细胞凋亡指数在口腔鳞状细胞癌中的预后意义

目的:探讨细胞凋亡与口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)预后之间的关系。方法:48例患者均接受过外科切除手术治疗并被分成2组:24例接受新辅助化疗及另外的24例仅接受外科手术治疗。通过TUNEL法,评价经福尔马林固定、石蜡包埋预处理的48例OSCC标本的细胞凋亡水平,并且将TUNEL法标记的凋亡细胞百分比表示为细胞凋亡指数(apoptotic index,AI)。结果:在仅接受外科手术治疗的患者组,高AI与好的预后显著相关(P<0.05)。结论:结合其它附加信息,如肿瘤分级、治疗方法,AI值可以作为OSCC患者的一个可靠的预后因子。

乳腺癌细胞凋亡指数、PCNA、PgP与乳腺癌预后相关性的研究

目的探讨乳腺癌中细胞凋亡指数(AI)及增殖细胞核抗原(PCNA)、P-糖蛋白(PgP)对乳腺癌预后的影响及相关性的表达。方法用免疫组化方法检测80例乳腺癌细胞凋亡指数(AI)及PC-NA、PgP相关基因。结果细胞凋亡指数(AI)阳性部位在细胞核,PCNA阳性定位在细胞核,PCNA与AI的表达呈正相关,Pgp效应产物为棕黄色颗粒。定位于细胞膜上,部分胞浆亦着色。P-糖蛋白在乳腺癌组织中的阳性表达的患者占28.7%;PgP阳性表达与病理类型相关性不显著,有转移组阳性率明显高于无转移组。结论肿瘤的发病与细胞凋亡、增殖密切相关,增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达与组织分级、淋巴结转移有关,我们发现Pgp在乳腺癌组织中有一定程度的表达;Pgp阳性表达与乳腺癌患者生存期的缩短有关,检测乳腺癌中P-糖蛋白(PgP)临床用药有指导意义,AI、PCNA、PgP成为判断乳腺癌患者预后有用指标。

乳腺癌中细胞凋亡指数及相关基因对乳腺癌预后的影响

目的探讨乳腺癌中细胞凋亡指数及ER、PR、PCNA、P53、C-erbB-2对乳腺癌预后的影响。方法用免疫组化方法检测50例乳腺癌细胞凋亡指数及ER、PR、PCNA、P53、C-erbB-2相关基因。结果细胞凋亡指数(AI)阳性部位在细胞核。ER、PR的免疫组化染色阳性部位在细胞核、PCNA、P53阳性部位亦在胞核,C-erBb-2阳性部位在胞浆和胞膜。结论在浸润性导管癌中,AI的表达与ER、PR的表达呈正相关,与P53的表达呈负相关。

大鼠胰腺炎模型中腺泡细胞凋亡的观察

目的探讨胰腺腺泡细胞凋亡在胰腺炎发病机制中作用。方法复制大鼠胰腺炎模型,将45只SD大鼠分成3组,即重症胰腺炎组18只,轻型胰腺炎组18只和正常对照组9只。在术后第6,12,24小时3个时相点行胰腺组织病理学检测评分和腺泡细胞TUNEL法凋亡检测。结果重症胰腺炎组凋亡少见,以细胞坏死为主,且随时间凋亡趋减少,各时相点凋亡指数与轻型组和正常相比差异有显著性意义。轻型组以细胞凋亡为主,随着炎症减轻凋亡增多,术后第24小时达高峰。正常组为正常胰腺组织,少见凋亡。结论胰腺炎腺泡细胞中存在细胞凋亡现象,细胞凋亡与坏死呈反相关,细胞凋亡有减轻胰腺炎严重程度的作用。

细胞凋亡计数和微淋巴管密度在中晚期宫颈癌疗效评价中的意义

目的观察中晚期宫颈癌治疗前后的微淋巴管密度、细胞凋亡指数和增殖指数在不同治疗方法疗效评价中的意义。方法采用免疫组织化学法和原位细胞凋亡检测(TUNEL)试剂盒检测84例中晚期宫颈浸润性鳞状细胞癌治疗前后的微淋巴管密度(LMVD)和凋亡指数(AI)及增殖指数(PI),分析LMVD、AI、PI在宫颈癌治疗前后的变化。结果随着临床分期增加LMVD增高,Ⅱa期与Ⅲ～Ⅳ期比较有显著性统计学差异(t=7.53,P<0.05),在无淋巴结转移组、1组淋巴及1组以上淋巴结转移组LMVD依次增高,在CR+PR组和NC+PD组总的LMVD分别为6.93±4.37、8.56±4.13两组比较有显著性统计学差异(t=5.16,P<0.05)。AI、PI在治疗前后随FIGO临床分期的增加而逐渐增高,放疗组、化疗组、放化疗组在手术后AI明显高于治疗前,两组比较具有显著的统计学差异,手术后PI明显低于治疗前,两组比较具有显著的统计学差异。结论LMVD、AI可作为中晚期宫颈癌术前治疗疗效评价的客观指标。

促心肌素C-末端肽对再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的观察促心肌素(CT-1)C-末端肽在缺血再灌注损伤前后进行干预对大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法制备心肌缺血再灌注损伤(MI/R)模型,27只SD大鼠随机分为正常组(N,n=5)、再灌注损伤模型组(D,n=6)、MI/R后CT-1干预组(T,n=8)和MI/R前CT-1干预组(O,n=8)。检测各组血清肌酸激酶(CK)活性和丙二醛(MDA)浓度;并取缺血区及其周围心脏组织计算心肌细胞凋亡指数(AI)。结果 MI/R后,模型组SD大鼠的平均存活时间为(93.17±24.7)min,在MI/R前的CT-1干预组为(87.88±18.3)min,MI/R后的CT-1干预组为(155.5±80.13)min,明显长于模型组和MI/R前干预组(q值分别为3.171、3.716,P<0.01);模型组SD大鼠的血清CK、MDA浓度升高,梗死区周围的AI也升高(N vs D,q值分别为14.391、11.015、21.668,P<0.01);MI/R后CT-1干预组的大鼠,血清CK、MDA浓度及AI均有所降低(T vs D,q值分别为10.649、6.167、16.493,P<0.01),但仍高于正常组(q值分别为5.197、5.782、7.391,P<0.01);CT-1前干预组的动物,血清CK、MDA浓度明显高于模型组(q值分别为6.147、10.551,P<0.01),AI高于正常组(q=24.609,P<0.01),但与模型组比较无明显差异(q=1.683,P>0.05);心肌细胞的凋亡情况与心肌的损伤及氧化损伤程度,有明显的相关性(r值分别为0.9245、0.8679,P<0.01)。结论 CT-1 C-末端多肽再灌注早期短期使用能减轻心肌组织损伤及氧化损伤,以及心肌细胞凋亡的程度,使动物存活时间延长;但腹腔注射CT-1 C-末端多肽较长时间后,大鼠对MI/R的耐受力降低,组织损伤及氧化损伤的程度明显加重,且梗死周边区有相当的心肌细胞发生凋亡,动物的存活时间也较短。