线粒体ATP敏感性钾通道开放预防脑缺血-再灌注引起的神经细胞凋亡

目的 通过观察凋亡蛋白酶 (caspase 3)活性的变化 ,探讨线粒体ATP敏感性钾通道开放预防脑缺血 再灌注引起的神经细胞凋亡的机制。方法 选择雄性SD大鼠 18只 ,随机分为三组 :C组 (n =6 ) ,单纯行大脑中动脉栓死 (MCAO) ;D组 (n =6 ) ,MCAO前 30min给予二氮嗪 5mg/kg腹腔注射 ;H组 (n =6 ) ,先给予二氮嗪阻断剂 (5 HD) 10mg/kg静脉注射 ,15min后再给予二氮嗪 5mg/kg腹腔注射 ,30min后行MCAO。所有大鼠缺血 2h再灌注 2 2h后行神经功能学评估 ,取大脑梗死灶半影区组织 ,提取胞浆液 ,酶标法测Caspase 3活性。 结果 D组与C组、H组相比神经功能学评分显著提高 [(11 88± 2 70 )、(8 0 0± 1 79)、(8 38± 1 0 6 ) ](P <0 0 1) ,Caspase 3的活性明显降低[(9 5 7± 3 80 )、(2 9 80± 17 6 9)、(16 2 5± 6 76 )FU·μg 1·min 1](P <0 0 5 )。结论 线粒体ATP敏感性钾通道开放通过抑制Caspase 3活性预防神经细胞凋亡的发生 ,对脑缺血