基于GWAS Catalog数据库样本分析39种血浆凝血因子与慢性肾脏病的关系

背景:在许多观察性研究中表明,血浆凝血因子与慢性肾脏病密切相关。尽管如此,血浆凝血因子与慢性肾脏病之间的因果关系仍尚未完全揭示清楚。目的:采用双样本孟德尔随机化方法评估和探讨血浆凝血因子与慢性肾脏病风险之间的关联。方法:从GWAS Catalog数据库中获取不同ID号的39种血浆凝血因子的全基因组关联研究数据,从开放全基因组关联研究数据库(IEU Open GWAS)中获取慢性肾脏病全基因组关联分析数据(ebi-a-GCST003374),其中慢性肾脏病数据集的样本量为117165例,单核苷酸多态性位点数量为2179497个。使用逆方差加权法、MR-Egger回归法、加权中位数法、加权模式法和简单模式法来探讨因果关系;同时,使用CochranQ检验来评估单核苷酸多态性位点的差异性。通过孟德尔随机化-Egger截距测试来验证单核苷酸多态性位点的水平多效性。利用“留一法”进行敏感性分析,以确定孟德尔随机化结果是否会受到单一单核苷酸多态性位点的干扰。结果与结论:(1)通过对39种血浆凝血因子和慢性肾脏病的孟德尔随机化分析,总共发现4种血浆凝血因子与慢性肾脏病相关。血浆凝血因子(FⅤ)水平(OR=0.922,95%CI:0.875-0.971,P=0.002)、血浆FⅦ水平(OR=0.719,95%CI:0.521-0.991,P=0.044)、血浆FⅩa水平(OR=1.113,95%CI:1.009-1.227,P=0.032)、血浆抗凝血Ⅲ水平(OR=0.849,95%CI:0.739-0.975,P=0.020)与慢性肾脏病之间均有显著性意义,P均<0.05;未检测到水平多效性和异质性。(2)基于遗传流行病学方法中双样本孟德尔随机化分析,凝血因子中血浆FⅦ水平、血浆抗凝血酶Ⅲ水平、血浆FⅤ水平是慢性肾脏病发生风险的保护因素,凝血因子中血浆FⅩa水平是慢性肾脏病发生风险的危险因素。(3)上述结果证实,血浆凝血因子与慢性肾脏病之间存在显著的潜在因果关系,虽然文章的数据分析研究的是国际数据库的欧洲人群,但这些数据分析对中国慢性肾脏病与凝血因子的研究有参考价值,对慢性肾脏病的遗传流行病学研究提供了创新的见解,也可为中国相关数据库的深入研究提供一定的参考价值,包括中国健康与养老追踪调查数据库等;未来研究可以重点关注相关凝血因子对慢性肾脏病患者体内低凝或高凝状态的评估。

炎症因子及凝血指标在下肢深静脉血栓形成中的检测价值

目的:分析炎症因子及凝血指标在下肢深静脉血栓形成中的检测价值。方法:选择2020年2月—2023年4月苏州市相城人民医院收治的65例下肢深静脉血栓患者作为观察组,另选择同期于本院体检的65例健康志愿者作为对照组;按照病程将观察组分成甲组(病程≤30 d)、乙组(病程>30 d)。比较各组的炎症因子[C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL6)、γ干扰素(IFN-γ)]、凝血指标[D-二聚体(D-D)、凝血因子Ⅷ(FⅧ)、凝血因子Ⅳ(FⅣ)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)]。结果:观察组CRP、IL-6、IFN-γ、D-D水平均高于对照组,TT长于对照组,PT、APTT均短于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。甲组CRP、IL-6、IFN-γ、D-D水平均高于乙组,TT长于乙组,PT、APTT均短于乙组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:检测炎症因子、凝血指标水平有助于了解下肢深静脉血栓患者与健康人之间的区别,判断下肢深静脉血栓形成病程,为下肢深静脉血栓的早期诊断、疾病监测提供参考数据。

血必净注射液对感染性休克患者凝血功能及炎性因子的影响观察

目的探讨血必净注射液对感染性休克患者凝血功能及炎性因子的影响。方法80例感染性休克患者,随机分为对照组和实验组,每组40例。对照组接受常规治疗,实验组在对照组的基础上接受血必净注射液治疗。比较两组患者凝血功能指标[凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)及纤维蛋白原(Fib)]、炎症因子[白细胞计数(WBC)、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)]水平及死亡率、药物不良反应发生率。结果治疗前,两组患者的PT、APTT和Fib水平比较,差异不具有统计学意义(P>0.05);治疗7d后,实验组患者的PT(10.4±1.4)s、APTT(34.8±5.1)s均短于对照组的(12.6±1.5)、(37.7±5.3)s,Fib(3.8±0.8)g/L高于对照组的(3.1±0.9)g/L,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组患者的WBC、CRP以及PCT水平比较,差异不具有统计学意义(P>0.05);治疗7 d后,实验组患者的WBC(8.4±1.4)×10^(9)/L、CRP(34.8±5.1)mg/L及PCT(0.8±0.6)μg/L均低于对照组的(12.6±1.5)×10^(9)/L、(87.7±5.3)mg/L、(3.1±0.9)μg/L,差异具有统计学意义(P<0.05)。对照组患者死亡率为20.0%(8/40),药物不良反应发生率为15.0%(6/40);实验组患者死亡率为15.0%(6/40),不良反应发生率为17.5%(7/40);两组死亡率及药物不良反应发生率比较,差异不具有统计学意义(P>0.05)。结论血必净注射液可有效改善感染性休克患者的凝血功能和炎症反应,一定程度上降低了死亡率,且未明显增加药物不良反应,值得临床推广和应用。

遗传性凝血因子Ⅶ缺乏症合并蛇咬伤1例报告

目的报道并分析1例竹叶青蛇咬伤合并遗传性凝血因子Ⅶ(FⅦ)缺乏症患者的临床资料,并对患儿及其家系成员进行FⅦ基因突变分析。方法应用Stago全自动血凝仪检测患儿凝血指标及FⅦ活性(FⅦ:C);提取患儿及其家系成员外周血基因组DNA,对FⅦ基因编码区及侧翼序列进行Sanger测序和生物信息学分析。结果患儿凝血酶原时间(PT)明显延长,FⅦ:C仅为3.0%。FⅦ基因测序发现患儿携带2个位于第9外显子的杂合错义突变:c.1034G>T(p.Gly345Val)和c.1224T>G(p.His408Gln),家系分析显示前者来源于父亲,后者来源于母亲。经查询,c.1034G>T(p.Gly345Val)突变在东亚人群数据库(ExAC_EAS)中尚无报道。结论FⅦ基因c.1034G>T和c.1224T>G双重杂合突变是导致该家系遗传性FⅦ缺乏症的分子致病机制,其中c.1034G>T(p.Gly345Val)为新发现的突变位点。

凝血因子ⅩⅢ检测的研究进展

凝血因子ⅩⅢ(FⅩⅢ)作用于凝血过程的末端,能够稳定纤维蛋白,避免凝块过早降解,对于维持止血至关重要。FⅩⅢ缺乏症是一种罕见的出血性疾病,可导致危及生命的出血,因此FⅩⅢ的检测方式对于遗传性和获得性FⅩⅢ缺乏症的诊断具有重要意义。实验室常规的凝血试验无法检测并诊断FⅩⅢ缺乏,故而需要有针对性的进一步评估。目前国内可用于FⅩⅢ缺乏症的实验室诊断的测定大致包括凝块溶解度测定、FⅩⅢ活性测定、FⅩⅢ抗原测定、分子遗传分析、凝胶电泳(SDS-PAGE)、FⅩⅢ自身抗体检测。其中,灵敏度较差的凝块溶解度测定方式,目前仍在我国和许多国家广泛应用。本文总结了目前常见的FⅩⅢ检测方式及检测原理,讨论了不同方法的优点和局限性,介绍了国际推荐的检测流程,有助于临床依据实际情况选用合理科学的检测方式,从而提高诊断水平。

遗传性凝血因子ⅩⅢ缺乏症2例及文献复习

遗传性凝血因子缺乏症(congenital factordeficiency,FCD)是一种极罕见的凝血障碍性疾病,其发病机制主要与凝血因子(factor,F)的A亚基基因(F13A1)和B亚基基因(F13B)突变有关,为常染色体隐性遗传性疾病^([1-2])。该疾病占罕见遗传性出血性疾病的4.7%,患病率约1/200万,男女均可罹患,近亲家庭出生的患儿更易发生^([3])。FCD常见临床表型为脐部出血、软组织血肿、伤口愈合时间延长、终身出血倾向及颅内出血等^([2])。本研究围绕南京医科大学附属儿童医院血液肿瘤科诊治的2例由F13A1基因突变导致的FCD患儿的临床资料展开,旨在通过全外显子测序明确遗传基因,深入分析其临床表型及基因突变特征。鉴于该疾病的罕见性,临床上极易漏诊或误诊。

氨甲环酸联合凝血因子补充法治疗难治性产后出血的临床效果

目的 观察氨甲环酸联合凝血因子补充法治疗难治性产后出血的临床效果。方法 回顾性选取2020年5月—2021年7月长沙市妇幼保健院收治的难治性产后出血患者66例,根据随机数字表法分为研究组和对照组,各33例。研究组予氨甲环酸联合凝血因子补充法治疗,对照组予凝血因子补充法治疗,2组均治疗48 h。比较2组产后2、24 h出血量、止血时间、住院时间,治疗前后血压、心率、血小板计数(PLT)、血红蛋白(Hb)、凝血指标[纤维蛋白原(Fib)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)]及并发症。结果 研究组产后2、24 h出血量少于对照组,止血时间、住院时间短于对照组(P均<0.01)。治疗48 h后,2组收缩压、舒张压及心率较治疗前降低,且研究组低于对照组(P均<0.01);2组PLT及Hb水平较治疗前升高,且研究组高于对照组(P均<0.01);2组Fib水平较治疗前升高,APTT、PT较治疗前缩短,且研究组变化幅度大于对照组(P均<0.01)。研究组并发症总发生率为6.06%,低于对照组的27.27%(χ^(2)=5.346,P=0.021)。结论 氨甲环酸联合凝血因子补充法治疗难治性产后出血效果显著,止血及住院时间缩短,凝血功能改善,可降低并发症,促进患者康复。

上颌骨囊肿合并凝血因子Ⅶ缺乏症1例

颌骨囊肿在口腔颌面部疾病中极为常见,而凝血因子缺乏症则是一种罕见的隐性遗传性出血性病症,临床表现为人体各部位不同程度的出血,严重时甚至威胁生命。本文报道1例上颌骨囊肿合并凝血因子Ⅶ(coagulation factor Ⅶ,FⅦ)缺乏症患者,结合文献为FⅦ缺乏症患者行口腔颌面外科手术提供新的视角。

一种新的导致遗传性凝血因子Ⅶ缺陷症的基因突变分析

目的:对一例遗传性凝血因子Ⅶ(FⅦ)缺陷症的患者及其家系进行基因分析,探讨其分子发病机制。方法:使用Sysmex-CS5100全自动血凝分析仪检测先证者及其家系成员(共3代8人)的凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间、凝血酶时间、D-二聚体、纤维蛋白降解产物以及血浆FⅦ的活性(FⅦ:C)水平;PCR法扩增先证者凝血因子Ⅶ基因(F7)所有外显子和侧翼序列,PCR产物纯化后测序,发现突变位点则反向测序给予证实;使用Clustal W软件对突变位点进行保守性分析;应用Mutation Taster和Poly Phen-2在线生物学软件评估突变氨基酸对FⅦ蛋白结构与功能的危害性;运用Swiss软件对突变建模分析。结果:凝血常规检查结果显示,先证者PT单独性延长至42.5 s;FⅦ:C明显降低,仅为2%;同样先证者外婆、母亲和妹妹的FⅦ:C都有轻度降低,分别为49%、51%和42%;父亲各指标均在正常参考范围。基因分析结果显示,先证者F7基因第6号外显子c DNA的646位发生G>A杂合突变,导致FⅦ催化区的156位甘氨酸被替换为丝氨酸(p.Gly156Ser)。F7其他外显子和侧翼序列的测序结果均正常。其外婆、母亲和妹妹均携带c.646G>A杂合突变,父亲为正常野生型。模型构建显示p.Gly156Ser突变使该位点氨基酸极性发生改变并出现侧链,从而使蛋白的不稳定性增加,可能影响所在结构域的催化活性。同时,Mutation Taster和Poly Phen-2两个在线生物信息学软件也高分预测该突变具有致病性。结论:该遗传性凝血因子Ⅶ缺陷症患者FⅦ蛋白p.Gly156Ser错义突变与血浆FⅦ:C水平降低有关。

一个遗传性凝血因子Ⅴ缺陷症家系的临床表型及分子致病机制研究

目的:探讨一个遗传性凝血因子Ⅴ缺陷症(coagulation factor V deficiency,FⅤD)家系的临床表型及分子致病机制。方法:采用一期法测定凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ(FⅡ∶C、FⅤ∶C、FⅦ∶C、FⅧ∶C、FⅨ∶C、FⅩ∶C、FⅪ∶C、FⅫ∶C)、活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time,APTT)及凝血酶原时间(prothrombin time,PT)进行表型鉴定;应用高通量外显子测序筛查全基因变异,Sanger测序验证F5基因可疑变异;利用Mutation-Taster、PolyPhen-2生物信息学软件预测变异致病性、ClustalX软件分析氨基酸保守性和PyMol软件模拟变异蛋白模型。结果:先证者PT、APTT明显延长,FⅤ∶C仅为5.45%,TT、FIB及其余凝血因子均无明显异常。其母亲、父亲、姐姐的PT、APTT均延长,FⅤ∶C不同程度减低。基因检测显示先证者F5第3号外显子存在c.286G>C(p.Asp96His)纯合错义变异,其父亲、母亲、姐姐均存在c.286G>C(p.Asp96His)杂合错义变异。生物信息学分析提示p.Asp96His为致病变异,相关的氨基酸位点在10个物种中高度保守。蛋白模拟显示,Asp96变异为His96后可导致原有氢键消失和距离改变,破坏了原有的氢键相互作用力,影响蛋白结构的稳定性。结论:F5第3号外显子c.286G>C(p.Asp96His)错义变异可能导致了先证者及家系成员FⅤ∶C的减低,也是引起凝血因子Ⅴ缺陷症的遗传学病因。

锦红汤加减联合西医治疗对急性胰腺炎患者炎症因子及凝血功能的影响

目的探讨锦红汤加减联合西医治疗对急性胰腺炎患者炎症因子及凝血功能的影响。方法选取65例急性胰腺炎患者,随机分为对照组和观察组,比较治疗后腹痛缓解时间、腹胀缓解时间,肠鸣音恢复时间及首次排便时间;急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHE-Ⅱ)评分,中医证候积分,炎症指标及凝血功能的变化情况。结果治疗后两组组间比较,观察组在腹痛、痞满燥实坚、恶心呕吐、日晡潮热、口干口渴、小便短赤积分低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组腹痛缓解时间、腹胀缓解时间及肠鸣音恢复时间和首次排便时间均短于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后组间比较,在C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、降钙素原(procalcitonin,PCT)、白细胞(white blood cell,WBC)及血清淀粉酶(amylase,AMY)等方面水平均降低,且观察组降低水平低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后组间比较,在血小板计数(blood platelet,PLT)、D-二聚体(D-D)、凝血酶原时间(prothrombin time,PT)及部分活化凝血酶原时间(activated partialthromboplastin time,APTT)等凝血功能水平均有所改善,且观察组优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后组间比较,观察组的APACHEⅡ评分显著低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论锦红汤加减联合西医治疗急性胰腺炎可抑制炎症反应,改善微循环,促进肠鸣音的恢复,缓解临床症状。

慢性重型肝炎凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ的动态变化及临床意义

探讨慢性重型肝炎患者血清中凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ水平的动态变化及临床意义。方法:78例慢性重型肝炎患者分为死亡组和存活组,前者分为早期、中期、晚期,后者分为早期、恢复期,采用血凝法动态检测两组各期及对照组中患者凝血因子Ⅴ、Ⅵ、Ⅹ的水平,并比较它们之间的差异。结果:慢性重型肝炎患者死亡组早期凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ水平分别为34.64±2.89、20.96±2.23、42.62±3.28,中期分别为22.81±2.28、14.40±1.63、32.67±2.70,晚期分别为14.25±1.76、9.90±1.48、25.76±2.44,均显著低于正常对照组,且随肝功能受损程度加剧而呈进行性降低,其中19因子下降最明显。存活组早期3种因子水平分别为45.58±8.69、21.96±6.61、42.27±12.25,均显著低地正常对照组。恢复期中Ⅶ因子为68.85±31.74,Ⅹ因子为64.12±11.65,仍低于正常对照组(P<0.05),但Ⅴ因子与对照组相比差异无显著性(P>0.05)。在存活组与死亡组的早期Ⅴ因子的活性有显著性差异(t=2.44,P<0.05),而Ⅶ因子、Ⅹ因子差异无显著性(t值分别为0.38、0.09,P>0.05)。结论:动态观察凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ水平的变化,对慢性重型肝炎的早期诊断和判断预后有一定价值。Ⅶ因子是较灵敏的指标,Ⅴ因子是判断预后的最好指标,由于凝血酶原时间(PT)和凝血酶原活动度(PTA)

成人重型血友病A患者凝血因子Ⅷ药代动力学研究

目的:检测成人重型血友病A患者的凝血因子Ⅷ(FⅧ)药代动力学(PK)参数,对PK参数可能的影响因素进行相关性研究,并对患者进行PK指导下的个体化预防治疗。方法:对23例FⅧ抑制物阴性的成人重型血友病A患者的FⅧPK参数进行检测,分析患者年龄、血管性血友病因子抗原(vWF:Ag)水平、血型、体重和体重指数(BMI)、FⅧ基因突变对于FⅧPK参数的影响,并根据PK参数推荐个体化预防方案。结果:FⅧ平均半衰期(t_(1/2))为20.6±9.3(11.47-30.12)h。t_(1/2)随着年龄增长(r=0.580)和vWF:Ag水平升高(r=0.814)呈延长趋势。平均药时曲线下面积(AUC)为913±399(328-1878)IU·h/dl,与年龄(r=0.557)和vWF:Ag水平(r=0.784)呈正相关。平均驻留时间(MRT)为24.7±12.4(13.2-62.2)h,与年龄(r=0.664)和vWF:Ag水平(r=0.868)呈正相关。FⅧ平均回收率(IVR)为2.59±0.888(1.5-4.29)(IU/dl)/(IU/kg),平均清除率(CL)为3±1.58(0.97-7.18)ml/(kg·h),IVR和CL与年龄及vWF:Ag均无明显相关性。PK指导的个体化给药模式下,15例患者为超低剂量、6例为小剂量、2例为中剂量预防方案。结论:成人重型血友病A患者FⅧ半衰期个体差异较大,患者年龄越大,vWF:Ag水平越高,FⅧ半衰期越长。需要根据FⅧPK参数进行个体化给药,以优化预防治疗模式。

寿胎丸加减治疗复发性流产的疗效及对患者凝血功能、Th17细胞相关因子的影响

目的:探究寿胎丸加减治疗复发性流产的疗效及其对患者凝血功能、辅助T淋巴细胞17(Th17)细胞相关因子的影响。方法:对2021年3月—2022年3月石家庄市第六医院收治的120例复发性流产患者相关资料予以回顾性分析,按治疗方式将患者分为对照组与研究组,对照组57例接受黄体酮治疗,研究组63例在对照组基础上加用寿胎丸加减治疗。比较两组临床疗效,治疗前后中医证候积分、凝血功能、Th17与调节性T细胞(Treg)水平、Th17/Treg细胞相关因子,以及不良反应发生率。结果:研究组患者临床总有效率90.48%高于对照组75.44%(P<0.05);两组患者治疗后中医证候积分、凝血功能、Th17与Treg水平、Th17/Treg细胞相关因子均明显改善(P<0.01),研究组患者治疗后中医证候积分均明显低于对照组(P<0.01),研究组患者治疗后中医证候积分、凝血功能、Th17与Treg水平、Th17/Treg细胞相关因子等改善均优于对照组(P<0.01);研究组患者治疗期间不良反应发生率7.94%低于对照组12.28%,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:应用寿胎丸加减治疗复发性流产疗效显著,有助于减轻患者凝血功能障碍,纠正患者Th17细胞相关因子水平异常,临床应用效果良好。

选择性凝血因子XI抑制剂在血栓性疾病治疗中的临床研究进展

血栓性疾病是当今社会的一个重要医疗问题,动脉内血栓形成是引起心肌梗死、缺血性脑卒中、急性肢体缺血的最常见原因,静脉内血栓则可能导致肢体缺血坏死及肺栓塞等严重后果,这些疾病每年共导致全球1000多万人死亡,占所有疾病死亡的50%以上,在过去的20年内,这一比例更是增加了25%~35%[1]。目前,抗凝剂是预防和治疗血栓形成的主要手段之一。

解冻后不同储存方式对冷沉淀凝血因子质量的影响分析

目的探讨冷沉淀凝血因子解冻后的最佳储存温度和保存时间.方法取本中心冷沉淀凝血因子48袋,解冻后同血型每2袋混合为1袋,混匀后分装为4袋,分别置于室温(18~25℃)和冷藏(2~6℃)保存24 h.检测0 h及2种温度储存4 h、6 h、24 h冷沉淀中纤维蛋白原(FIB)水平、凝血因子Ⅷ(FⅧ)活性,每4 h观察并记录外观情况.对混合前的48袋和室温储存24 h的样本进行细菌培养.结果解冻后于2种储存温度下的冷沉淀,保存4 h、6 h、24 h与0 h相比,FIB水平差异无统计学意义(P>0.05),FⅧ活性随保存时间延长而下降(P<0.05).与冷藏储存相比,室温保存样本的FⅧ衰减速率更缓慢.2种储存温度保存6 h的FⅧ合格率均降低;冷藏储存样本12 h后观察到沉淀物.所有样本细菌培养结果均为阴性.结论冷沉淀凝血因子解冻后应室温储存,用于补充FⅧ应6 h内使用,尽量4 h内使用,用于补充FIB可储存24 h.

淋巴瘤证型及其“痰瘀”证素与趋化因子及凝血指标的相关性研究

目的分析淋巴瘤证型和主要病性证素“痰瘀”与常见趋化因子及其受体、凝血指标的相关性,初步探讨淋巴瘤“痰瘀”证素的现代科学本质。方法选择198例淋巴瘤患者,统计并分析不同证型患者趋化因子及受体(CXCL2、CXCR2、CXCL8、CXCL12、CXCR4)和凝血指标(PT、APTT、FIB、FDP、D-D)水平差异;并采用二元Logistic回归分析探讨“痰”、“瘀”与上述各指标的相关性。结果CXCL2、CXCR2、CXCR4、CXCL8、PT、APTT、FIB、FDP、D-D在不同证型中均有差异(P<0.05),在痰瘀互结证型的表达水平高于其他证型(P<0.05);CXCL12在不同证型之间的水平差异无统计学意义(P>0.05)。痰、瘀是淋巴瘤最主要的病性证素,其中CXCR2、CXCR4、D-D、FIB对“痰”有影响,D-D与“瘀”有密切相关性。结论淋巴瘤证型、“痰瘀”证素与常见趋化因子及其受体、凝血指标具有明确相关性,趋化因子和凝血功能异常可能是淋巴瘤“痰瘀”证素相关的生物标志物。

炎症因子和凝血功能对肝硬化腹水患者发生腹腔感染的预测价值分析

目的探讨炎症因子和凝血功能对肝硬化腹水患者发生腹腔感染的预测价值。方法选取2024年1—5月首都医科大学附属北京佑安医院肝硬化腹水患者82例,根据是否发生腹腔感染分为非感染组(n=37)和感染组(n=45),比较两组患者炎症因子和凝血功能,采用Spearman相关性分析炎症因子、凝血功能与腹腔感染的相关性;采用多因素logistic回归分析肝硬化腹水患者发生腹腔感染的影响因素;采用ROC曲线评估炎症因子和凝血功能对肝硬化腹水患者发生腹腔感染的预测价值。结果82患者中,男69例,女12例,年龄33~82岁,平均(59.2±11.5)岁。其中发生腹腔感染者45例,感染率为54.88%。Spearman相关性分析结果显示,腹腔感染与CRP、降钙素原(procalcitonin,PCT)、INR及D二聚体(D-dimer,DD)呈正相关。多因素logistic回归分析结果显示,CRP越高(OR=4.701,95%CI:1.040~21.253,P=0.044)、PCT越高(OR=4.800,95%CI:1.481~15.558,P=0.009)、INR越高(OR=8.373,95%CI:1.088~64.462,P=0.041)、DD越高(OR=3.441,95%CI:1.045~11.327,P=0.042)的患者更容易发生腹腔感染。ROC曲线分析结果显示,CRP、PCT、INR和DD预测肝硬化腹水患者发生腹腔感染的AUC分别为0.759(95%CI:0.655~0.863,P=0.000)、0.756(95%CI:0.648~0.864,P=0.000)、0.636(95%CI:0.513~0.757,P=0.036)、0.659(95%CI:0.541~0.778,P=0.014),灵敏度分别为0.8667、0.7778、0.7556及0.5111,特异性分别为0.5405、0.7027、0.4865及0.8378。结论炎症因子和凝血功能对肝硬化腹水患者发生腹腔感染具有较高的预测价值,为临床治疗提供重要参考。

基于5G专网的院前急救运作模式、体系对创伤失血性休克患者凝血功能及炎性因子的影响研究

目的研究基于5G专网的院前急救运作模式、体系对创伤失血性休克患者凝血功能及炎性因子的影响。方法应用医学研究随机数字表法,选取我院2020年8月—2023年8月收治的创伤失血性休克患者100例,按照治疗路径不同分为对照组和观察组,对照组给予常规救治模式治疗,观察组给予基于5G专网的院前急救运作模式、体系治疗,比较两组凝血功能、炎性因子以及抢救总有效率。结果观察组PT、APTT、TT、FIB指标水平均低于对照组,PLT水平高于对照组(均P<0.05);观察组TNF-α、IL-1、IL-6、CRP等炎性因子指标水平以及抢救总有效率均低于对照组(均P<0.05)。结论基于5G专网的院前急救运作模式、体系对创伤失血性休克能明显改善患者的凝血功能,降低炎性因子指标水平,升高抢救有效率。

1例遗传性凝血因子Ⅶ缺乏症合并气胸患儿的护理

遗传性凝血因子Ⅶ缺乏症是一种罕见的遗传性出血性疾病,低龄患儿在凝血因子Ⅶ缺乏合并气胸的情况下如处理不当,则严重危及生命。该文总结了1例遗传性凝血因子Ⅶ缺乏症合并气胸的低龄患儿的护理体会。护理要点:密切观察病情、胸腔闭式引流护理、外周静脉通路建立与维护、凝血因子治疗的用药护理、凝血功能监测、预防血栓及感染、心理护理、出院健康指导。经过积极治疗和精心护理,该患儿病情稳定,好转出院。