丹皮酚抑制帕金森病模型细胞凋亡的作用

目的：观察丹皮酚对帕金森病模型细胞凋亡的影响。方法：采用1－甲基－4－苯基吡啶（ MPP＋）处理具有多巴胺能神经元特性的PC12细胞建立帕金森病体外模型，并分为正常对照组、空白对照组、1μmol／L丹皮酚组、3μmol／L丹皮酚组和9μmol／L丹皮酚组。以四甲基偶氮唑蓝比色法和乳酸脱氢酶法检测细胞损伤，以赫斯特荧光染剂染色及流式细胞术检测细胞凋亡，以二氯二氢荧光素－乙酰乙酸酯法检测细胞活性氧生成，以蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶－3（caspase－3）、Bcl－2和Bcl－2相关X蛋白（Bax）的表达水平。结果：与正常对照组比较，空白对照组细胞存活率显著降低，乳酸脱氢酶漏出率升高，凋亡细胞增多，活性氧生成增加，凋亡相关分子caspase－3活性上调、Bax／Bcl－2比值升高，差异均具有统计学意义（均P＜0．01）。与空白对照组比较，各浓度丹皮酚预处理后细胞存活率显著升高，乳酸脱氢酶漏出率降低，凋亡细胞减少，并抑制活性氧生成，降低Bax／Bcl－2的比值及caspase－3蛋白水平，差异均具有统计学意义（ P＜0．05或P＜0．01）。结论：丹皮酚能抑制帕金森病模型PC12细胞凋亡，其发挥保护作用的机制可能与改善氧化应激、降低Bax／Bcl－2比值、抑制caspase－3活化有关。

雷帕霉素协同去甲氧柔红霉素诱导人急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞株凋亡的作用

目的:探讨去甲氧柔红霉素(idarubicin,IDA)联合雷帕霉素(rapamycin,Rapa)抗人急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)Jurkat细胞株的效应及机制。方法:应用CCK-8法分析两药联用对细胞增殖的影响;Isobologram法分析两药联合作用的性质;电镜形态学观察和Annexin V/PI染色流式细胞仪检测细胞凋亡情况;免疫印迹法检测凋亡相关基因Caspase3、PARP、Caspase8、Caspase9及Akt、p-Akt、P85S6K、p-P85S6K、P70S6K、p-P70S6K、ERK1/2、p-ERK1/2等蛋白质水平表达。结果:CCK-8法示IDA联合Rapa能明显降低IDA的半数抑制浓度(50%inhibition concentration,IC50)值。Isobologram法示两药联合指数小于1。免疫印迹法示两药联用组较IDA单用组更能激活Caspase3和底物PARP,Caspase8和Caspase9在两药联用组均呈现明显激活。IDA联用Rapa后能使mTOR信号通路上游的Akt及下游的P85S6K、P70S6K分子磷酸化水平明显降低,并能协同下调ERK的磷酸化水平。结论:Rapa和IDA对Jurkat细胞的生长抑制具有协同作用,两药联用时细胞凋亡增加,且通过线粒体和细胞膜双途径增强凋亡效应。其协同机制可能与Rapa逆转IDA引起的Akt/mTOR信号通路激活,并抑制ERK信号活化有关。

Aβ_(1-40)诱导皮层神经元凋亡和人参二醇的保护作用

目的:研究β-淀粉样肽(Aβ1-40)对原代培养的小鼠大脑皮层神经细胞凋亡的诱导和人参二醇(panoxadiol)的保护作用。方法:通过形态学观察,MTT法检测,DNA琼脂糖凝胶电泳,Western-blot等方法研究Aβ1-40对皮层神经元的损伤及人参二醇(由浙江省中医院提供)的保护作用。结果:原代培养的小鼠大脑神经细胞经12μmol/LAβ1-40作用48h后,Aβ1-40损伤组神经细胞出现明显的凋亡特征,OD值降低,DNA电泳出现DNA片段,凋亡细胞数目增多。Western-blot显示Aβ1-40损伤组bcl-2表达下降(P<0.05),而40mg/L人参二醇预处理24h后可明显改变上述凋亡特征。结论:40mg/L人参二醇可减缓12μmol/LAβ1-40诱导培养皮层神经元凋亡,对凋亡细胞有一定的保护作用。

自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡及缬沙坦的干预作用

目的:研究遗传性高血压及左室肥厚过程中心肌细胞凋亡及特异性血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂缬沙坦对心肌细胞凋亡的影响,探讨高血压左室肥厚及心肌细胞凋亡的可能机制。方法:实验选用10周龄自发性高血压大鼠30只,随机均分为缬沙坦治疗组和未治疗组,每组15只;以10周龄健康Wistar鼠15只作为正常对照组。缬沙坦治疗组给予缬沙坦20mg/(kg·d),溶解于特制饮水器中每天一次胃管灌入。其他两组每天饮用水10mL/kg灌胃。观察期限为12周,每2周测鼠尾动脉血压。12周后采用TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡情况。结果:未治疗组大鼠心肌TUNEL阳性细胞计数犤(116.7±11.3)核/高倍镜视野犦显著高于正常对照组及缬沙坦治疗组犤(23.3±3.3),(35.0±1.3)核/高倍镜视野犦(P<0.01)。自发性高血压大鼠随周龄增长,血压增高、心肌肥厚的同时发生心肌细胞凋亡,缬沙坦用药12周后,心肌细胞凋亡显著降低至接近正常对照组(P<0.05)。结论:心肌细胞凋亡是代偿性心肌肥厚发展为心力衰竭的可能机制之一。高血压早期缬沙坦在降压同时有效抑制心肌细胞凋亡。

莪芪抗瘤方剂对白血病HL-60细胞的凋亡作用及对细胞内Ca^(2+)水平的影响

目的:研究中药复方莪芪抗瘤方剂在体外对白血病HL-60细胞凋亡作用,并探讨凋亡发生与细胞内Ca2+浓度变化的关系。方法:通过血清药理学方法,选择10%浓度的含药血清与白血病HL-60细胞共同培育24,48,72,96 h后,应用荧光显微镜观察细胞形态,流式细胞仪检测凋亡峰(亚二倍体峰),用Fura-2/AM荧光负载方法测定细胞内Ca2+浓度的变化。结果:10%浓度的含药血清处理组,细胞体积缩小,细胞核固缩,膜起泡,核断裂及形成凋亡小体等,以72 h最为明显;可见DNA含量低于G1期的凋亡细胞群,其凋亡百分率随时间的递增而增加;10%浓度的含药血清处理组的细胞内Ca2+浓度也明显高于对照组(P<0.01)。结论:莪芪抗瘤方剂含药血清诱导白血病HL-60细胞发生凋亡的作用可能与细胞内Ca2+水平上调有关。

半夏泻心方配伍与诱导BGC-823细胞凋亡关系的血清药理学研究

目的:研究半夏泻心方不同配伍药组含药血清对BGC-823细胞凋亡的影响及其机制。方法:采用MTT法观察半夏泻心方配伍药组含药血清对BGC-823细胞增殖的影响,采用DNA凝胶电泳检测细胞凋亡、S-P免疫组化法检测凋亡相关基因bcl-2的表达。结果:半夏泻心方配伍中辛开组、苦降组和由其组成的辛苦组可明显抑制BGC-823细胞的生长,显著优于辛甘组、苦甘组、甘补组和全方组,呈剂量-效应关系,其含药血清浓度在10%作用48小时后,DNA琼脂糖凝胶电泳可见较典型的“梯状带”,可使bcl-2基因的表达下调。结论:半夏泻心方中辛开、苦降的配伍形式具有抑制BGC-823细胞增殖,诱导细胞凋亡作用,辛开、苦降配伍后(辛苦)有显著的协同增效趋势,而其他配伍药群可能存在拮抗作用。提示辛开苦降法可能是中医药防治胃癌的主要治则治法之一。

中药癌痛克对人肝癌细胞HepG2增殖、凋亡及Rb基因表达的影响

目的:通过观察不同浓度癌痛克对肝癌细胞株HepG2增殖及凋亡的作用,以及在相应状态下细胞内Rb基因表达量的改变,探讨中药癌痛克抗肝癌的可能作用机制。方法:实验于2005-09/2006-03在广州医学院中心实验室完成。取对数生长期的HepG2细胞,使细胞静止于G0/G1期。随机分为癌痛克2,10,50mg/L组和对照组,癌痛克2,10,50mg/L组分别加入对应浓度癌痛克(购自河南省肿瘤研究所,由金蝎、土元、九香虫、大黄、人参、灵芝、黄芪等纯中药组成的粉状制剂,功能:消癌肿、消癌痛、消积水、升白排毒),对照组不加药物,每组设4个复孔。MTT法检测各组细胞24,48,72h增殖率,细胞增殖率=[(A570癌痛克组-A570对照组)/A570对照组]×100%;以流式细胞术检测各组细胞24,48,72h凋亡率;RT-PCR方法检测各组细胞24,48,72h细胞内Rb基因mRNA表达量。结果:①2～50mg/L癌痛克具有明显的增殖抑制作用,癌痛克2,10,50mg/L组在24,48,72h与对照组比较,差异有显著性意义(P<0.05);3组各时点两两之间比较差异有显著性意义(P<0.05);同组各时点之间比较差异有显著性意义(P<0.05)。②2～50mg/L癌痛克组可诱导HepG2细胞凋亡,相同作用时间癌痛克2,10,50mg/L组与对照组比较差异有显著性意义(P<0.001);同一时点各组比较差异有显著性意义(P<0.05);同组不同作用时间点比较差异有显著性意义(P<0.001)。③2～50mg/L癌痛克可上调Rb基因的表达,各浓度组在各时点与对照组比较,差异均有显著性意义(P<0.05);24,48,72h癌痛克2,10,50mg/L组之间比较差异无显著性意义(P>0.05);3组各时点比较差异有显著性意义(P<0.05)。结论:中药癌痛克可通过抑制HepG2细胞增殖或诱导其凋亡,而发挥抗肝癌作用;且其诱导细胞凋亡的机制之一可能为通过增加Rb基因的表达而实现。

自噬及自噬性细胞死亡抑制紫杉醇诱导的胃癌细胞凋亡

目的明确自噬和自噬性细胞死亡在胃癌SGC-7901及BGC-823细胞紫杉醇处理过程中的存在，探讨其对紫杉醇诱导的凋亡敏感性的作用。方法流式细胞仪和MTF法分别检测紫杉醇诱导SGC-7901及BGC-823细胞的凋亡率和总死亡率，死细胞DAPI染色荧光显微镜检测非凋亡性细胞死亡。吖啶橙染色流式细胞仪和荧光显微镜分别定量、定性检测自噬和自噬性细胞死亡的存在，自噬特异性阻断剂3-甲基腺嘌呤和紫杉醇共同作用细胞后流式细胞术检测细胞死亡率和凋亡率的变化。结果紫杉醇处理SGC-7901及BGC-823细胞早期（24h内）可出现明显的细胞自噬性变化，自噬高峰期出现紫杉醇诱导3～6h，自噬性细胞死亡存在并可能是紫杉醇诱导的非凋亡性细胞死亡的主要形式，抑制紫杉醇诱导的细胞自噬可以促进紫杉醇诱导细胞凋亡的发生。结论紫杉醇可以诱导胃癌SGC-7901及BGC-823细胞自噬及自噬性细胞死亡，并且紫杉醇诱导的胃癌细胞自噬会拮抗胃癌细胞凋亡的发生，从而为胃癌化疗耐受提供新的解释，可能为胃癌治疗提供新的途径。

人参皂苷Rg1经线粒体通路抗Aβ_(25-35)致原代大鼠皮层神经元凋亡

目的:通过人参皂苷Rg1与原代培养大鼠皮层神经元预培养,评价抗β淀粉样肽(β-amyloid peptide,Aβ)所致神经元损伤,并探讨Rg1的神经保护作用及相关分子机制。方法:原代神经元培养7 d成熟后,分别以1、10、20μmol/L Rg1预处理24 h,加入Aβ毒性片段Aβ25-3510μmol/L模拟阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease,AD)脑组织局部微环境。孵育72 h后,光镜观察细胞形态学改变,评价Rg1是否具有神经保护作用及相关量效关系。采用JC-1染色,考察神经元线粒体膜电位(ΔΨm)变化,并运用Western blot技术,检测凋亡相关蛋白的表达变化。结果:Aβ25-35作用72 h严重损伤原代皮层神经元,引起神经元碎裂和死亡。Rg1预处理能对抗Aβ25-35的细胞损伤作用,显著提高神经元存活率,并呈现剂量依赖性,其中Rg1(20μmol/L)活性最强。Aβ25-35处理24 h能降低神经元的线粒体ΔΨm,下调Bcl-2/Bax的比值,引起细胞色素c从线粒体释放入胞浆,活化caspase 3和caspase 9,从而引起神经元凋亡。而Rg1预培养能保护原代神经元,减轻或避免上述损伤作用,且其抗凋亡效应可被雌激素受体(ER)拮抗剂ICI182,780和糖皮质激素受体(GR)拮抗剂RU486部分拮抗。结论:Rg1在1μmol/L至20μmol/L浓度具有抗Aβ25-35损伤原代培养大鼠皮层神经元作用,该活性与抑制线粒体凋亡通路相关联。

天花粉多糖诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡及其Caspase-3和Caspase-8活化对凋亡的影响

目的:研究天花粉多糖(polysaccharide of snakegourd root)对人乳腺癌MCF-7细胞生长的抑制作用、诱导凋亡的作用以及Caspase-3、Caspase-8活化对凋亡的影响。方法:采用噻唑蓝(MTT)法观察不同浓度天花粉多糖对人乳腺癌MCF-7细胞的生长抑制作用;DAPI染色后荧光显微镜进行细胞凋亡核形态学观察;通过DNA琼脂糖凝胶电泳进行DNA片段化分析,FITC-Annexin V/PI荧光标记流式细胞术检测细胞凋亡率,分光光度比色法测定天花粉多糖诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡过程中Caspase-3、Caspase-8活性变化。结果:MTT结果显示,天花粉多糖对人乳腺癌MCF-7细胞有生长抑制作用。10.0μmol/L以上浓度的天花粉多糖作用2 d,DAPI染色可见核浓缩及边缘现象,DNA电泳出现特征性的凋亡条带。1.0、5.0、10.0和20.0μmol/L天花粉多糖处理的MCF-7细胞2 d,细胞凋亡率分别为(5.2±1.3)%、(13.1±4.7)%、(27.6±6.8)%和(43.8±9.8)%;10.0μmol/L天花粉多糖处理MCF-7细胞1、2、3 d,Caspase-3活性在2 d达最高(2.32±0.12)U/μg,而Caspase-8活性则在1d达最高(1.92±0.11)U/μg,两者与对照组相比均有统计学显著性差异(P<0.05)。结论:天花粉多糖对人乳腺癌MCF-7细胞有生长抑制和诱导凋亡作用,其诱导凋亡的机制可能与Caspase-3、Caspase-8活化有关。

人参皂苷Rh_2增强紫杉醇诱导Hela细胞的凋亡

目的:探讨人参皂苷Rh2能否增强紫杉醇诱导Hela细胞的凋亡。方法:应用SRB法检测药物抑肿瘤效应;荧光染色和流式细胞仪检测细胞凋亡;应用金氏公式分析药物间的相互作用。结果:人参皂苷Rh2可浓度依赖性地抑制Hela细胞的增殖,并可协同性地增强紫杉醇对细胞增殖的抑制作用;人参皂苷Rh2可协同性地增强紫杉醇诱导的Hela细胞凋亡,并具有浓度依赖性。结论:人参皂苷Rh2可协同性地增强紫杉醇对Hela细胞增殖抑制作用和诱导凋亡作用。

二氢青蒿素抑制大鼠胶质瘤C6细胞增殖和诱导凋亡

目的:研究二氢青蒿素(dihydroartemisinin,DHA)对大鼠胶质瘤细胞(C6细胞)增殖和凋亡的影响。方法:在培养的C6细胞,加入DHA1～125μmol/L作用24、48、72h。以台盼蓝染色计数和噻唑蓝(MTT)还原反应,观察细胞增殖和活性;以Hoechst33342染色,观察细胞凋亡;以H2DCFDA氧化试验检测细胞内活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)变化。结果:DHA5～125μmol/L浓度及时间依赖性抑制C6细胞的增殖,作用48h后的IC50是23.4μmol/L;5～25μmol/L能诱导细胞凋亡(P<0.05);5～125μmol/L DHA可增高细胞内的ROS(P<0.01)。结论:DHA能够抑制C6细胞增殖,并诱导其凋亡,其细胞毒作用与细胞内ROS增加相关。

三氧化二砷诱导人膀胱癌T24细胞凋亡的实验研究

目的探讨三氧化二砷(As2O3)诱导人移行细胞膀胱癌细胞株T24细胞凋亡的作用。方法用MTT法、TUNEL法、透射电镜、琼脂糖凝胶电泳等方法观察As2O3诱导T24细胞凋亡的作用。结果As2O3可有效地抑制T24细胞增殖,随着药物浓度增高其抑制作用增强,且细胞出现典型的凋亡变化。DNA琼脂糖凝胶电泳出现凋亡特征性梯形条带。TUNEL法呈阳性结果。透射电镜下可见细胞核仁消失,染色质浓缩聚集于核膜下。对照组均未见上述变化。对凋亡相关基因Bcl-2免疫组化染色发现其表达下调,同时凋亡主要效应分子Caspase 3被激活。结论As2O3可有效诱导膀胱癌细胞凋亡,通过下调Bcl-2基因表达是其作用机制之一。

N-(3-三氟甲基苯基)维甲酰胺对人肺腺癌A549细胞增殖及凋亡的影响

目的研究新合成的全反式维甲酸(ATRA)衍生物[N-(3-三氟甲基苯基)维甲酰胺]对人肺腺癌A549细胞株体外增殖及凋亡的影响。方法3种浓度的ATRA衍生物和ATRA(1、5、10mg/L)分别处理A549细胞1、2、3、7d,应用MTT法和流式细胞技术分别观察该ATRA衍生物对A549细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响;Western blot分析凋亡相关蛋白表达的变化。结果ATRA衍生物处理组A549细胞增殖抑制率随药物浓度的增加而提高,分别为9.1%、17.8%、47.0%;抑制率亦随药物作用时间的延长而提高,分别为18.1%、20.6%、40.4%、83.4%。10mg/LATRA衍生物可明显诱导A549细胞凋亡,凋亡率达到40.9%,G0～G1期细胞比例明显下降,细胞凋亡峰较对照组明显提前,凋亡过程伴随Bcl-2表达下降,而Bax、Bak、酶原形式的Caspase-3、p53、NF-κB的表达无明显变化。结论ATRA衍生物对A549细胞的增殖抑制作用呈浓度和时间依赖性;并诱导细胞凋亡,可能与Bcl-2蛋白的表达下调有关。

姜黄素诱导肿瘤细胞凋亡的实验研究

目的:探讨姜黄素诱导HepG2细胞凋亡的作用机制。方法:应用形态学方法、AnnexinV荧光染色和流式细胞仪(FCM)检测HepG2细胞凋亡的发生,应用RT-PCR检测凋亡相关基因P53、bcl-2和Fas的变化。结果:姜黄素对HepG2细胞的生长有明显的抑制作用,并诱导肿瘤细胞发生凋亡。凋亡细胞表现为细胞固缩,核染色质碎裂;流式细胞仪检测凋亡率为11.7%,细胞停在G1和G2期。AnnexinV标记的方法检测凋亡时发现,坏死与凋亡共存。在姜黄素诱导HepG2细胞凋亡过程中,凋亡相关基因Fas转录水平比用药前增强。结论:凋亡为姜黄素抑癌的机制之一,姜黄素诱导HepG2细胞凋亡可能与P53、bcl-2和Fas基因表达有关。

丹参酮ⅡA对人肺癌细胞株A549/CDDP细胞增殖和凋亡的影响

目的研究丹参酮ⅡA（TanⅡA）对人耐药非小细胞肺癌细胞株（A549/CDDP）增殖与凋亡的影响。方法体外培养A549/CDDP,以不同剂量组TanⅡA干预A549/CDDP,在48、72、96小时后用四氮唑盐（MTT）法检测活细胞OD值;采用Heochst33258荧光染色观察TanⅡA干预后细胞凋亡的形态学变化;半定量RT-PCR检测用药后A549/CDDP survivin和Bax基因表达;流式细胞术检测TanⅡA干预后细胞周期分布。结果在0.6-5.0 mg/L浓度范围内,TanⅡA对A549/CDDP均有增殖抑制作用,并呈剂量依赖趋势,在96小时各组增殖抑制率达高峰;5.0mg/L 72小时组,形态学观察细胞凋亡明显;2.5、5.0 mg/L 72小时组,survivin DNA条带强度较对照组减弱,BaxDNA条带强度较对照组明显增强;流式细胞术检测显示TanⅡA明显抑制A549/CDDP进入增殖周期,与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论 TanⅡA可诱导凋亡抑制A549/CDDP增殖并影响细胞周期,其分子机制可能与survivin下调,Bax上调有关。

地塞米松诱导CEM细胞凋亡过程中Survivin和Caspase-3基因表达的研究

目的：探讨地塞米松（dexamethasone，DEX）诱导CEM细胞凋亡过程中生存素（Survivin）和半胱天冬氨酸蛋白酶3（Caspase-3）基因表达。方法：台盼蓝拒染法测定细胞活力，绘制增殖曲线；流式细胞仪解析DEX诱导CEM细胞凋亡；Western blot检测Survivin和Caspase-3蛋白表达；RT—PCR检测Survivin基因表达。结果：1）DEX以时间、剂量依赖方式抑制CEM细胞增殖。0．1～10μmol／L DEX于48h开始明显抑制CEM细胞的生长。24、48、72h抑制细胞增殖50％的药物浓度分别为9．8、0．9和0．4μmol／L。2）随DEX剂量增大亚二倍体细胞百分数逐渐增加。5μmol／L DEX处理12～48h，亚二倍体细胞从14．9％升至46．2％；3）5μmol／L DEX处理12～72h，Survivin蛋白从54．6％下调至9．7％；Survivin mRNA从76．4％（6h）降至18．3％（72h）；4）DEX作用12h之内只能检测到非激活状态的procaspase-3，处理24h后出现17×10。活性亚基，直至72h。结论：DEX诱导CEM细胞凋亡时下调Survivin基因表达，活化Caspase-3。

褪黑素对电离辐射诱导离体小鼠淋巴细胞凋亡的影响

目的 :探讨褪黑素 (m elatonin,ML T)对电离辐射诱导的离体小鼠淋巴细胞凋亡的影响及其机制。方法 :采用流式细胞术 (FCM)和荧光分光光度法分别检测小鼠胸腺和脾淋巴细胞凋亡小体百分率和 DNA裂解率。结果 :电离辐射可诱导离体小鼠胸腺、脾淋巴细胞凋亡 ,在 0 .5～ 6 .0 Gy范围内凋亡呈剂量依赖性增加。照射前预先加入 2 mm ol· L- 1 ML T,细胞凋亡小体百分率和 DNA裂解率与单纯照射组比较均显著降低 ,胸腺、脾淋巴细胞凋亡小体百分率分别降低为单纯照射组的 86 .2 5 %和 89.2 2 % ,DNA裂解率分别降低为单纯照射组的 87.2 3%和 89.16 %。结论 :ML T在体外可减轻电离辐射诱导的小鼠淋巴细胞凋亡 ,对淋巴细胞损伤有防护作用。

银杏叶总黄酮对糖尿病大鼠视网膜细胞凋亡相关基因表达的影响

目的探讨银杏叶总黄酮(FG)对视网膜细胞凋亡相关基因表达的影响。方法48只SD大鼠随机分为正常对照(NC)、糖尿病对照(DC)、及不同剂量FG(L-FG1、L-FG2、M-FG、H-FG)治疗组,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱发大鼠糖尿病。第5周起,各治疗组分别给予FG20、50、100、200mg/(kg·d)灌胃,共8周。采用免疫组化法检测各组大鼠视网膜细胞中Bax和Bcl-2基因表达强度,利用生物图像分析软件进行分析。结果Bax和Bcl-2在DC组视网膜血管和神经细胞较NC组免疫强度增强;在各治疗组的强度较DC组减弱,其中M-FG、H-FG组与DC组之间差异有显著性;各治疗组与NC组比较,其表达仍有增强,L-FG1、L-FG2组与NC组之间差异有显著性。结论FG可以影响视网膜细胞凋亡相关基因Bax和Bcl-2的表达,并可能由此影响糖尿病大鼠视网膜细胞的凋亡。

姜黄素活化caspase-3诱导食管癌Ec-109细胞凋亡的研究

目的探讨姜黄素活化caspase-3诱导食管癌Ec-109细胞凋亡的作用机制。方法20、40、80mmol/L姜黄素作用于食管癌Ec-109细胞,流式细胞仪检测细胞亚二倍体凋亡峰变化及线粒体膜电位变化;Western-blot检测细胞色素C释放及caspase-3表达。结果姜黄素呈剂量依赖性诱导食管癌Ec-109细胞凋亡,20、40、80mmol/L姜黄素作用后,细胞亚二倍体凋亡峰分别为(16.07±1.71)%、(25.54±1.25)%、(37.67±1.09)%,对照组为(3.65%±0.56)%,比较有统计学意义(F=6.14,P<0.01)。上述浓度姜黄素作用6小时后线粒体膜电位出现降低,比较均有统计学意义(F=5.37,P<0.05);12小时出现细胞色素C表达,24小时检测到caspase-3表达,且姜黄素浓度越高,细胞色素C及caspase-3表达越明显。结论姜黄素通过损伤细胞线粒体,使之释放出细胞色素C,激活caspase-3,而且其呈剂量依赖性诱导食管癌细胞凋亡。