制片,在光学显微镜及电子显微镜下观察有髓纤维、无髓纤维及毛细血管的状况。结果冷损伤后1 d,多数有髓纤维出现以＂空、暗＂为形式的轴索退变;无髓纤维和紧密连接完好;神经内膜毛细血管管腔狭窄;冷损伤后3~5 d,有髓纤维病变继续加重;神经内膜毛细血管管腔仍然狭窄,内皮细胞间的紧密连接开放;冷损伤后1 d,冷损伤侧坐骨神经中的伊文思蓝浓度与对照侧相比有显著升高;在正常的坐骨神经内,伊文思蓝红色荧光局限于神经内膜的血管腔内,未渗漏至血管外;在冷损伤后1 d,坐骨神经的一些受冷部位出现了神经内膜弥漫性红色荧光;类似荧光也出现冷损伤后3 d与5 d的坐骨神经中,但是其荧光强度有所下降。结论坐骨神经非冻结性冷损伤可以导致血神经屏障功能破坏,引起神经内膜水肿;非冻结性冷损伤早期主要选择性损害有髓纤维,而对无髓纤维损伤极轻。

巨噬细胞与坐骨神经非冻结性冷损伤

目的观察非冻结性冷损伤后坐骨神经超微结构的动态变化,探讨炎性细胞在神经损伤中的作用。方法 20只雄性wistar大鼠随机分成持续低温组与间断低温组。每只大鼠一侧坐骨神经给予低温作用,另一侧坐骨神经作为常温对照。持续低温组给予坐骨神经3～5℃,2小时低温处理;间断低温组给予3～5℃,1小时低温处理,待其恢复体温1小时后,再次给予3～5℃,1小时低温处理。冷损伤后1天、3天时分别观察坐骨神经超微结构变化及炎性细胞活动。结果①持续冷损伤后1天,坐骨神经多数有髓纤维即发生"空轴索"改变;无髓纤维基本正常。神经内膜血管内皮肿胀管腔狭窄,管腔内未见血小板激活与红细胞淤滞;②持续冷损伤后3天,有髓纤维病变继续加重,而无髓纤维仍保持正常。神经内膜血管病变同前;③间断冷损伤后1天,有髓纤维病变的同时伴随少量无髓纤维退变。第3天时观察到巨噬细胞侵犯、吞噬有髓纤维。结论非冻结性冷损伤时温度波动可以增强血液再灌注,加速氧自由基的产生,这可能是间断低温后出现巨噬细胞活动的主要原因,它将使坐骨神经有髓纤维变性更加严重。

坐骨神经非冻结性冷损伤后背根神经节细胞的凋亡

目的观察大鼠坐骨神经在非冻结性低温作用后,腰段脊髓L4-L6背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)凋亡神经元的数量以及形态学改变,探讨周围神经非冻结性冷损伤致DRG神经元凋亡的情况。方法雄性Wistar大鼠33只,随机分为1周组、2周组、3周组,每组11只。每只大鼠取任意一侧坐骨神经为实验侧,给予冷损伤(4℃,2h),对照侧坐骨神经同样方法暴露,不给予低温处理。根据坐骨神经和DRG的病理变化,分别取两侧的L4、L5、L6背根神经节于低温结束后1周、2周、3周采用流式细胞仪(Annexin/PI法)和Tunel法对DRG神经元凋亡进行定量和定性检测。结果流式细胞仪(Annexin/PI法)定量测定结果显示,实验侧凋亡率明显高于对照侧。Tunel法检测发现受冷侧的DRG出现典型的Tunel染色阳性的早期凋亡细胞,半定量测定显示实验侧DRG神经元凋亡率明显高于对照侧。两种方法均显示受冷后1周开始凋亡细胞增多,2周时到达高峰,3周时略下降。结论非冻结性低温可以造成坐骨神经对应的L4、L5、L6DRG神经元出现凋亡,凋亡的高峰出现在冷损伤后2周,以早期凋亡为主。凋亡可能是坐骨神经冷损伤的机制之一。

关节镜联合关节腔灌注对肩袖损伤合并继发性冻结肩肢体功能的影响

目的 探究关节镜联合关节腔灌注对肩袖损伤伴继发性冻结肩患者肢体功能与生活质量的影响。 方法 收集2016年10月至2018年9月于本院接受关节镜联合关节腔灌注治疗的40例肩袖损伤伴继发性冻结肩为研究对象,比较患者术前术后Constant-Muley肩功能恢复、关节活动度、生活质量情况。 结果 术后患者Constant-Muley评分中疼痛、生活功能、肩关节活动度、肌力及总分均显著高于术前,差异有统计学意义(P<0.05);术后患者前屈、外旋、外展活动度显著大于术前,差异显著(P<0.05);术后患者心理状况、躯体功能、疼痛感觉、社会职能生活质量评分显著高于术前,比较均具有统计学意义(P<0.05)。 结论 肩袖损伤伴继发性冻结肩患者接受关节镜联合关节腔灌注治疗效果显著,改善患者肩功能状况、关节活动度及生活质量。

地塞米松治疗实验性坐骨神经非冻结性冷损伤的疗效观察

目的 观察地塞米松治疗非冻结性冷损伤时神经内膜血管通透性变化,探讨其对血-神经屏障的保护作用.方法 24只雄性Wistar大鼠随机分成低温组与干预组：低温组一侧坐骨神经予以3~5℃持续低温2h;干预组一侧坐骨神经予以相同低温2h,完毕后腹腔注射地塞米松.每只大鼠对侧坐骨神经作为对照.冷损伤后23h,静脉注射伊文思蓝.注射后1h,测量坐骨神经中伊文思蓝吸光度;坐骨神经包埋制片,在荧光显微镜下观察.结果 冷损伤后1d,低温侧坐骨神经中伊文思蓝浓度显著升高,神经内膜中可见伊文思蓝弥漫性分布.给予地塞米松干预后,伊文思蓝浓度明显下降,伊文思蓝几乎局限于神经内膜的血管内.结论 地塞米松治疗坐骨神经非冻结性冷损伤后,神经内膜血管通透性改善,提示可能保护血-神经屏障.

肩关节镜治疗肩袖损伤合并继发性冻结肩的临床疗效分析

探讨肩关节镜治疗肩袖损伤合并继发性冻结肩的临床疗效。方法 回顾性分析2019年1月-2020年1月期间关节镜治疗肩袖损伤合并继发性冻结肩患者66例的患者资料。记录术前及术后VAS疼痛视觉模拟评分、肩关节功能评分(UCLA)结果 61例患者完成术后6月、12月随访,5例患者未获完整随访。61例患者中显效30例,占比为45.5%,有效28例,占比为43.9%,无效2例,占比为7.8%,总有效率为89.4%,.患者出血量为25.8±1.9ml、住院时间为4.8±0.5 d、手术时间为62.9±15.4分钟;末次随访患者治疗后疼痛评分比治疗前低(P<0.05),患者治疗后UCLA评分比治疗前高(P<0.05)。结论 肩袖损伤合并继发性冻结肩治疗中,肩关节镜治疗是一种有效方法,具有创伤小、康复快、临床效果较好优点,值得临床推广应用。

冲击载荷下混凝土材料损伤演化规律的研究

在大尺寸Hopkinson压杆上,采用一种新的实验技术对混凝土材料实施损伤“冻结”实验,并结合准静态实验,研究了损伤演化与应变和应变率的关系,进而拟合出用于描述混凝土材料的损伤演化方程。研究结果表明,应变率对于混凝土材料损伤演化的影响是非常重要的。

生命中的过冷现象

研究生命中的过冷现象，对于认识其抗寒特性十分有益。本文对于在单细胞深低温保存、高寒地区的动物肢体、动物冬眠时发生的过冷现象及其意义加以介绍。

负温混凝土科学技术研究再反思

从负温混凝土研究材料科学观点中的细观层次与宏观工程应用技术要求出发 ,反思了负温混凝土科学技术领域自 1994年 10月以来所开展的七项研究工作 ,并说明了负温混凝土科学技术领域所取得的主要成果 ,提出了供讨论的负温防冻剂混凝土今后研究的方向。

负温高强混凝土技术研究进展

回顾与总结了近十年来我国负温高强混凝土技术的研究状况与主要研究问题,涉及到负温高强混凝土的配合比设计、冻结模式、强度发展规律、抗冻临界强度、损伤过程、可靠度、防冻剂作用机理等问题,说明了我国冬期施工在这一领域中所取得的主要成果,并提出了供讨论用的负温高强混凝土今后的研究方向。

冷环境对野外作业人员的影响及防护对策

综述冷环境野外作业人员的影响 ,并提出防护措施。冷环境对集体的影响主要包括 :低体温、冻伤、非冻结性冷损伤 ,并会引起静止状态下机体平均动脉压 (MAP)和CO升高。防护措施主要包括 :(1)通过知识普及 ,提高防护意识 ;(2 )使用有效防护装备 ,提高单兵个人防护能力 ;(3 )通过耐寒锻炼 ,加速冷适应 ;(4 )增加营养 ,提高机体耐寒能力 ;(5 )

地塞米松治疗坐骨神经非冻结性冷损伤的实验研究

目的观察地塞米松治疗坐骨神经非冻结性冷损伤的显微结构变化，探讨其保护作用。方法12只雄性Wistar大鼠随机分成低温组与干预组：低温组一侧坐骨神经予以3～5℃持续低温2h；干预组一侧坐骨神经予以相同低温2h，完毕后立即腹腔注射地塞米松。对侧坐骨神经作为对照。冷损伤后24h观察坐骨神经结构变化。结果①光学显微镜下发现：对照侧坐骨神经仅少量有髓纤维出现空或暗轴索，伴随正常的神经内膜毛细血管。低温组冷损伤后24h，许多有髓纤维出现轴索退变，神经内膜毛细血管管腔狭窄。干预组治疗后，有髓纤维仍可见轴索退变，但神经内膜血管管腔未见狭窄。②电子显微镜下发现：对照侧24h时仅少量有髓纤维轻微板层松散，无髓纤维与神经内膜血管基本正常。低温组冷损伤后24h，有髓纤维出现髓鞘板层结构松散，乃至于结构完全消失；轴索轻则微丝溶解，重则结构消失。无髓纤维基本正常。神经内膜血管内皮细胞增生。紧密连接未见破坏。干预组治疗后，有髓纤维病变未见缓解，但内皮细胞未见增生。结论地塞米松治疗坐骨神经非冻结性冷损伤后，神经内膜血管病变得到明显改善，但有髓纤维病变并未缓解。提示地塞米松对冷损伤的治疗作用可能仅限于血管系统。

负温防冻剂混凝土强度评定方法研讨

依据ＧＢＪ１０７－８７的砼强度评定方法提出了工地上评定负温防冻剂砼强度的适宜方法，供质检、施工及工地现场砼评定部门参考。