白花丹素对肝癌细胞增殖迁移凋亡能力的影响及其作用机制研究

本研究旨在探究天然产物白花丹素体外抗肝癌作用及其机制。选择人源和鼠源肝癌细胞SMMC-7721和Hepa 1-6为研究对象,探究白花丹素对肝癌细胞的增殖、迁移和凋亡的影响,并揭示白花丹素诱导肝癌细胞凋亡的作用机制。在本研究中,不同浓度的白花丹素处理SMMC-7721细胞和Hepa 1-6细胞,采用MTT法、平板克隆、划痕和流式细胞术等实验技术和方法测定细胞生长抑制率、增殖能力、细胞迁移能力和细胞凋亡情况。采用蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测了细胞凋亡通路相关蛋白表达。实验结果显示,与对照组相比,白花丹素处理组肝癌细胞生长抑制率显著升高(P <0.05),迁移能力显著降低(P <0.05),且呈浓度依赖性。在IC;浓度时,流式结果显示肝癌细胞凋亡率显著上升(P <0.05),且呈时间依赖性;Western blot结果显示两种细胞的凋亡抑制蛋白Bcl-2表达量显著降低,且呈时间依赖性;SMMC-7721细胞凋亡蛋白Bax表达量、Caspase-3激活量和Caspase-9激活量在24h达到最大值;Hepa 1-6细胞的凋亡蛋白Bax表达量和Caspase-9激活量在12 h时达到最大值,Caspase-3激活量在24 h达到最大值。因此,白花丹素能抑制肝癌细胞的增殖和迁移,并能诱导细胞凋亡,其作用机制与激活Bax、Caspase-3和Caspase-9线粒体凋亡通路密切相关。