脉血康胶囊对急性脑梗死患者术后凝血功能、血管内皮损伤及血清炎性相关因子的影响

目的:研究脉血康胶囊对急性脑梗死患者术后凝血功能、血管内皮损伤及血清炎性相关因子的影响。方法:选取2012年7月至2016年2月于本院行选择性动脉溶栓术的119例急性脑梗死患者作为研究对象,按随机数字表法分为观察组58例和对照组61例,对照组给予常规治疗,观察组在对照组治疗基础上口服脉血康胶囊,2组治疗3个月分别检测治疗前后凝血功能指标、血管内皮损伤指标及血清炎性因子水平。结果:观察组总有效率(91.80%)显著高于对照组(70.69%)。治疗前,2组患者的凝血功能和指标(PT、TT、APTT、FIB)、血管内皮损伤(ET-1、TXB_2、NO)及血清炎性因子(IL-6、TNF-α、CRP)水平比较差异有统计学意义。治疗后,观察组的PT、TT、APTT与治疗前比较均显著升高,而FIB较治疗前无显著性变化,其中观察组的PT、TT均显著高于同期的对照组,对照组的PT、TT、APTT和FIB较治疗前无显著性变化,观察组的ET-1和TXB_2较治疗前显著降低,NO较治疗前升高且显著高于同期对照组。对照组的ET-1、TXB_2、NO较治疗前无显著性变化。,观察组的IL-6、TNF-α、CRP较治疗前显著减低且分别显著低于对照组,对照组IL-6、TNF-α较治疗前显著降低。结论:脉血康胶囊对脑梗死患者起到良好的疗效,可有效恢复患者术后凝血功能、血管内皮损伤,有效降低血清炎性因子水平,可作为急性脑梗死患者术后的辅助治疗。

GM-CSF基因转染的BMSCs对脓毒症小鼠血管内皮损伤、凝血功能及炎症因子的影响

目的:探讨粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)基因转染的骨髓间充质干细胞(BMSCs)对脓毒症小鼠血管内皮损伤、凝血功能及炎症因子的影响。方法:将60只SD小鼠分为Sham组、模型(Model)组、BMSCs组、GM-CSF-BMSCs组,每组15只,采用盲肠结扎穿孔法制备小鼠脓毒症模型。实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测细胞GM-CSF基因表达;记录24 h小鼠尾出血时间;检测血浆凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶原时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(Fib)水平;ELISA法检测血清白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-1、IL-10水平;苏木精-伊红(HE)染色观察血管组织形态;TUNEL法检测血管内皮细胞凋亡;Western blot检测血管组织因子(TF)、组织因子途径抑制物(TFPI)、抗凝血酶(ATⅢ)、血管细胞粘附因子1(VCAM1)、蛋白酶激活受体(PAR1)蛋白表达。结果:与CK组BMSCs比较,Transfection组BMSCs细胞GM-CSF m RNA表达显著升高(P<0.05)。与Sham组比较,Model组小鼠血管形态结构有明显的损伤,小鼠尾出血时间、Fib含量、血清IL-10水平和血管内皮组织ATⅢ蛋白表达显著降低,PT、APTT、TT时间、血清IL-6、TNF-α、IL-1水平、凋亡率、血管内皮组织TF、TFPI、VCAM1、PAR1蛋白表达显著升高(P<0.05);与Model组比较,BMSCs组和GM-CSF-BMSCs组小鼠血管形态结构损伤明显减轻,小鼠尾出血时间、Fib含量、血清IL-10水平和血管内皮组织ATⅢ蛋白表达显著升高,PT、APTT时间、血清IL-6、TNF-α、IL-1水平、凋亡率、血管内皮组织TF、TFPI、VCAM1、PAR1蛋白表达显著降低(P<0.05);GM-CSF-BMSCs组各项检测指标优于BMSCs组(P<0.05)。结论:GM-CSF转染的BMSCs可减轻脓毒症小鼠炎症反应和血管内皮细胞损伤,改善凝血功能。

新生儿毛细血管渗漏综合征监测技术研究进展

毛细血管渗漏综合征(capillary leak syndrome,CLS)是一组表现为全身水肿、血液浓缩、低蛋白血症、低血容量休克等一系列症状的临床症候群[1]。CLS可由感染、创伤、药物、自身免疫性疾病等多种疾病引起,新生儿CLS常继发于感染,病情进展快,易累及全身多个器官,可致心脏骤停,病死率极高[2-4]。CLS病理生理机制多认为是各种原因所致的炎症反应导致内皮损伤和毛细血管通透性增加,血管内物质经毛细血管渗漏所致[1]。目前对CLS的发生与发展相关监测方法研究较少,尤其是涉及新生儿方面的研究更少。

血管型白塞病的发病机制

白塞病(Behet's disease,BD)是一种病因及发病机制尚不明确的慢性全身性血管炎性疾病,其中有血管受累的被称为血管型BD(Vasculo-Behet's disease)。本文从中性粒细胞活化、内皮细胞损伤、凝血功能障碍3个方面描述血管型BD发病机制,为临床治疗和疾病管理提供参考。

妊娠期糖尿病患者孕晚期凝血功能状态临床分析

近几年随着国内外妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)诊治指南的不断出台和更新,GDM的诊断率有明显增高趋势。以往研究表明,妊娠期特别是妊娠晚期孕妇为适应分娩其凝血功能处于相对高凝状态[1-2],而糖尿病患者由于高血糖状态可致血管内皮损伤、凝血系统激活而增加血栓的风险[3-4],那么GDM患者是否会出现高凝状态的叠加尚不是十分清楚,另外,哪些凝血及纤溶指标对客观评估GDM患者整体凝血状态也需要进一步的评判.

妊娠期糖尿病患者凝血功能指标的变化及意义

目的观察妊娠期糖尿病患者凝血功能的变化。方法检测正常妊娠妇女55例及妊娠期糖尿病患者60例血浆血小板(PLT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶原标准化比值(PT-INR)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)、血管性血友病因子(vWF)、凝血酶-抗凝血酶Ⅲ复合物(AT)水平。结果与正常妊娠组相比,妊娠期糖尿病患者APTT、FIB均较高,P均<0.05,而两组间PLT、PT、PT-INR相比P均>0.05。妊娠期糖尿病组AT水平较正常妊娠组降低,vWF水平较正常妊娠组升高,P均<0.05。两组AT、vWF之间存在线性负相关(r=-0.396,P=0.000)。结论妊娠期糖尿病患者处于血栓前状态,存在明显的内皮细胞损伤和凝血功能异常。

子痫前期的凝血功能变化

妊娠期高血压疾病（HDCP）为妊娠期特有的疾病．我国发病率为9．4％。妊娠20周以后发病者，表现为高血压、水肿、蛋白尿等一系列症状。重度子痫前期是孕产妇和围生儿患病率及病死率的主要原因。子痫前期的病因目前仍不明确，但发病机制已比较明确：血管内皮损伤导致缩血管因子和舒血管因子失衡．出现全身普遍性的小动脉痉挛，脏器功能和灌流量下降．同时血管内皮损伤又导致促凝因子和抗凝因子失衡．出现血液的高凝状态，重度者可出现慢性弥漫性血管内凝血（DIC）。现就子痫前期的凝血功能变化综述如下。

急性脑梗死血清B型脑钠肽C反应蛋白及凝血功能指标检测及其诊断价值

急性脑梗死(ACI)是一种常见的缺血性脑血管疾病,其病理变化主要是动脉粥样硬化、脂质斑块破裂及血管内皮损伤等引起的血小板激活,并诱发体内凝血连锁反应,从而导致颅内动脉闭塞,具有较高的病死率。因此,早期检测及评估体内的凝血机制及血栓形成情况,对ACI的诊断、治疗及改善预后均具有重要意义。

凝血四项及D-二聚体在肝硬化患者中的变化及临床意义

肝硬化是临床上一种较为多见的疾病,同时也是导致我国人口死亡的重要原因之一.通常情况下,肝炎病毒所致的血管内皮损伤、肝细胞坏死或肝细胞变性等皆可引发肝硬化.一旦患有肝硬化,不但会损害到肝功能,同时也会对机体的凝血机制造成影响.

缺氧前馈控制对肺栓塞患者动脉血气及凝血功能指标的影响研究

目的:研究缺氧前馈控制的实施方法及在肺栓塞患者护理中的应用价值。方法:将某院收治的90例肺栓塞患者随机分为C组和C+Q组各45例,C组采用常规护理,C+Q组采用常规护理+缺氧前馈控制护理。于两组患者护理干预前后,分别检测动脉血气指标[氧分压(PaO_(2))、二氧化碳分压(PaCO_(2))和血氧饱和度(SaO_(2))]、凝血功能指标[凝血酶时间(TT)、凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原(FIB)]和血管内皮功能指标[内皮素-1(ET-1)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)]。结果:护理后,C+Q组患者PaO_(2)、SaO_(2)均高于C组(P<0.05),PCO_(2)低于C组(P<0.05),C+Q组患者TT、PT、FIB均高于C组(P<0.05),C+Q组患者血清ET-1、t-PA均低于C组(P<0.05)。结论:予以肺栓塞患者缺氧前馈控制护理可有效改善患者动脉血气和凝血功能,减轻缺氧性血管内皮损伤。

失血性休克大鼠血管内皮损伤与炎症相关因子的研究

创伤失血性休克（hemorrhagicshock，HS）是世界各地致死与致残发生的主要原因。创伤后血液的迅速丢失，将引起血管内皮损伤、炎症反应、凝血系统紊乱、组织水肿及末梢器官破坏等一系列的机体异常反应。研究表明，HS的内皮功能障碍表现在血管内皮屏障的破坏，导致血管通透性增高，毛细血管渗漏增加，这一过程可能与体内活性氧物质（reactiveoxygenspecies，ROS）的形成及固有凋亡信号的激活引起内皮细胞完整性的破坏有关。

主动脉血栓的动物模型制备

本文报告经家兔股动脉插入聚乙烯管4小时后,制备了主动脉血栓形成的模型。病理观察可见血管内皮损伤,以及动脉管壁与导管周围的血小板-纤维蛋白血栓的形成;此外,发现血小板数减少、血浆5-羟色胺(5-HT)、血栓烷B_2(TXB_2)和6-酮-前列腺素F_1a(6-酮-PGF_1a)升高,反映了血小板的活化以及血管内皮细胞的损伤。但常用的凝血试验指标未见明显改变。

甲状腺功能亢进与血管内皮损伤关系的研究进展

血管内皮细胞（Vascular Endothelial Cell,VEC）是一种扁平或多角形单层细胞,覆盖在各种血管内膜的表面。VEC在抑制血小板黏附和聚集、调节血管张力、维持机体凝血纤溶系统平衡、血管平滑肌增殖平衡和维持血管通透性等方面发挥着重要作用。VEC结构和功能的改变是多种心血管疾病的共同病理基础。已证实,高血压、冠心病、血栓等患者血管内皮结构和功能严重受损。

股骨头坏死的发病机制及干细胞治疗进展

股骨头坏死（osteonecrosis of the femoral head,ONFH）亦称缺血性或无菌性股骨头坏死，好发于青壮年，病程进展迅速，如不积极治疗致残率高。股骨头坏死的发病机制有早期的脂肪栓塞学说、微血管内凝血学说和骨内高压学说等。

尿毒症患者的血小板功能变化

临床上尿毒症患者常伴有血液系统的症状,出血症状是较多见的,并且易导致死亡。出血因素比较复杂,可由于血小板数减少,凝血机制障碍以及血管内皮损害,但血小板功能异常是主要原因。本文仅就尿毒症患者的某些血小板功能进行研究。