白头翁汤含药血清对口腔扁平苔藓上皮细胞增殖、凋亡及Fas/FasL信号通路的影响

目的探究白头翁含药血清对口腔扁平藓上皮细胞增殖、凋亡及Fas/FasL信号通路的影响。方法选取人口腔黏膜角质形成细胞(HOK)用脂多糖诱导建立口腔扁平藓细胞模型,分别比较空白组(正常培养)、脂多糖组(10μg/ml脂多糖)、低剂量组(10μg/ml脂多糖+2.5%的白头翁汤含药血清培养)、中剂量组(10μg/ml脂多糖+5.0%的白头翁汤含药血清培养)、低剂量组(10μg/ml脂多糖+10.0%的白头翁汤含药血清培养)细胞的增殖、凋亡及炎性因子[白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α]的表达;对5组细胞中凋亡诱导配体(FasL)受体(Fas)、FasL蛋白和mRNA进行检测。结果脂多糖组细胞分泌的炎性因子较空白组显著增加(P<0.05);低剂量组、中剂量组和高剂量组细胞中炎性细胞表达较脂多糖组均显著降低,且呈逐渐递减趋势(P<0.05)。与空白组相比,脂多糖组细胞的增殖能力明显下降,凋亡率显著升高(P<0.05);低、中、高剂量组细胞的增殖能力较脂多糖组得到明显回升,凋亡率较脂多糖组明显回降(P<0.05)。与空白组相比,脂多糖组细胞中Fas和FasL蛋白和mRNA表达显著增加(P<0.05);与脂多糖组相比较,低、中、高剂量组细胞中Fas和FasL蛋白和mRNA表达均明显回降,呈逐渐递减趋势(P<0.05)。结论白头翁含药血清可调节口腔扁平藓上皮细胞的生物学活性,促进口腔黏膜角质形成细胞增殖,抑制其凋亡,降低炎性水平,其作用机制可能与调控Fas、FasL蛋白有一定相关性。

幽门螺杆菌诱导的胃黏膜上皮细胞凋亡机制的研究进展

胃上皮细胞不断发生凋亡和增殖,两者协同作用,从而维持了胃上皮的完整性。目前,已发现多种凋亡诱发因素。在幽门螺杆菌(HP)诱发的胃炎中,虽然上皮细胞凋亡和增殖均增加,但由于细胞凋亡占优势,破坏了胃上皮细胞的完整性而导致相关疾病的发生,其凋亡的发生机制复杂并且相互影响。由幽门螺杆菌引起的胃黏膜上皮细胞凋亡包括内源性和外源性通路,存在于这两种通路中的具有代表性的因子包括Toll样受体4、Bcl-2家族、肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体/受体和Fas/FasL等。