氯通道在顺铂诱导的鼻咽癌细胞凋亡性容积减小中的作用

目的探讨氯通道在凋亡诱导剂诱导的鼻咽癌凋亡性细胞容积减小中的作用以及对凋亡的影响。方法用顺铂(cDDP)诱导建立CNE-2Z细胞凋亡模型,用流式细胞仪检测细胞凋亡,采用Scion Image图像分析软件控制定时拍摄固定视野活细胞图像,检测细胞容积变化。结果①cDDP诱导的细胞凋亡早期即可观察到细胞容积的减小。在连续观察的6 h中,细胞体积持续减小,6 h末细胞容积减少14.2%±2.6%。②氯通道阻断剂NPPB(100μmol/L)明显抑制cDDP诱导的凋亡性容积减小,抑制率为98.6%±1.8%。③cDDP作用CNE-2Z细胞48 h后,诱导的细胞凋亡率为23.1%±2.5%,而在NPPB的保护作用下,凋亡率下降到3.8%±0.5%,抑制率为83.5%±10.4%。结论氯通道激活引起的细胞容积减小是介导细胞凋亡的机制之一。

氯通道在华蟾酥毒基诱导的鼻咽癌细胞凋亡中起重要作用

目的:研究氯离子通道在华蟾酥毒基(CBG)诱导低分化鼻咽癌CNE-2Z细胞凋亡和凋亡性容积减小中的作用。方法:实验设立空白对照组、CBG高、中、低剂量组及CBG与氯通道阻断剂NPPB联合作用组。Hoechst 33342染色检测细胞的凋亡率,活细胞图像分析法检测细胞容积变化,全细胞膜片钳法记录氯电流。结果:(1)CBG浓度依赖性诱导鼻咽癌细胞凋亡,高剂量CBG(8μmol/L)诱导的细胞凋亡率为43.2%;(2)CBG可诱导细胞产生凋亡性容积减小,在CBG作用早期(50 min),细胞容积减小约9.9%。(3)CBG可激活氯通道,产生一个无明显外向优势的氯电流。(4)氯通道阻断剂NPPB可抑制CBG诱导的细胞凋亡、凋亡性细胞容积减小和氯电流。NPPB对CBG诱导的细胞凋亡和凋亡性容积减小的抑制率分别达80.1%和74.8%。结论:以上结果提示CBG可能通过激活氯通道而诱导细胞凋亡,氯通道的激活可能在CBG抗肿瘤机制中起重要作用。