中风活心软胶囊通过靶向微小RNA-126诱导缺氧诱导因子-1α/促凋亡调节蛋白BNIP3信号通路促进自噬减轻脑缺血再灌注损伤大鼠神经损伤的作用机制研究

目的探讨中风活心软胶囊通过靶向微小RNA(miRNA)-126诱导缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/促凋亡调节蛋白BNIP3信号通路促进自噬减轻脑缺血再灌注损伤大鼠神经损伤的作用机制。方法选取30只无特定病原体(SPF)级雄性SD大鼠,随机分为空白组、模型组与治疗组,每组10只。采用Zea Longa法建立右侧大脑中动脉缺血(MCAO)大鼠模型。治疗组给予中风活心软胶囊。采用改良神经功能损害评分(mNSS)评估大鼠神经功能缺损情况,透射电镜观察缺血半暗区皮质神经元及自噬囊泡超微结构,蛋白质免疫印迹(WB)法和实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)法分别检测缺血半暗区皮质雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、HIF-1α蛋白及其mRNA和miR-126的表达水平。结果模型组、治疗组mNSS评分均高于对照组,但治疗组低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组、治疗组缺血半暗区皮质mTOR、HIF-1α蛋白表达水平均高于对照组,但治疗组低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组、治疗组缺血半暗区皮质mTOR、HIF-1αmRNA表达水平均高于对照组,miR-126表达水平低于对照组,但治疗组mTOR、HIF-1αmRNA表达水平低于模型组,miR-126表达水平高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组缺血半暗区皮质神经元及电镜下自噬囊泡数量明显增加,细胞结构损坏减轻。结论中风活心软胶囊可显著提高脑缺血大鼠缺血半暗区皮质mTOR、HIF-1α因子表达,其作用机制可能是通过激活miR-126表达进而靶向调控mTOR/HIF-1α信号通路,促进自噬,从而发挥其脑保护效应。

细胞外信号调节蛋白激酶5/凋亡调节蛋白信号途径在低温诱导心肌细胞损伤及凋亡中的调控作用

目的:探讨低温刺激诱导心肌细胞损伤及凋亡,以及细胞外信号调节蛋白激酶5(ERK5)/凋亡调节蛋白Bim途径的调控作用。方法:基于乳鼠原代心肌细胞,低温培养箱施加低温刺激;使用特异性小干扰RNA(siRNA)下调ERK5或Bim的表达;细胞凋亡使用流式细胞仪检测;各蛋白表达水平通过Western blot检测;细胞内钙离子、活性氧簇(ROS)水平、线粒体膜电位(ΔΨm)通过荧光标记及流式细胞仪检测。结果:在低温刺激下的心肌细胞中,ERK5 siRNA可加剧Bim蛋白表达;Bim siRNA不影响ERK5,但减轻p-ERK5表达;ERK5 siRNA导致更高的细胞凋亡率,Bim siRNA则可减弱ERK5 siRNA的促凋亡作用;ERK5 siRNA加重了细胞内钙离子超载、ROS激活、线粒体膜电位破坏,Bim siRNA则可对抗上述损伤性作用。结论:在低温干预下的心肌细胞中,下调ERK5可释放对Bim的表达抑制,加重凋亡、细胞内钙离子超载、ROS爆发,造成更严重的线粒体膜电位破坏,而下调Bim则产生反向的保护作用。结果显示ERK5/Bim途径在低温诱导心肌细胞损伤中的重要调控作用。

凋亡调节基因在Ⅲ、Ⅳ期子宫内膜异位症中的表达

目的 :检测凋亡调节基因 bcl- 2、bax和 c- myc在 、 子宫内膜异位症异位内膜中的表达 ,以探讨凋亡调节基因在子宫内膜异位症发病中的作用。方法 :2 0例子宫内膜异位症患者 ,按 r AFS分期 : 期 8例 , 期 12例。用免疫组化法检测上述患者异位内膜中 bcl- 2、bax和 c- m yc的表达。结果 :bcl- 2、bax和 c- myc主要定位于子宫内膜异位症的腺上皮中 ,其中 bcl- 2的总体阳性率为 5 5 % ,bax的阳性率为 75 % ,c- myc阳性率为 5 5 % ,且 bcl- 2的表达与 c- myc表达正相关(P<0 .0 1) ,而与 bax的表达负相关 (P<0 .0 5 ) ,相关性有统计学意义。按疾病分期比较三者的表达情况 ,bcl- 2在 期中表达高于 期者 ,差异有显著性 (P<0 .0 5 ) ;按月经周期比较三者表达情况 ,则差异无显著性 (P>0 .0 5 )。结论 :子宫内膜异位症患者异位内膜存在一定程度凋亡 , 期较 期细胞更易凋亡 ,而与月经周期无关 ,bcl- 2和 bax起主要调节作用 ,c- myc可能与 bcl-

凋亡调节蛋白的表达与药物性牙龈增生

摘要苯妥英钠、硝苯地平和环孢素A均可引起牙龈组织增生,但其作用机制仍不十分清楚。其中,牙龈上皮细胞凋亡的影响作用不可忽视,比如凋亡抑制蛋白Bcl-2,抑癌蛋白P53、Ki-67抗原和c-myc癌蛋白在药物性增生的牙龈组织内均有阳性表达,甚至有的与药物剂量和用药时间呈正相关。正常龈组织内基底生发层细胞分裂产生新的细胞不断向浅层迁移,而角质层角化细胞不断的分化、凋亡和脱落,二者处于动态平衡状态。应用以上药物后,相关凋亡蛋白的异常表达,即可破坏这种平衡,最终导致龈组织增生。

凋亡调节蛋白Bcl-2家族在非小细胞肺癌中的表达

目的在手术切除的原发性非小细胞肺癌(NSCLC)标本中检测凋亡调节蛋白Bcl-2家族中的Bcl-2、Bax和Mcl-1的表达特征和预后的意义。方法用针对人体的Bcl-2、Bax与Mcl-1的特异性鼠源性抗体采用免疫组化法,检测它们在50例NSCLC患者手术切除的石蜡包埋标本中的表达情况,并结合临床病理分型和追踪预后分析其表达的意义。结果(1)非小细胞性肺癌标本中抗凋亡因子Bcl-2和Mcl-1分别有15例(30%)和29例(58%)表达阳性,有23例(46%)的标本中有促凋亡因子Bax表达阳性。Mcl-1与Bax的表达之间存在正相关(P=0.06)。Bcl-2、Bax和Mcl-1的免疫组化染色以胞浆为主。(2)Mcl-1与Bax在肺癌的不同临床病理分型中没有差异(分别为P>0.250和P>0.900)。(3)Bcl-2的表达与原发性NSCLC手术切除患者总的无复发生存率(P=0.02)和无转移生存率(P<0.01)呈负相关,Mcl-1与Bax的表达与预后无关。结论在NSCLC中,Bcl-2家族蛋白Bcl-2、Mcl-1和Bax的表达等都很常见。Mcl-1的抗凋亡功能可能是通过在蛋白质水平与Bax相互作用形成异二聚体,拮抗Bax的促进凋亡功能而实现的。可能由于它们在凋亡中复杂的相互作用,凋亡调节蛋白Bcl-2家族的表达对NSCLC的临床预后没有直接的影响。

凋亡调节因子与药物耐受性

肿瘤细胞对化疗药物的耐药性是临床化疗失败的重要原因。本文综述细胞凋亡调节因子ｐ５３ 、ｂｃｌ－ ２、ｂａｘ 等对肿瘤细胞耐药机制的影响和ｐ５３ 蛋白等对Ｐ－ 糖蛋白和多药耐药相关蛋白表达的调节作用，并介绍部分多耐药性新的研究进展。

凋亡调节蛋白的表达与K562/VCR多药耐药性的关系

目的 探讨K5 6 2 /VCR细胞中凋亡调节蛋白表达的变化与其多药耐药性 (MDR)的关系。方法 通过免疫细胞化学法和免疫印迹法 (westernblot)对凋亡调节蛋白Bcl- 2、Bcl -XL、Bax、Bak在多药耐药细胞K5 6 2 /VCR和药物敏感细胞K5 6 2中的表达进行分析。结果 抗凋亡调节蛋白Bcl- 2、Bcl-XL 在K5 6 2 /VCR细胞中的表达阳性率分别为 (4 0 .0± 8.0 ) %和 (6 0 .0± 10 .0 ) % ,在K5 6 2细胞中为 (1.0± 0 .3) %和 (2 0 .0± 4.0 ) % ,阳性率差异均具有显著性 (n =3,P <0 .0 5 )。促凋亡调节蛋白Bax在以上两种细胞中的表达程度无明显区别。促凋亡调节蛋白Bak在两种细胞中均不表达或表达程度极低。结论 抗凋亡调节蛋白 (Bcl- 2、Bcl-XL)在K5 6 2 /VCR细胞MDR发生中可能发挥重要作用 ,而促凋亡调节蛋白Bax、Bak可能不起主要作用。

凋亡调节蛋白Bcl-2家族在手术切除的非小细胞肺癌中的表达

目的 检测凋亡调节蛋白Bcl-2家族Bcl-2、Bax和Mcl -1在非小细胞肺癌 (NSCLC)标本中的表达特征和临床意义。方法 采用链霉亲和素 -过氧化酶连接 (SP)免疫组化法用针对人体的Bcl -2、Bax与Mcl -1的特异性抗体检测这些凋亡调节基因在存档的 5 0例NSCLC患者彻底手术切除的标本中的表达情况 ,并结合临床病理分型和追踪预后分析其表达的意义。结果 ( 1)非小细胞性肺癌标本中抗凋亡因子Bcl -2和Mcl-1分别有 15例 ( 3 0 %)和 2 9例 ( 5 8%)表达阳性 ,有 2 3例 ( 4 6%)的标本中有促凋亡因子Bax表达阳性。Mcl -1与Bax的表达之间存在正相关(P =0 .0 6)。Bcl-2、Bax和Mcl -1的免疫组化染色以胞浆为主。 ( 2 )Mcl-1与Bax在肺癌的不同临床病理分型中没有差异。 ( 3 )Bcl -2的表达与原发性NSCLC手术切除患者总的无复发生存率 (P =0 .0 2 )和无转移生存率 (P <0 .0 1)呈负相关 ,Mcl -1与Bax的表达与预后无关。结论 在NSCLC中 ,Bcl-2家族蛋白Bcl-2、Mcl-1和Bax的表达都很常见。Mcl -1的抗凋亡功能可能是通过在蛋白质水平与Bax相互作用形成异二聚体 ,拮抗Bax的促进凋亡功能而实现的。可能由于它们在凋亡中复杂的相互作用 。

凋亡调节蛋白在手术切除的原发性非小细胞肺癌中的表达

目的检测凋亡调节蛋白抑癌基因p53和Bcl-2家族在非小细胞肺癌(NSCLC)标本中的相关性和预后意义。方法采用免疫组化法用特异性针对人体的p53和Bcl-2家族的抗体检测这些凋亡调节基因在50例存档的、手术彻底切除的NSCLC患者标本中的表达情况,分析它们之间的相互关系,并追踪患者的生存情况,分析其表达的预后意义。结果(1)31例(62%)的NSCLC表达抑癌基因p53,典型的p53染色免疫阳性是细胞核染色。典型的Bcl-2家族蛋白呈胞浆染色,少数也可以呈胞核染色阳性。(2)p53的表达与患者的吸烟史呈正相关(P<0.05),p53与Bcl-2的表达呈显著的正相关(P<0.05),p53与Bax的表达之间呈显著的负相关(P<0.05)。(3)p53的表达阴性的肿瘤患者没有发生远处转移,p53的表达与远处转移的发生呈正相关(P<0.05)。Bcl-2的表达与原发性NSCLC手术切除患者的生存时间(P<0.05)呈负相关。结论抑癌基因p53和Bcl-2家族蛋白在NSCLC中的表达等都很常见。p53突变可能使Bcl-2表达增加,Bax表达减少而增加远处转移的风险。

桥本甲状腺炎甲状腺组织细胞凋亡与凋亡调节蛋白表达的研究

目的：探讨细胞凋亡与桥本甲状腺炎（Hashimoto's thyroiditis,HT)发病机制的关系。方法：采用TUNEL法检测了41例HT、10例正常甲状腺组织细胞凋亡水平，同时采用免疫组化S－P法检测凋亡调节蛋白Fas、FasL、Bcl-2、Bax表达及分布，应用Mias99图象分析系统对免疫组化结果进行定量分析。结果：HT组甲状腺细胞凋亡率及甲状腺组织Fas、FasL、Bcl-2、Bax阳性颗粒面积，平均光密度和积分光密度均显著高于正常组（P＜0．01）；HT组中甲状腺组织结构破坏较重区域中小滤泡及失去正常滤泡结构的腺上皮细胞凋亡率高于其他区域，其Fas、FasL、Bax表达高于其他腺上皮，滤泡结构较完整的区域Bcl-2表达较高。结论：甲状腺细胞凋亡增高是HT甲状腺滤泡结构破坏和功能异常的重要机制之一；凋亡基因Fas、FasL、Bcl-2、Bax的异常表达与HT甲状腺细胞凋亡增高密切相关。

P53上游凋亡调节蛋白在依托泊苷诱导直肠癌细胞凋亡中作用机制的研究

目的研究P53上游凋亡调节蛋白(PUMA)在直肠癌细胞HCT116中的表达及其关联性作用机制。方法应用依托泊苷诱导直肠癌细胞HCT116,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)、流式细胞仪测定依托泊苷作用前后细胞HCT116的凋亡情况;蛋白印迹法(Western blot)测定PUMA、P53蛋白的表达水平。结果依托泊苷可抑制直肠癌细胞HCT116生长,并呈时效和量效关系;依托泊苷作用前后PUMA、P53蛋白表达水平逐渐升高。结论依托泊苷通过恢复P53的功能增加PUMA的表达,诱导肿瘤细胞调亡,起到抑制肿瘤生长的作用。

非凋亡调节性细胞死亡基因对肺腺癌预后的预测价值及其生物学功能

目的探究非凋亡调节性细胞死亡基因(non-apoptotic regulatory cell death genes,NARCDs)预测肺腺癌预后的价值及其潜在生物学功能。方法我们下载癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atla,TCGA)及基因表达综合(Gene Expression Omnibus,GEO)数据库中肺腺癌的转录组数据。使用R软件分析在肺腺癌组织和正常组织之间存在差异表达的NARCDs。采用单变量Cox分析和LASSO-Cox回归分析构建NARCDs预后模型。采用生存分析曲线、受试者工作特征曲线、单因素和多因素Cox回归分析评估NARCDs预后模型对肺腺癌预后的预测能力。采用GSVA、GO和KEGG分析NARCDs预后模型的功能富集情况。此外,我们分析了高、低NARCDs评分组间的肿瘤突变负担、肿瘤微环境、肿瘤免疫功能障碍与排斥(Tumor Immune Dysfunction and Exclusion,TIDE)评分和化疗药物敏感性的差异。最后,使用STRING和Cytoscape软件构建NARCDs与免疫相关基因的蛋白-蛋白相互作用网络。结果我们确定了34个与预后相关的差异表达NARCDs,其中16个基因(ATIC、AURKA、CA9、ITGB4、DDIT4、CDK5R1、CAV1、RRM2、GAPDH、SRXN1、NLRC4、GLS2、ADRB2、CX3CL1、GDF15和ADRA1A)被用于构建NARCDs预后模型。NARCDs风险评分是肺腺癌的独立预后因素(P<0.001)。功能分析显示:高NARCDs评分组与低NARCDs评分组间在错配修复、p53信号通路和细胞周期方面存在显著差异(P<0.05)。低NARCD评分组的肿瘤突变负荷较低,免疫评分及TIDE评分较高,对药物的敏感性较低(P<0.05)。此外,蛋白-蛋白相互作用网络的10个关键基因(CXCL5、TLR4、JUN、IL6、CCL2、CXCL2、ILA、IFNG、IL33和GAPDH)均为免疫相关基因。结论基于16个基因构建的NARCDs预后模型是肺腺癌的独立预后因素,其能有效预测患者预后,并为临床治疗提供帮助。

药物治疗毒性弥漫性甲状腺肿不同时期的凋亡调节蛋白表达和超声检查

为探讨药物治疗毒性弥漫性甲状腺肿后超声检查变化与凋亡调节蛋白的表达 ,使用 USA Diasonics Gateway IID型彩色多普勒显象仪 ,常规仰卧位颈后垫枕直接扫查。随访经 B超检查的毒性弥漫性甲状腺肿患者 12 3例 ,结合临床经过和同位素甲状腺功能检查情况进行分组 ,比较各组的超声检查表现及同位素甲状腺功能检查情况。对不同药物治疗时期的病例进行细针穿刺活检 ,免疫组化标记凋亡调节蛋白 bcl-2和 bax。结果显示 ,超声检查与临床同位素检查指标结合可积极指导毒性弥漫性甲状腺肿的药物治疗 ,在不同药物治疗时期 。

原发性肝癌患者血清肿瘤标志物与肿瘤组织中凋亡调节基因的表达

目的:分析原发性肝癌患者的血清肿瘤标志物与其肿瘤组织当中凋亡调节基因的表达。方法:选取本院2017-08~2018-08收治的50例原发性肝癌患者以及同期接受健康体检的50例健康者作为研究对象,分别建立研究组与对照组,检测2组研究对象的血清肿瘤标志物GP73、TK1以及DKK1表达水平,分析肿瘤组织当中的凋亡调节基因表达情况。结果:研究组患者的血清中GP73、TK1以及DKK1表达水平相比于对照组均明显更高,对比差异存在统计意义(P<0.05);肝癌组织Livin、Plk1与Xiap等抑制凋亡基因的表达水平与癌旁正常组织相比均明显更高(P<0.05),而肝癌组织Caspase-3、Caspase-8与MTS1等促凋亡基因的表达水平与癌旁正常组织相比均明显更低(P<0.05);血清GP-73、TK1以及DKK1表达水平均与肝脏组织的抑制凋亡基因表达水平存在正相关关系,与促凋亡基因的表达存在负相关关系。结论:对于原发性肝癌患者血清的肿瘤标志物TK1、GP-73以及DKK1表达水平会出现异常升高,血清TK1、GP73、DKK1表达水平均与肝脏组织当中凋亡抑制基因表达呈正相关,且与促凋亡基因表达呈负相关,检测肿瘤标志物是有效判断原发性肝癌病情情况的指标。

糖基化终产物诱导牛视网膜毛细血管周细胞凋亡及凋亡调节基因的表达

目的 研究糖基化终产物 (advancedglycosylationendproducts,AGE)对培养的牛视网膜毛细血管周细胞凋亡及凋亡调节基因Bax、bcl 2表达的影响 ,以探讨糖尿病视网膜病变的发病机制。方法 在体外培养 3～ 6代近融合的视网膜毛细血管周细胞中加入不同浓度的AGE(8、32、12 5、5 0 0及2 0 0 0mg/L)液 ,于 4d后检测不同浓度AGE对牛视网膜毛细血管周细胞凋亡及凋亡调节基因Bax、bcl 2表达的影响。结果 周细胞与AGE作用 4d后 ,呈现出典型的细胞凋亡特征 ;AGE促周细胞凋亡(r=0 878,P <0 0 1)和凋亡调节基因Bax的表达 (r=0 85 5 ,P <0 0 1)及抑制凋亡调节基因bcl 2的表达 (r=- 0 85 0 ,P <0 0 1)呈剂量依赖性 ;而周细胞凋亡率与Bax/bcl 2的比率呈正相关 (r=0 80 8,P<0 0 1)。结论 AGE能以剂量依赖的方式促进周细胞的凋亡 ,周细胞的凋亡率取决于凋亡调节基因Bax/bcl 2的比率。细胞凋亡是糖尿病视网膜病变中毛细血管周细胞早期丧失的一种方式。

p53正向凋亡调节因子重组腺病毒载体的构建及对胰腺癌细胞增殖的抑制作用

目的构建p53正向凋亡调节因子重组腺病毒（Ad-PUMA）载体，探讨Ad—PUMA对人体内外胰腺癌的治疗作用。方法利用Ad—Easy系统在大肠杆菌同源重组，构建Ad—PUMA腺病毒载体，在293细胞内成功包装并鉴定后，以Ad-PUMA转染人转移胰腺癌细胞株AsPC-1。用MTT法检测转染前后存活细胞，观察Ad．PUMA的体外抑瘤作用；用Western blot方法鉴定转染前后AsPC-1细胞内PUMA蛋白表达。通过裸鼠皮下胰腺癌移植瘤模型观察Ad-PUMA的体内抑瘤效果；Western blot方法鉴定Ad—PUMA转染后肿瘤组织内PUMA蛋白表达，TUNEL（terminal deoxynucleotidyl transferase biotin—dUTP nick end labeling）法检测肿瘤组织细胞凋亡。结果在体外，随着Ad—PUMA感染剂量增加，细胞内PUMA蛋白表达逐渐增加，细胞存活率逐渐下降；在体内，Ad—PUMA可显著抑制裸鼠皮下肿瘤的生长，其抑瘤率为44．2％，瘤体组织PUMA表达水平及凋亡指数明显升高。结论PUMA抑制体内外胰腺癌细胞增殖，可能是-种潜在的肿瘤生物治疗手段。

人脑出血血肿周围皮质血红素氧合酶-1和凋亡调节蛋白Bcl-2表达变化的研究

目的观察人脑出血后血肿周围皮质内神经元血红素氧合酶-1(HO-1)与凋亡调节蛋白 Bcl-2的表达规律。方法剖解39例脑出血后不同时间死亡患者的脑组织,自出血灶边缘向外1～3 cm 及出血灶对侧相应部位的脑皮质组织进行取材,出血灶对侧设为对照组。采用免疫组化技术观察不同时间点出血灶周围 HO-1与 Bel-2的表达和变化规律,实验结果应用 SPSS 11.5软件进行统计学分析。结果 (1)人脑出血2 h 后就有 HO-1的表达,2～10 h 血肿周围神经元 HO-1阳性细胞数开始增加[(5.1±2.0)个/高倍视野],17～30 h 达到高峰[(11.3±0.9)个/高倍视野],120～216 h 后逐渐减弱[(8.6±0.8)个/高倍视野],240～408 h 时仍有 HO-1阳性神经元[(6.4±0.6)个/高倍视野](F=42.80,P<0.001)。对照组没有 HO-1表达。(2)Bcl-2阳性神经元在脑出血2～10 h 后就有表达[(4.2±1.7)个/高倍视野],17～30 h 血肿周围神经元 Bcl-2阳性细胞数开始增加[(6.6±0.5)个/高倍视野],36～96 h 达到高峰[(8.9±1.1)个/高倍视野],240～408 h 后逐渐减弱[(4.7±0.6)个/高倍视野](F=29.59,P<0.001)。对照组没有 Bcl-2阳性神经元的表达。(3)HO-1和 Bcl-2变化规律存在一定相关性(r=0.66,P<0.001)。结论人脑出血后出血灶周围皮质神经元内 HO-1与Bcl-2的表达增加,参与了脑出血后脑保护与脑损伤的作用机制。

肿瘤中TP53诱导的糖酵解和凋亡调节因子及其靶向治疗研究进展

TP53诱导的糖酵解和凋亡调节因子(TP53-induced glycolysis and apoptosis regulator,TIGAR)是p53下游的直接靶基因,其编码蛋白能够降解2,6-二磷酸果糖,后者是肿瘤细胞糖酵解途径中关键酶6-磷酸果糖激酶1(6-phosphofructokinase 1,PFK1)的最强激活剂,从而对糖酵解产生抑制作用。TIGAR可促使糖代谢更多地流向磷酸戊糖途径(pentose phosphate pathway,PPP),促进烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)和谷胱甘肽(glutathione,GSH)的产生,降低细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平。因此,TIGAR是维持肿瘤细胞氧化还原状态平衡的重要因子,对细胞凋亡起到重要的调节作用。最新研究表明,TIGAR在肿瘤发生、进展及转移过程中发挥重要作用,而且干扰TIGAR表达可以提高多种肿瘤细胞对放化疗的敏感性,提示TIGAR可能成为一个极具潜力的肿瘤治疗靶点。本文对近年来TIGAR在肿瘤发生、进展和转移中的作用以及其靶向治疗的研究进展进行简要综述。

汉族和维吾尔族妇女子宫内膜异位症凋亡调节基因Fas和c-myc的对比研究

目的 检测凋亡调节基因Fas和c myc在汉族和维吾尔族妇女子宫内膜异位症中的表达 ,以探讨凋亡调节基因在子宫内膜异位症发病中的作用。方法 2 0 0 2年 9月至 2 0 0 3年 4月新疆医科大学第一附属医院妇科应用免疫组化法 ,检测凋亡调节基因Fas和c myc在无异位症妇女的正常子宫内膜与卵巢子宫内膜异位症患者的在位内膜 ,异位内膜中的表达。结果 Fas和c myc主要定位于子宫内膜的腺上皮中 ,其中Fas在异位症患者在位及异位内膜中表达较低 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,c myc在异位症患者异位、在位内膜中的表达较无异位者增强 ,差异有显著性意义 (P <0 0 1 )。维、汉族内膜异位症异位内膜中这两者的表达差异无统计学意义 (P >0 0 5 )。结论 子宫内膜异位症中凋亡调节基因的表达与无异位症者不同 ,促凋亡基因的表达减弱 ,抑制凋亡基因的表达增强 ,有利于异位内膜的种植 ,生存和发展。维族和汉族内膜异位症的表达差异无显著性。