凋亡抑制基因c-FLIPs对人肺腺癌细胞增殖和凋亡的作用

目的:探讨过表达凋亡抑制基因c-FLIPs重组腺病毒对人肺腺癌细胞增殖和凋亡的作用。方法:构建过表达凋亡抑制c-FLIPs的重组腺病毒Ad5 c-FLIPs,感染人肺腺癌细胞Calu-3。Real-time PCR检测感染前后c-FLIPs、Caspase-8,Caspase-10和Bcl-2的表达。MTT法检测细胞增殖。流式细胞仪检测感染Ad5 c-FLIPs后人肺腺癌细胞的凋亡情况。结果:成功构建过表达c-FLIPs重组腺病毒Ad5 c-FLIPs,real-time PCR检测凋亡抑制基因c-FLIPs在Calu-3细胞株高表达,过表达c-FLIPs基因,凋亡相关基因Caspase-8、Caspase-10和Bcl-2的表达明显降低。MTT法检测感染前后细胞增殖情况发现,过表达cFLIPs基因可诱导细胞增殖,流式细胞仪分析经PI染色后的Calu-3细胞株,对照组和腺病毒感染组细胞的凋亡率分别为(55.17±9.68)%和(10.97±1.66)%,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:凋亡抑制基因c-FLIPs可明显诱导人肺腺癌细胞增殖并抑制凋亡。

前列腺癌组织中凋亡抑制基因Livin的表达研究

目的：探讨前列腺癌组织中凋亡抑制基因Livin的表达及其与临床病理特征的关系。方法：应用RT-PCR和免疫组化（SP）法，检测Livin在62例PCa组织中的表达情况，其中高分化癌14例，中分化癌30例，低分化癌18例，正常前列腺组织10例。结果：62例PCa组织中Livin基因高表达，正常的前列腺组织中Livin均无明显表达。62例PCa组织中Livin蛋白阳性表达共有37例（59．7％），低分化组Livin蛋白阳性表达率（83．3％）明显高于高分化组（28．6％），其差异有统计学意义（P〈0．05），中、高分化组间及低、中分化组间Livin蛋白阳性表达率无统计学差异（P〉0．05）。Livin蛋白阳性表达与PCa的临床分期比较，T1-T2 65．0％，T3-T4 77．3％，亦有统计学意义（P〈0．05），临床分期愈晚，Livin蛋白阳性表达率愈高。结论：Livin与PCa的发生、发展有关，检测PCa组织中Livin表达可能对判断PCa预后有一定意义。

卵巢癌细胞IL-6、IL-8分泌与其化疗敏感性及耐药相关基因和凋亡抑制基因表达关系的初步探讨

目的分析比较4种常见的人上皮性卵巢癌细胞系IL-6、IL-8分泌与其化疗敏感性及部分耐药相关基因和凋亡抑制基因表达的关系,为今后研究IL-6、IL-8诱导卵巢癌细胞对化疗药物产生耐药的机制奠定基础。方法IL-6、IL-8及其受体的表达采用RT-PCR、ELISA及免疫印迹技术进行检测,卵巢癌细胞对顺铂和紫杉醇的敏感性采用MTT试验进行分析,耐药相关基因和凋亡抑制基因的表达则采用RT-PCR进行测定。结果1)4种卵巢癌细胞除A2780细胞外均组成性分泌IL-6和IL-8,二者转录水平与其蛋白水平基本一致。2)4种卵巢癌细胞均表达IL-6受体和IL-8受体。3)4种卵巢癌细胞对顺铂和紫杉醇的敏感性不同,其中A2780细胞最敏感,ES-2细胞次之,CAOV-3和SKOV-3细胞则有不同程度的耐药性。4)部分耐药相关基因和凋亡抑制基因在A2780和ES-2细胞中的表达水平均较低,而在CAOV-3和SKOV-3细胞中的表达水平均较高。结论卵巢癌细胞IL-6、IL-8的自分泌水平(尤其是IL-6的水平)与其对顺铂和紫杉醇的敏感性基本呈负相关趋势,与其部分耐药相关基因和凋亡抑制基因的表达水平相一致。

凋亡抑制基因survivin在食管鳞癌中的表达及其与p53基因表达相关性研究

目的:探讨凋亡抑制基因survivin在食管鳞癌组织中的表达,及其与p53表达的相关性. 方法:应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶连接法(S-P法),检测survivin和p53基因在12例正常食管组织及90例食管鳞癌组织中的表达. 结果:Survivin基因在正常食管组织中不表达,90例食管鳞癌组织中,64例表达阳性,占71.1%.高分化组(Ⅰ- Ⅱ级)及临床早期(Ⅰ-Ⅱ期)病例食管癌的survivin基因表达阳性率为61.7%(37/60),低分化组(Ⅲ-Ⅳ级)及临床晚期(Ⅲ-Ⅳ期)病例为83.3%(25/30),二者比较,差异有显著性(P<0.05);食管鳞癌组织中p53蛋白表达阳性、阴性者中, survivin基因表达阳性率分别为75.9%(41/54)、22.2%(8/36), 二者比较,差异有显著性(P<0.05);survivin基因表达阳性率与食管鳞癌的病理分级和临床分期呈正相关,与食管鳞癌组织中p53蛋白表达密切相关. 结论:Survivin基因的异常表达而引起的细胞凋亡抑制, 在食管鳞癌的发生中起重要作用,其表达与食管鳞癌组织中p53蛋白的异常表达密切相关.

凋亡抑制基因Survivin mRNA在鼻咽癌中的表达及其临床意义

目的 探讨凋亡抑制基因Survivin在鼻咽癌中的表达及其临床意义。方法 应用OneStepRT PCR方法对 31例鼻咽癌组织及对应的对侧鼻咽部黏膜、11例其他头颈部肿瘤、10例正常人的鼻咽部黏膜进行SurvivinmRNA的半定量检测。结果 31例鼻咽癌组织中 ,Survivin表达阳性率 87.1% (2 7/ 31) ,明显高于对应的对侧鼻咽部黏膜 (45 .2 % ,14 / 31,P <0 .0 5 )。鼻咽癌组织中SurvivinmRNA表达的强度 (Survivin/GAPDH 0 .5 0± 0 .2 1)明显高于对应的对侧鼻咽部黏膜 (0 .16± 0 .19)和正常人的鼻咽部黏膜Survivin表达强度 (0 .10± 0 .13,P <0 .0 0 1) ,但与其他头颈部肿瘤表达强度 (0 .4 0± 0 .2 9)比较无显著性差异 (P >0 .0 5 )。Ⅲ +Ⅳ期的鼻咽癌病人中SurvivinmRNA表达强度 (0 .6 0± 0 .0 7)明显高于Ⅰ +Ⅱ期的鼻咽癌病人 (0 .36± 0 .2 7,P <0 .0 1) ,但SurvivinmRNA表达强度与病人的年龄、性别、VCA IgA及有无淋巴结转移等无相关性。结论 SurvivinmRNA的过度表达可能在鼻咽癌发生、发展过程中起一定作用 ,检测Survivin在鼻咽癌中的表达对鼻咽癌的诊断、临床分期等有一定意义。

凋亡抑制基因XIAP在肿瘤治疗中的研究进展

X染色体连锁的凋亡抑制基因(X-linkedinhibitorofapoptosisproteingene,XIAP)是凋亡抑制基因家族中重要的成员之一,其编码的蛋白XIAP通过选择性的抑制caspase-3,-7和-9,并参与其他途径来抑制细胞的凋亡,与肿瘤的发生、发展和预后有着密切关系,针对XIAP的反义核酸和XIAP小分子抑制剂已经进入临床和临床前实验阶段,同时人们正尝试通过XIAP特异的siRNA(smallinterferingRNA)等其他手段来治疗肿瘤.我们就XIAP的生物学特性及其在肿瘤治疗中的研究进展作一综述.

凋亡抑制基因aven在急性髓系白血病的表达及其临床意义

本研究旨在探讨AML患者凋亡抑制基因aven mRNA的表达情况,分析其临床意义,为预后评估提供实验依据。应用实时荧光定量PCR方法检测69例初诊AML患者外周血白细胞aven mRNA的表达水平,分析aven mRNA的表达水平与患者的年龄、性别、白细胞数,血小板计数、血红蛋白和LDH水平、外周血和骨髓的原始细胞比例、FAB分型、患者的疗效和复发的关系,21名正常人的外周血作为对照。结果表明:69例初诊AML患者aven mRNA表达水平的中位值为37.2(11.72-178.93)%,正常人外周血白细胞aven mRNA表达水平中位值为28.81(10.81-50.98)%,AML患者aven mRNA表达水平明显高于正常人(p=0.006)。aven mRNA的表达水平与患者的年龄具有明显的相关性(r=0.25,p=0.039),以AML患者中位年龄(44岁)为界分为2组,年龄大于/等于44岁组aven mRNA表达水平[中位值50.08%,(18.88-152.02)%]明显高于年龄小于44岁组[中位值32.41%,(11.72 -178.93)%],(p=0.018)。aven mRNA的表达水平与患者Hb水平和FAB分型具有明显的相关性(r=0.29,p=0.019;r=0.253,p=0.036)。2个化疗疗程后aven mRNA表达水平低于中位值组的完全缓解率(25/30,83.33%)高于aven mRNA表达水平高于中位值组(21/30,70%),但差别无统计学意义(p=0.22)。复发患者aven mRNA的表达水平与无复发者相比无明显升高(p=0.076)。结论:初诊AML患者凋亡抑制基因aven mRNA的表达水平明显升高,可能与AML的发病有关,但尚未发现基因aven mRNA的表达情况与疾病的疗效和复发之间的关系。

增殖抑制基因诱导血管平滑肌细胞凋亡

目的:研究增殖抑制基因(hyperplasia suppressorgene,HSG)诱导血管平滑肌细胞凋亡的作用,探讨其可能的机制。方法:采用重组复制缺陷型腺病毒载体携带大鼠HSG基因,转染培养的大鼠主动脉平滑肌细胞后,通过荧光染色检测细胞核的完整性,用流式细胞术检测细胞DNA含量的变化,用测定caspase-3活性等方法评价过表达HSG对细胞凋亡的作用;进行Western印迹检测过表达HSG对凋亡信号通路相关蛋白表达的影响。结果:用流式细胞术和细胞核染色结果显示过表达HSG能诱导血管平滑肌细胞凋亡,与对照组相比,流式细胞术检测到过表达HSG72h显著增加亚二倍体细胞百分率(39.6%±3.2%vs.2.6%±0.9%,P<0.01)。测定细胞内caspase-3活性发现,与对照组相比,过表达HSG能增高caspase-3活性(0.354±0.104vs.0.064±0.022,P<0.01)。Western印迹显示HSG能增加细胞色素c的释放和下调Bcl-2的表达(0.26±0.03vs.1.06±0.07,P<0.01)。结论:HSG通过影响Bcl-2/Bax的表达,促进细胞色素c的释放继而激活caspase-3诱导血管平滑肌细胞凋亡,活化线粒体途径可能是其诱导凋亡的机制之一。

凋亡抑制基因survivin和p63基因在喉癌组织中的表达及其意义

喉部鳞状细胞癌（LSCC）是喉部最常见的恶性肿瘤,与多个基因或多个分子水平变化密切相关。survivn基因是近年来被发现的凋亡蛋白抑制因子（IAP）家族中的一个新成员,在人类多种常见的恶性肿瘤中均可表达。P63是新发现的P53蛋白的同源蛋白,可能参与上皮组织的正常发生和分化,并可促进肿瘤的生长。

细胞黏附分子及抑癌基因和凋亡抑制蛋白在膀胱移行细胞癌中的表达及其意义

目的 :探讨细胞黏附分子、抑癌基因、凋亡抑制蛋白的表达与膀胱移行细胞癌病理分级、临床分期及预后的关系。方法 :应用免疫组织化学方法检测 5 6例膀胱移行细胞癌及 5名正常人膀胱黏膜标本中细胞黏附分子、抑癌基因和凋亡抑制蛋白的表达。结果 :5 6例膀胱癌的细胞黏附分子、抑癌基因、凋亡抑制蛋白的表达总阳性率为 5 7%、 73%、 86 % ;随着癌组织病理分级升高、临床分期浸润深度增加 ,细胞黏附分子、抑癌基因的表达降低 ,而凋亡抑制蛋白的表达升高。细胞黏附分子、抑癌基因、凋亡抑制蛋白的表达率在肿瘤复发患者与无复发患者比较 ,差异均无统计学意义。结论 :细胞黏附分子、抑癌基因的表达与膀胱移行细胞癌的病理分级和临床分期有关 ;

凋亡抑制基因Survivin与肿瘤防治的研究

Survivin是1997年发现的一种新的凋亡抑制基因,是凋亡蛋白抑制因子(inhibitorofapoptosisprotein,IAP)家族的成员,它选择性地表达于胚胎发育组织和几乎所有常见的人类恶性肿瘤组织而正常成人终末分化组织中不表达,其表达与多种肿瘤患者的预后密切相关。survivin通过直接抑制凋亡信号传导途径中最下游的效应分子caspase3的活性而发挥其抑凋亡作用。抑制survivin的表达,以阻断其抑凋亡作用,可以达到治疗肿瘤的目的。此种方法初步验证一般不会产生副作用,治疗中会对患者的生活质量带来正性效应。近年来体外和动物实验中发现,针对此基因的反义核酸及此基因决定基缺失的突变体,能够诱导细胞自发性凋亡和明显抑制肿瘤的生长,为评价肿瘤预后及防治研究提供了新的靶位。

凋亡抑制基因Livin在卵巢上皮性癌组织中的表达及其与PTEN的相关性研究

目的:探讨Livin和张力蛋白同源10q丢失的磷酸酶基因(phosphatase and tensin hornology deleted on chromosome 10,PTEN)的表达与卵巢上皮性癌的临床病理学特征的关系及其相关性。方法:采用免疫组织化学EliVision法检测60例卵巢上皮性癌组织、20例良性卵巢上皮性肿瘤及20例正常卵巢组织中Livin及PTEN表达情况。结果:卵巢上皮性癌中Livin阳性率(80.0%)均明显高于卵巢良性上皮性肿瘤(10.0%)及正常卵巢组织(5.0%)(P<0.01)。卵巢上皮性癌的组织病理学分级间Livin的阳性率差异有统计学意义(P<0.01),而在临床分期及淋巴结转移中差异均无统计学意义(P>0.05)。卵巢上皮性癌中PTEN的阳性率(26.7%)均明显低于卵巢良性上皮性肿瘤(95.0%)及正常卵巢组织(100.0%)(P<0.01);卵巢上皮性癌的临床分期、组织病理学分级及淋巴结有无转移间PTEN的阳性率差异均有统计学意义(P<0.01)。卵巢上皮性癌中Livin的阳性率与PTEN的阳性率呈负相关关系(P<0.01)。结论:Livin的表达上调及PTEN的表达下调在卵巢上皮性癌的发生、分化进展中起重要作用,Livin基因有可能成为治疗卵巢癌的新靶点。

姜黄素对胃癌细胞株凋亡抑制蛋白家族及Smac基因表达的影响

目的观察姜黄素(curcumin)对人胃癌细胞株凋亡抑制蛋白(IAP)家族和Smac基因表达的影响,探讨姜黄素诱导胃癌细胞凋亡的分子机制. 方法 10～40 μmol/L 姜黄素分别处理胃癌细胞株MKN-45 6～24 h后,MTT比色法检测癌细胞生长活性,末端TdT酶标记技术和DNA Ladder检测细胞凋亡;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot法检测IAP家族(Survivin、XIAP)和Smac基因表达;比色法检测癌细胞Caspase-3活性改变. 结果同对照组比较,不同浓度姜黄素作用后癌细胞生长明显减慢,抑制率为12.18%～68.15%(P<0.01),部分细胞呈现典型凋亡形态学改变,凝胶电泳可见'梯形'条带,凋亡率为9.24%～28.12%(P<0.01);Survivin、XIAP基因mRNA和蛋白水平显著下调(均P<0.01),而Smac基因表达增强(P<0.01),癌细胞Caspase-3活性增强2.27 ～6.67倍(P<0.01). 结论姜黄素可显著诱导胃癌MKN-45细胞凋亡,通过上调Smac、下调Survivin和XIAP基因表达,进而活化Caspase-3是其作用机制之一.

凋亡抑制基因Livin在喉癌组织中的表达及其与p53、Bcl-2表达的相关性研究

目的探讨凋亡抑制基因Livin在喉鳞状细胞癌(laryngeal squamous cell carcinoma,LSCC)组织中的表达及其与p53和Bcl-2表达的关系,探讨Livin在LSCC中的作用机制。方法收集LSCC标本42例,声带息肉组织20例,采用免疫组织化学SP法检测LSCC组织和声带息肉组织中Livin、p53和Bcl-2蛋白的表达。结果 LSCC中Livin表达阳性率为71.4%(30/42),显著高于声带息肉组织(χ2=27.679,P<0.01)。临床分期Ⅲ+Ⅳ期Livin阳性表达率显著高于Ⅰ+Ⅱ期(χ2=7.087,P<0.01);有淋巴结转移者的Livin阳性表达率高于无淋巴结转移者(χ2=5.458,P<0.05)。Livin蛋白的表达与p53蛋白表达呈正相关(r=0.665,P<0.05),与Bcl-2蛋白表达呈正相关(r=0.657,P<0.05)。结论 Livin在LSCC组织中异常表达,有望成为LSCC诊断和基因治疗的新靶点。凋亡相关基因p53与Bcl-2基因的异常表达在喉癌癌变中起协调作用。

进行性脊髓性肌萎缩症患者神经元存活基因及神经元凋亡抑制蛋白基因的缺失

目的研究中国人群中进行性脊髓性肌萎缩症 (spinal muscular atrophy, SMA)患者中神经元存活基因（ survival motor neuron, SMN）外显子 7及神经元凋亡抑制蛋白基因（ neuronal apoptosis inhibitory protein gene, NAIP）外显子 5缺失情况，进一步探讨这 2个 SMA候选基因与 SMA的关系。方法应用 PCR- SSCP分析技术对 55个 SMA患儿家系及 40例正常人个体的 SMN基因外显子 7区域和 55例患儿 NAIP基因外显子 5的缺失进行检测。结果 SMN基因外显子 7区域纯合缺失率分别为： SMA I型 92％（ 23/25）；Ⅱ型 90％（ 27/30）。患儿双亲中有 2例母亲和 1例父亲也有纯合缺失。在 55例 SMA患儿中未检测到有 NAIP基因外显子 5的纯合缺失，仅发现 2例杂合性缺失。结论中国人 SMA患者中 SMN基因外显子 7的纯合缺失率高，而在正常人中未见有缺失，表明其与 SMA发生密切相关； NAIP基因外显子 5的杂合性缺失率在本实验中仅约为 4％。

细胞凋亡抑制基因bcl-2在牙源性病损中表达的研究

目的 观察凋亡相关基因bcl- 2在成釉细胞瘤 (Ameloblastoma,AB)和牙源性角化囊肿 (OdontogenicKeratocyst,OKC)中的表达 ,探讨其与AB和OKC的生物学意义。方法 应用免疫组化法 (S -P)检测 75例AB(原发 31例 ,复发 37例 ,恶变 7例 ) ,35例OKC及 9例口腔正常粘膜。同时采用原位杂交法检测了 2 0例AB(12例原发 ,8例复发 ) ,12例OKC中的bcl- 2mRNA。结果 88% (6 6 / 75 )AB ,74.2 % (2 6 / 35 )OKC ,44 .4% (4 / 9)正常口腔粘膜有bcl- 2蛋白表达 ,三组间相比差异有显著性 (P <0 .0 0 1)。同样在原发组AB 77.4% (2 4/ 31) ,复发组AB94.5 % (35 / 37) ,恶性组AB10 0 % (7/ 7)。bcl- 2阳性率及阳性强度随着组织学分级变化而增加 ,组间统计 (P <0 .0 5 )。在 2 0例AB及 12例OKC中bcl- 2mRNA表达趋势与bcl- 2蛋白的表达是相一致的 (P <0 .0 1)。bcl- 2阳性表达与AB不同组织学分型 ,病损发生部位 ,肿瘤生长方式 (单房与多房 )无关 (P >0 .0 5 )。bcl- 2在病变中表达的特征为AB的外周层细胞为强表达 ,星网状层有阳性表达 ,随着细胞增殖分化呈实性片状时bcl- 2表达增强 ,角化退变样细胞 ,颗粒性变细胞表达缺失。OKC中多在基底层细胞中表达。结论 ①bcl- 2在AB及OKC的发生、发展及细胞分化与增殖中起着重要作用。

粘虫核型多角体病毒凋亡抑制基因的定位、序列和启动子结构

以ＡｃＮＰＶ凋亡抑制基因ｐ３５为探针，与ＬｓＮＰＶＤＮＡ的限制性片段和ＬｓＮＰＶＤＮＡＥｃｏＲＶ片段杂交，发现ＥｃｏＲＶ５．５ｋｂ片段有强烈的杂交信号。将此片段亚克隆后，测定了１２４４ｂｐ序列，发现一个完整的ＯＲＦ，推导的３０２个氨基酸与ＡｃＮＰＶｐ３５蛋白有７０．４％的氨基酸同源性，证明所测ＯＲＦ为ＬｓＮＰＶ的ｐ３５基因。结构分析发现其５′端有早期基因启动子元件ＧＣ、ＡＣＧＴ和ＴＡＴＡｂｏｘ。有２２ｂｐ的顺向重复序列，包括由两个重叠的ＴＡＴＡｂｏｘ和上下游两个ＡＣＧＴｍｏｔｉｆ组成的两套启动子元件，这些结构特征与ＡｃＮＰＶ的凋亡抑制基因十分相似。

人增殖抑制基因(hHSG)联合热处理对结肠癌细胞系HT-29的体外诱导凋亡效应

目的:观察人增殖抑制基因(human hyperplasia suppressor gene,hHSG)超表达联合热处理对结肠癌细胞株HT-29的细胞存活及其诱导凋亡的效应。方法:首先制备复制缺陷5型腺病毒-hHSG表达载体(Ad5-hHSG),然后将其在HT-29中超表达,观察Ad5-hHSG对肿瘤细胞的热增敏效应。采用细胞计数法检测其对细胞存活的影响,流式细胞术检测细胞凋亡和周期改变。结果:100感染复数(multiplicity of infection,MOI)剂量Ad5-hHSG与42℃加热1h联合应用后,活细胞数显著低于单用加热组和单用Ad5-hHSG组(P<0.01)。流式细胞术检测细胞凋亡,Ad5-hHSG单独作用组、单独加热组以及联合作用组细胞凋亡率均较对照组显著升高,而且联合作用组与单独作用组之间差异具有统计学意义(P<0.01)。细胞周期结果显示,Ad5-hHSG与42℃加热1h联合作用可明显导致HT-29细胞阻滞在G2/M期。结论:Ad5-hHSG对肿瘤细胞具有热增敏效应。

凋亡抑制蛋白FLIP在脑星形细胞瘤中的表达和意义

目的 :检测脑星形细胞瘤中凋亡抑制蛋白FLIP的表达 ,并进而揭示其在肿瘤发生发展中的意义 .方法 :采用免疫组织化学技术和蛋白印迹技术 ,分析 4 8例星形细胞瘤 (其中Ⅰ级 1 4例 ,Ⅱ级 1 8例 ,Ⅲ级 1 0例 ,Ⅳ级 6例 )标本和 1 0例颅脑损伤标本中FLIP蛋白的表达 ,并对不同级别星形细胞瘤中该蛋白的表达进行统计学比较 .结果 :低级别星形细胞瘤与高级别星形细胞瘤中FLIP的表达水平有显著差异(P <0 .0 1 ) .结论 :FLIP的表达水平与星形细胞瘤恶性程度密切相关 ,这可能为阐明星形细胞瘤恶性进展的分子机制 。

棉铃虫核型多角体病毒凋亡抑制基因对p35基因失活病毒的功能拯救

野生型苜蓿银纹夜蛾核型多角体病毒（ＡｃＮＰＶ）能感染棉铃虫细胞，不引起细胞凋亡，用ＬａｃＺ基因使ＡｃＮＰＶ凋亡抑制基因ｐ３５插入失活，得到缺陷病毒Ａｃｐ３５Ｚ能迅速引起棉铃虫细胞凋亡，但缺陷病毒本身不能复制。用ＡｃＮＰＶ即早期基因ＩＥ１启动子带动棉铃虫杆状病毒（ＨａＮＰＶ）ｐ３５基因在棉铃虫细胞中瞬时表达，能拯救ｐ３５基因失活病毒Ａｃｐ３５Ｚ复制。通过Ｘ－ｇａｌ显色反应和ｄｏｔＥＬＩＳＡ分别检测到了半乳糖苷酶的活性和ｐ３５基因的表达，证明了所克隆的ＨａＮＰＶｐ３５基因不仅是一个凋亡抑制基因，也是一个与杆状病毒复制相关的基因，它的瞬时表达能支持Ａｃｐ３５Ｚ在棉铃虫细胞中复制。