中药补脑止痫散对癫痫大鼠海马神经元凋亡基因Bax和Bcl-2表达的影响

目的通过观察中药补脑止痫散对戊四氮化学点燃癫痫模型大鼠海马神经元凋亡基因Bax和Bcl-2表达的影响,探讨补脑止痫散治疗癫痫的相关机制。方法从78只正常Wistar大鼠中随机选取10只列为正常组,剩余68只大鼠腹腔注射戊四氮制作癫痫点燃模型,再随机选取50只造模成功大鼠随机分为5组:模型组、丙戊酸钠组、补脑止痫散高剂量组、补脑止痫散中剂量组和补脑止痫散低剂量组,每组10只。用免疫组化法检测药物治疗各组大鼠与正常组和模型组比较海马中神经元凋亡基因Bax和Bcl-2蛋白表达的变化。结果各治疗组大鼠海马Bax和Bcl-2蛋白阳性目标面密度值与模型组相比分别出现明显降低和升高(P<0.05),而补脑止痫散低剂量组大鼠海马Bax和Bcl-2蛋白阳性目标面密度值改变不明显(P>0.05),并且补脑止痫散高剂量组和中剂量组比较,以及此二组与丙戊酸钠组相比大鼠海马Bax和Bcl-2蛋白阳性目标面密度值改变均无明显差异(P>0.05)。结论中药补脑止痫散高、中剂量能调整癫痫患者海马神经元凋亡基因Bax和Bcl-2蛋白的表达,从而抑制癫痫发作。

bcl-2/bax凋亡基因诱导大鼠卵巢颗粒细胞凋亡以及当归黄芪超滤膜提取物的干预作用

目的:观察当归黄芪超滤膜提取物对体外培养大鼠卵巢颗粒细胞增殖及对bcl-2/bax凋亡蛋白表达的影响。方法:用当归黄芪超滤膜提取物处理体外培养的大鼠卵巢颗粒细胞,用MTS法检测培养24、48和72 h增殖率以及用westren bolt法检测bcl-2/bax凋亡蛋白。结果:当归黄芪超滤膜提取物可以促进颗粒细胞的增殖,并且呈一定的量效和时效关系,随着当归黄芪超滤膜提取物浓度的增加,其促增殖能力逐渐减低,最佳作用浓度0.375 g/L;选取最佳作用浓度,检测48 h的bcl-2/bax凋亡蛋白表达,发现bcl-2/bax为1.523。各组比较有统计学意义(P<0.05)。结论:当归黄芪超滤膜提取物有促进卵巢颗粒细胞增殖作用,促进卵泡发育,提高血清激素水平,达到恢复卵巢功能的目的。

Mdivi-1对糖氧剥夺后神经元凋亡蛋白Bax活化、嵌入及细胞色素C释放的影响

目的:研究线粒体分裂蛋白抑制剂Mdivi-1对糖氧剥夺(OGD)后神经元凋亡蛋白Bax活化、嵌入及细胞色素C(Cyt C)释放的影响。方法:体外培养原代皮质神经元并制备OGD模型,采用不同浓度的Mdivi-1干预细胞,MTT测定神经元存活率。之后采用10μmol/L Mdivi-1干预细胞,免疫共沉淀或细胞碱处理后测定细胞凋亡蛋白Bax的活化和嵌入情况。抽提线粒体和细胞浆蛋白,Western Blot测定线粒体内Cyt C释放情况。结果:Mdivi-1可以剂量依赖地改善OGD后神经细胞的存活,10μmol/L Mdivi-1干预可以减少凋亡蛋白Bax的激活和嵌入,并且减少Cyt C的释放。结论:线粒体分裂蛋白抑制剂Mdivi-1在OGD后具有明确的神经保护作用,其机制可能和其抑制细胞凋亡有关。

稳心颗粒对心肌梗死大鼠BCL-2/BAX/Caspase凋亡途径基因表达的影响

目的:探讨稳心颗粒调控心肌细胞凋亡相关基因表达的心脏保护机制。方法:建立心肌梗死大鼠模型,术后随机分为模型组、稳心颗粒低剂量组、稳心颗粒高剂量组、美托洛尔组及假手术组。治疗2周后采用心脏超声心动图检测各组大鼠左心室收缩末期前壁厚度(LVAWs)、收缩末期内径(LVIDs)、收缩末期后壁厚度(LVPWs)、舒张末期前壁厚度(LVAWd)、舒张末期内径(LVIDd)、舒张末期后壁厚度(LVPWd)以及左室射血分数(LVEF);苏木素-伊红(HE)染色观察各组大鼠心脏病理结构改变;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测各组大鼠哺乳动物B细胞淋巴瘤-2(BCL-2)、BCL-2相关X蛋白(BAX)、天冬氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)、天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)mRNA的相对表达水平;TUNEL染色检测各组大鼠心肌细胞凋亡率变化。结果:与假手术组相比,模型组LVAWs、LVPWs、LVPWd及LVEF均显著减少(P<0.05~0.01),LVIDs、LVIDd显著增加(P<0.05~0.01),心脏组织病理缺血损伤严重,并且模型组BCL-2mRNA相对表达水平及BCL-2/BAX比值明显减少(P<0.01),而BAX、Caspase-9、Caspase-3 mRNA相对表达水平明显增高(P<0.01),心肌细胞凋亡率显著升高(P<0.01);稳心颗粒低、高剂量组及美托洛尔组的LVAWs、LVPWs、LVPWd、LVEF均显著增加(P<0.05~0.01),LVIDs、LVIDd显著减小(P<0.05~0.01),心脏组织病理损伤改善,BCL-2 mRNA表达水平和BCL-2/BAX比值显著增加(P<0.05~0.01),BAX、Caspase-9、Caspase-3 mRNA表达水平显著降低(P<0.05~0.01),心肌细胞凋亡率明显降低(P<0.01)。结论:稳心颗粒可通过调控BCL-2/BAX/Caspase凋亡途径基因表达而发挥心脏保护作用。

西红花苷对3β,5α,6β-三羟胆甾烷致内皮细胞凋亡和相关基因表达的影响

目的:研究西红花苷(crocin)对3β,5α,6β-三羟胆甾烷(cholestane-3β,5α,6β-triol,Triol)致血管内皮细胞凋亡和相关基因表达的影响。方法:将内皮细胞分成正常对照组、模型组(25μmol/LTriol)、西红花苷(10-6mol/L,10-7mol/L,10-8mol/L)+25μmol/LTriol组。采用诱导内皮细胞凋亡的模型,用比色法测定丙二醛含量。光学显微镜、电子显微镜观察细胞形态和超微结构的变化,电泳法检测DNA梯形条带、流式细胞仪分析法检测细胞凋亡率,逆转录聚合酶链式反应(RTPCR)法检测Bcl2和BaxmRNA表达,免疫细胞化学方法检测Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达。结果:用Triol处理后,培养液中MDA含量增加(P<0.01vscontrol),细胞收缩,核浓缩,深染,线粒体肿胀空化,出现凋亡小体、DNA梯形条带和亚二倍体峰,细胞凋亡率为30.62%,BaxmRNA、Bax蛋白和Caspase3蛋白表达明显高于正常对照组(P<0.01);Bcl2mRNA和蛋白表达低于正常对照组(P<0.01);西红花苷(10-7mol/L、10-6mol/L)+Triol组,MDA含量减少,内皮细胞形态结构完整,细胞凋亡率分别为24.4%、6.3%,细胞Bax和Caspase3基因表达明显下调,Bcl2基因表达上调(P<0.05orP<0.01vsTriol)。结论:西红花苷可能是通过调节Bcl-2,Bax和Caspase-3基因表达抑制Triol诱导的内皮细胞凋亡。

单核细胞趋化蛋白1对人牙周膜细胞凋亡及凋亡调控蛋白Bax表达的影响

目的探讨单核细胞趋化蛋白1(CCL2)对人牙周膜细胞凋亡和凋亡调控蛋白Bax表达的影响。方法无菌条件下刮取因阻生或正畸需要拔除的牙齿根中1/3的牙周膜组织,采用组织块法进行体外原代培养,免疫荧光化学法检测CCL2的表达,人牙周膜成纤维细胞(HPDLCs)中加入不同浓度(5、10、20和50ng/mL)的趋化因子CCL2,应用流式细胞仪检测细胞凋亡率,免疫组织化学染色法测定凋亡调控蛋白Bax的表达。结果 HPDLCs细胞呈CCL2阳性表达。与无血清对照组比较,不同浓度CCL2组的细胞凋亡率和Bax平均灰度值均显著降低(P值均<0.05),且随着CCL2浓度的增大呈下降趋势。结论 CCL2可能通过调节Bax在人HPDLCs中的表达,对抗无血清诱导的细胞凋亡,从而促进牙周膜细胞的生长。

bFGF、Bax及细胞凋亡在胎膜中的表达及与胎膜早破的关系

目的研究bFGF、Bax及细胞凋亡在胎膜早破发生发展中的作用。方法选择行剖宫产分娩的初产妇90例,其中胎膜早破者(PROM组)45例,足月完好胎膜者(对照组)45例,采集胎膜组织。①采用免疫组化法检测胎膜组织中bFGF和Bax蛋白的表达;②采用原位末端TUNEL法检测胎膜组织中的凋亡细胞。结果①bFGF和Bax在PROM组中的表达水平显著高于对照组(P<0.05);②PROM组凋亡细胞较正常对照组明显增加(P<0.05)。结论①Bax在PROM患者胎膜组织中呈高表达,提示Bax/Bc l-2比值失衡可能是诱发PROM的细胞凋亡途径之一;②内源性bFGF可能参与胎膜损伤后的自身应激性修复过程,因而有可能作为临床上PROM的治疗手段。

致死剂量γ射线照射小鼠淋巴结淋巴细胞凋亡动力学及其与相关蛋白表达的关系

用原位末端标记、原位杂交和碱磷酶免疫组化技术,观察致死剂量 γ 射线照射小鼠淋巴结淋巴细胞的凋亡动力学变化,及其与 Bax、Bcl-2 和 Bcl-XL表达的关系。结果表明,照射后 24h 淋巴结淋巴细胞凋亡指数迅速升高,在 6—12Gy 范围内与照射剂量呈正比,≥15Gy 照射后变化不明显。6Gy 照射后 24h,淋巴细胞凋亡达高峰,尔后开始降低;然而直至照射后 6 个月和 12 个月,凋亡指数仍明显高于对照组。6Gy 照射后 24h,淋巴细胞 Bax 蛋白表达即出现升高,当剂量为 12Gy 时达到峰值,15Gy 和 20Gy 照射后未观察到这种剂量效应关系。而 Bcl-2 和 Bcl-XL蛋白表达在照射后 24h 明显下降。bax 和 bcl-2mRNA 的表达显示出相似趋势。以上结果显示,≤12Gy 照射后细胞凋亡是淋巴细胞的重要死亡方式。照射后 Bax 的上调及 Bcl-XL 的下调在致死剂量照射引起的淋巴细胞凋亡调控中起重要作用。

呼吸道合胞病毒非结构蛋白1对凋亡调节机制的研究

目的研究呼吸道合胞病毒(RSV)非结构蛋白(NS)1调节人肺Ⅱ型腺上皮癌细胞(A549)凋亡基因/抗凋亡基因表达的作用机制。方法构建RSV-NS1表达质粒(p NS1),合成si RNA(si RNA-bcl-2、si RNA-NS1、错配序列),制作其复合物。选用A549细胞,进行质粒转染,获得p NS1 A549细胞、sibcl-2-p NS1 A549细胞、si RNA-p NS1 A549细胞、错配序列A549细胞。进行质粒对凋亡调节实验[p NS1转染组(分2亚组),错配对照组]和抑制基因实验[si NS1干预处理组、RSV感染组、错配对照组]。应用Western blot检测p NS1转染A549细胞后0、24、48、72 h Bax及Bcl-2的蛋白表达水平、流式细胞仪测细胞凋亡率;流式细胞仪测NS1沉默后的细胞凋亡率。结果 Bax和Bcl-2在A549细胞均有表达,当p NS1转染A549细胞后,Bax蛋白表达随时间逐渐降低,Bcl-2表达明显上调,组内蛋白表达量差异有统计学意义(P<0.05)。p NS1转染亚1组细胞凋亡率较错配对照组显著下降(P<0.05)。经sibcl-2转染后的细胞,p NS1转染显著上调Bax的蛋白表达,24 h达到高峰,并持续表达72 h;细胞凋亡率显著增加(P<0.05)。RSV感染组在72 h内显著抑制细胞凋亡(P<0.05),而在si NS1干预处理组,细胞凋亡率虽然均较错配对照组降低,但无统计学意义(P>0.05)。结论呼吸道合胞病毒NS1通过上调抗凋亡基因bcl-2、下调凋亡基因bax延迟A549细胞凋亡。

四君子汤含药血清对SGC-7901细胞株凋亡及其相关蛋白表达的影响

目的:研究四君子汤含药血清对体外培养的人胃癌SGC-7901细胞凋亡及其凋亡蛋白Bax、Bcl-2表达的影响。方法:应用体外培养方法和流式细胞技术,检测四君子汤含药血清对人胃癌SGC-7901细胞的细胞凋亡率及其凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的阳性标记率。结果:用药后应用流式细胞仪检测胃癌SGC-7901的细胞凋亡,发现6 h2、4 h4、8 h后四君子汤含药血清高、中剂量组与两对照组相比较细胞调亡率显著增加,其中48 h高、中剂量组凋亡率增加最为显著(P<0.01)。并且随着时间的延长凋亡率增高,呈时间剂量依赖性,48 h高剂量组与中低剂量组比较,有明显增加(P<0.05)。48 h后细胞周期分布,随着四君子汤含药血清剂量的增加,G0/G1期细胞增多,而S期及G2/M期细胞则相应减少。细胞培养48 h后,高、中剂量四君子汤含药血清可促进凋亡诱导Bax表达和下调凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达,呈现量效关系。结论:四君子汤含药血清可影响Bax基因及Bcl-2基因的表达而诱导胃癌细胞凋亡。

雷米芬太尼对大鼠肝脏缺血再灌注损伤后期细胞凋亡因子的影响

目的:探讨雷米芬太尼对大鼠肝脏缺血再灌注损伤后期细胞凋亡因子Bax和bcl-2蛋白及其mRNA表达的影响。方法:将90只雄性Wistar大鼠分为I、R、NR、N和C组。采用70%肝脏缺血再灌注损伤模型。在大鼠肝脏缺血前分别给予生理盐水(I组)、雷米芬太尼(R组和NR组)和纳络酮(NR组和N组)。测定肝脏缺血再灌注1h和12h时的血浆丙氨酸氨基转氨酶(ALT)活性、血浆肿瘤坏死因子(TNF-α)水平以及再灌注12h时肝脏组织Bax和bcl-2蛋白及其mRNA的表达情况。结果:再灌注1h后R组的ALT活性和TNF-α水平以及再灌注12h后R组的Bax和bcl-2蛋白及其mRNA表达的比值均明显低于I组和NR组(P<0.05)。结论:雷米芬太尼可减少肝脏缺血再灌注后期阶段细胞凋亡因子Bax和bcl-2蛋白及其mRNA的表达比值。纳络酮仅能阻断部分雷米芬太尼的肝保护作用。

青春期精索静脉曲张模型大鼠生精细胞凋亡的研究

目的研究精索静脉曲张对青春期大鼠生精细胞凋亡的影响及生精细胞凋亡与Bcl-2/Bax表达的关系,以探讨精索静脉曲张影响睾丸生精功能的机制。方法通过部分结扎左肾静脉建立青春期大鼠左侧精索静脉曲张模型,采用原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法检测睾丸生精细胞凋亡情况及免疫组化SABC法检测Bcl-2/Bax的表达情况。结果试验组细胞凋亡指数显著高于对照组(P<0.05),且双侧睾丸组织内均见大量生精细胞凋亡。试验组Bcl-2表达较对照组低,左侧睾丸比右侧睾丸低;而Bax表达较对照组高,左侧睾丸比右侧睾丸高。结论精索静脉曲张可明显改变青春期大鼠凋亡相关基因Bcl-2/Bax的表达,导致双侧睾丸生精细胞凋亡增加,这可能是精索静脉曲张影响睾丸生精功能的机制之一。

汉防己甲素对人眼Tenon囊成纤维细胞表达细胞凋亡蛋白和转化生长因子的影响

背景汉防己甲素（Tet）对体外培养的人眼Tenon囊成纤维细胞（TCFs）有抑制效应，但其作用机制尚不完全明确。目的观察Tet对体外培养的人眼TCFs中bax、bel-2、转化生长因子β2（TGF—β2）蛋白表达的影响，探讨其可能的作用机制。方法收集健康供体眼球巩膜组织，用组织块培养法培养、分离TCFs，并进行传代，将第3代细胞以1×10^5个／ml的密度接种于培养板，采用光学显微镜和免疫组织化学法对培养细胞进行鉴定。培养24h后，用培养液稀释Tet至浓度为1×10^-5mol／L，并加入培养孔中，对照组用1640培养液，继续培养24h后冲洗固定，采用TUNEL法检测细胞的凋亡情况；采用免疫组织化学法检测bax、bcl-2、TGF—β2蛋白在TCFs中的表达。结果培养的细胞形态学呈现成纤维细胞的特征，vimentin染色呈阳性反应。Tet组出现大量的TUNEL阳性细胞，而对照组TCFs未见明显凋亡细胞核出现。免疫组织化学检测表明，Tet组TCFs中bax、bcl-2、TGFβ2蛋白的表达率（A值）分别为0．577±0．009、0．430±0．012、0．341±0．017，对照组分别为0．320±0．015、0．819±0．021、0．624±0．014，Tet组bax的表达明显升高，bel-2和TGFβ2的表达明显下降，差异均有统计学意义（t=33．277、-35．356、-28．093，P〈0．01）。结论Tet通过上调人眼Tenon囊成纤维细胞中bax的表达，下调bcl-2、TGF-β2的表达，从而抑制TCFs的增生。

亚甲蓝对大鼠椎间盘纤维环细胞增殖及凋亡的影响

目的 :探讨不同浓度亚甲蓝对大鼠椎间盘纤维环细胞增殖及凋亡的影响。方法 :取3月龄清洁级SD大鼠尾椎椎间盘纤维环,采用胶原酶及胰酶序贯消化法获得纤维环细胞并进行体外扩增培养,镜下观察细胞生长情况。将第3代纤维环细胞分为对照组(不施加亚甲蓝干预)及不同浓度亚甲蓝干预组,分别为低浓度组(2μg/ml)、中浓度组(20μg/ml)及高浓度组(200μg/ml),干预后2h、4h、6h、12h、24h及72h通过CCK-8法检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)试剂盒检测caspase-3活性,RT-PCR及Western Blot检测Ⅰ型胶原、转化生长因子β1(TGF-β1)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)、caspase-3、凋亡调节蛋白bcl-xl及bax的m RNA及蛋白表达。结果:原代纤维环细胞早期可形成细胞集落并向四周克隆生长,速度较慢,14d后达到80%~90%融合。传代后细胞生长速度明显加快,细胞多呈梭形,并有伪足伸出。亚甲蓝干预后可以显著抑制纤维环细胞增殖,促进纤维环细胞凋亡,中、高浓度组细胞凋亡率分别为74.95%及90.09%,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);且随亚甲蓝浓度增加,抑制细胞增殖及促进细胞凋亡作用越明显,不同浓度组间比较差异均有统计学意义(P<0.05);RT-PCR及Western Blot结果显示,亚甲蓝干预后Ⅰ型胶原、TGF-β1、bFGF、TIMP-1及bcl-xl表达显著降低,而caspase-3及bax表达升高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);且随亚甲蓝浓度增加,抑制作用越明显,不同浓度组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:亚甲蓝以浓度依赖性方式抑制纤维环细胞增殖及促进细胞凋亡,其促进细胞凋亡的机制可能与bcl-xl/bax途径有关;同时亚甲蓝以浓度依赖性方式抑制纤维环细胞分泌细胞外基质,其机制可能与TIMP-1促进细胞外基质降解有关。

一氧化氮在急性出血坏死性胰腺炎时对胰腺细胞凋亡的作用机理

目的探讨一氧化氮(NO)在急性出血坏死性胰腺炎时对胰腺细胞bcl-2和BaX基因的作用调控胰腺细胞的凋亡。方法通过对SD大鼠支撑胰腺炎模型后,不同的处理手段,采点处死后,对胰腺细胞bcl-2和BaX基因表达的评分、胰腺细胞凋亡指数、淀粉酶和NO关系的比较。结果NO可以通过早期启动胰腺细胞的凋亡基因的激活,抑制抑凋亡基因的表达,促进胰腺细胞的凋亡。结论NO通过调节BaX、bcl-2等凋亡相关基因,调控胰腺细胞的凋亡。

Beclin 1介导NS5ATP9对饥饿诱导的HepG2细胞凋亡的作用

目的探讨Beclin 1在NS5ATP9抑制饥饿诱导肝母细胞瘤HepG2细胞凋亡中的作用。方法将HepG2细胞用EBSS饥饿不同时间点,通过蛋白质印迹法检测NS5ATP9、Beclin1及bax蛋白的表达变化;将NS5ATP9的siRNA及过表达载体分别转染HepG2细胞48 h后,用EBSS饥饿细胞24 h,通过蛋白质印迹检测bax的变化;应用Beclin 1siRNA抑制Beclin 1表达后,转染NS5ATP9过表达载体,EBSS饥饿细胞24 h,利用化学发光法检测胱冬肽酶-3/7(caspase-3/7)的活性变化,同时用蛋白质印迹法检测NS5ATP9、Beclin1,bax蛋白的表达变化。结果饥饿HepG2细胞0、6、12、18、24 h后,NS5ATP9及bax的蛋白表达量相应升高。NS5ATP9表达被抑制后,bax蛋白表达量增加。饥饿HepG2细胞24 h后,Beclin 1表达被抑制,caspase-3/7的活性增加(P=0.001),NS5ATP9抑制caspase-3/7活性的作用减弱(P<0.01)。NS5ATP9对bax的负性调控作用减弱。结论Beclin 1通过下调bax的表达部分参与了NS5ATP9抑制饥饿诱导HepG2细胞凋亡的作用。

参附注射液对大鼠缺血再灌注小肠细胞Bax、Bcl-2及c-myc蛋白表达的影响

目的 探讨参附注射液对大鼠缺血再灌注小肠细胞Bax、Bcl 2及c myc蛋白表达的影响及它们与肠细胞凋亡的内在联系。方法 健康SD大鼠 36只随机分为 3组 ,空白对照组 (S组 )、缺血再灌注 +生理盐水组 (IR +NS组 )、缺血再灌注 +参附注射液组 (IR +SF组 ) ,每组 12只。采用钳闭肠系膜前动脉制备小肠缺血再灌注模型。免疫组化检测Bax、Bcl 2及c myc蛋白的表达 ,每组选 2 4个视野分别测量光密度值 (OD值 )。TUNEL法检测凋亡的小肠细胞并计算凋亡指数。结果 IR +NS组BaxOD值明显高于S组 (P <0 .0 1) ,IR +SF组BaxOD值明显低于IR +NS组 (P <0 .0 1) ,且低于S组 (P <0 .0 5 )。IR +NS组Bcl 2OD值高于S组 (P <0 .0 5 ) ,且IR +SF组Bcl 2OD值高于S组 (P <0 .0 1) ,但IR +NS组与IR +SF组比较无显著差异。IR +NS组c mycOD值明显高于S组 (P<0 .0 1) ,且明显高于IR +SF组 (P <0 .0 1)。IR +NS组细胞凋亡指数明显高于S组和IR +SF组 (P <0 .0 1) ,而IR +SF组高于S组 (P <0 .0 5 )。结论 参附注射液增加小肠组织Bcl 2蛋白的表达 ,降低Bax及c myc蛋白的表达 ,抑制小肠细胞凋亡 ,保护缺血再灌注小肠。

癃畅颗粒对睾酮诱导的大鼠前列腺增生组织bax表达影响的研究

目的:通过癃畅颗粒对大鼠前列腺增生组织中bax表达影响的研究,探讨癃畅颗粒治疗前列腺增生的作用机制。方法:采用大鼠去势后注射丙酸睾酮致前列腺增生法造模,灌胃给药后30d处死。摘取前列腺组织并测量湿重,采用免疫组化对癃畅颗粒和癃闭舒干预的大鼠前列腺增生组织进行bax检测。结果:前列腺湿重:空白组(0.61±0.03)g,模型组(0.95±0.04)g,癃闭舒组(0.73±0.02)g,癃畅颗粒低剂量组(0.80±0.05)g,癃畅颗粒中剂量组(0.78±0.07)g,癃畅颗粒高剂量组(0.68±0.03)g,与模型组比较差异有显著性(P<0.05)。前列腺指数:空白组0.143±0.006,模型组0.226±0.008,癃闭舒组0.172±0.004,癃畅颗粒低剂量组0.199±0.012,癃畅颗粒中剂量组0.181±0.010,癃畅颗粒高剂量组0.168±0.003,与模型组比较,差异有显著性(P<0.05)。癃畅颗粒对BPH大鼠前列腺上皮细胞bax表达影响(平均光密度):空白组0.226±0.010,模型组0.184±0.005,癃闭舒组0.206±0.015,癃畅颗粒低剂量组0.199±0.001,癃畅颗粒中剂量组0.202±0.003,癃畅颗粒高剂量组0.211±0.003,与模型组比较,差异有显著性(P<0.05)。结论:癃畅颗粒能够有效缩小模型大鼠前列腺湿重,减轻病理变化。其作用机制可能为上调大鼠前列腺bax基因表达促进前列腺细胞凋亡。

脑缺血再灌注后大鼠海马CA1区p-JNK表达和Bax的相关性的试验研究

目的:观察大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区活化的JNK蛋白的表达情况,探讨缺血性脑损伤后神经细胞凋亡相关机理。方法:参照ZeaLonga报道的线栓法制备缺血再灌注动物模型,随机将雄性SD大鼠分为正常对照组、缺血再灌注组及假手术对照组。并分别在不同时间点断头取脑制作标本,连续切片作p-JNK、Bax免疫组化染色及HE染色。结果:脑缺血再灌注后海马CA1区p-JNK表达与Bax的表达呈正相关(r=0.838,P<0.01)。p-JNK明显表达时间(2h)略早于Bax的表达,且产生的高峰时间亦稍早。结论:海马CA1区p-JNK表达与Bax的表达呈正相关。

Bcl2、Bax在卵巢子宫内膜异位囊肿中的表达及意义

目的研究Bcl2、Bax在卵巢子宫内膜异位囊肿中的表达及临床意义。方法应用免疫组织化学方法对研究组39例卵巢子宫内膜异位囊肿患者的在位子宫内膜及异位子宫内膜及对照组27例正常子宫内膜进行Bcl2、Bax检测。结果Bcl2、Bax在卵巢子宫内膜异位囊肿患者的异位内膜与在位子宫内膜中的表达差异有统计学意义(P<0.05);在异位内膜、在位内膜与正常内膜中的表达差异有统计学意义(P<0.05);Bcl2、Bax在卵巢子宫内膜异位囊肿中的表达呈负相关趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。结论Bcl2表达增强、Bax表达减弱可能与子宫内膜异位症的发生、发展有关。