普伐他汀和CRP对ADP诱导的血小板凝血酶受体PAR-1表达的调节

目的探讨普伐他汀对二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板PAR-1表达的影响及机制。方法体外分离富血小板血浆,分别给予C反应蛋白(CRP)、普伐他汀干预和ADP刺激进行体外研究。试验分组分别为:对照组,单纯ADP组,低浓度普代他汀+ADP组,高浓度普伐他汀组+ADP组,CRP组,普伐他汀+CRP联合组。采用流式细技术检测PAR-1和LOX-1平均荧光强度(MFI)。采用酶联免疫试验检测TXB2和F1+2水平。结果 5μmol/L ADP刺激能促使血小板PAR-1表达增加35%。50μg/mL CRP显著降低ADP诱导的血小板PAR-1的表达(P<0.01)。1μmol/L、10μmol/L普伐他汀均显著降低ADP诱导的血小板PAR-1的表达(P<0.01)。联合应用CRP和普伐他汀更能降低ADP诱导的血小板PAR-1表达,较单独使用CRP或普伐他汀降低更显著(P<0.05)。单纯ADP刺激后TXB_2较基础时明显增高(P<0.01),50μg/mL CRP、10μmol/L普伐他汀干预后ADP刺激的TXB_2分别下降为(112.68±24.48)pg/mL、(146.48±46.54)pg/mL,与单纯ADP刺激比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。50μg/mL CRP显著增加ADP诱导的F1+2水平(P<0.01),10μmol/L普伐他汀对ADP诱导F1+2的生成无明显影响。普伐他汀呈浓度依赖性的方式降低ADP诱导的血小板LOX-1表达(1μmol/L和10μmol/L普伐他汀处理后MFI分别为:1.80±0.19和1.62±0.16),与单纯ADP刺激后LOX-1表达(MFI:3.16±0.23)比较,差异有统计学意义(P<0.01)。50μg/mL CRP对ADP刺激的血小板LOX-1表达无明显影响。结论 PAR-1在ADP诱导的血小板活化中起重要作用,普伐他汀和CRP通过不同机制明显降低ADP诱导的血小板PAR-1的表达,提示在炎症状态下他汀仍能起着重要的抗血栓作用。

浙江大学医学院高存记教授课题组和胡虎教授课题组发现凝血酶及其受体PAR-1在ADP刺激导致的血小板分泌和第二相聚集中起关键作用

血小板的激活和聚集是动脉血栓形成的直接原因,继而导致的心肌梗死和脑梗死是目前世界上最主要的致死和致残原因,也是糖尿病、动脉粥样硬化等疾病最为主要和严重的并发症。血小板聚集和血栓的稳定极大依赖于体内特定的血小板刺激剂ADP的作用。高存记教授课题组和胡虎.

脑出血后脑组织内凝血酶受体1(PAR1)的表达及其病理意义

目的 探讨脑出血后脑组织内凝血酶受体 1(PAR1)的表达规律及其意义。方法 成年大鼠分为 3组 ,分别向大脑基底节区注入全血、全血加水蛭素、或生理盐水。于注射后 6 h、2 4 h、72 h和 7d,取脑组织 ,检测脑内PAR1表达 (免疫组织化学法 )。同时 ,观察神经细胞的凋亡情况 (Tunel法 )和脑组织水含量 (干燥法 )。结果 与生理盐水对照组比较 ,脑出血后血肿周围脑组织内 PAR1免疫阳性细胞数明显升高 (P<0 .0 5 )。同时 ,脑组织内凋亡细胞数和脑组织水含量也明显增加。时效学研究显示 ,PAR1表达上调开始于脑出血后 6 h,72 h达高峰 ,7d后下降。加用凝血酶抑制剂 -水蛭素者 ,出血周围组织内 PAR1表达明显抑制 ,同时脑组织水肿和神经凋亡显著减轻。结论 脑出血后脑组织 PAR1表达增加。 PAR1高表达可能介导了脑出血后神经损伤的过程。

益气活血法对脑出血大鼠脑内凝血酶敏感蛋白-1及其受体CD36表达的影响

目的通过观察益气活血法对脑出血大鼠脑内损伤区凝血酶敏感蛋白-1(thrombospondin-1,TSP-1)及其受体CD36表达的影响,初步探讨益气活血法治疗脑出血的机制。方法将155只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、益气活血组、益气组和活血组;用Ⅶ型胶原酶诱导脑出血大鼠模型,再对相应的组分别灌服补阳还五汤及该方的益气药组和活血药组,在不同的时间点取脑组织并用免疫印迹(Western-blotting)分析鼠脑TSP-1及CD36的表达。结果正常组和假手术组不同时间点TSP-1和CD36表达无明显变化。模型组TSP-1在脑出血后4 d达高峰,CD36分别在脑出血后4、28 d达高峰。益气活血组1 d TSP-1表达低于模型组(P<0.01),4 d TSP-1和CD36表达均低于模型组(P<0.01),28 d CD36表达高于模型组(P<0.01)。结论益气活血法有可能通过影响脑出血后损伤区TSP-1及其受体CD36的表达,降低其对血管新生的抑制作用,促进新生血管成形、成熟和脑组织修复。

肺癌中凝血酶受体-1的表达及意义

目的 分析凝血酶受体 (PAR 1)在肺癌组织及细胞中的表达情况 ,探讨PAR 1与人肺癌生物学行为的关系。方法 采用免疫组织化学、Westernblot及RT PCR方法检测不同类型肺癌组织及细胞系中PAR 1的表达情况。结果 免疫组化S P法检测PAR 1在 5 2例肺癌组织中表达情况分别为 :腺癌 14 / 2 0例、鳞癌 6 / 16例、大细胞癌 6 / 10例、小细胞癌中 4 / 6例。免疫组化阳性细胞多位于癌巢周边 ,1例侵及支气管软骨处的鳞癌癌巢及另 1例低分化腺癌脉管内的癌栓呈明显阳性 ,1例腺癌组织周围的肺泡上皮不典型增生灶呈明显阳性。Westernblot及RT PCR方法检测结果均显示PAR 1在人肺巨细胞癌细胞系高转移株 (PLA80 1D)中的高表达明显高于其低转移株 (PLA80 1C)。结论 PAR 1在各种组织类型的人肺癌组织中均有不同比例表达。PAR 1在人肺巨细胞癌细胞系高转移株 (PLA80 1D)中的表达明显高于其低转移株 (PLA80 1C)。PAR

醒脑静合生脉注射液对大鼠脑出血后凝血酶受体-1表达的影响

目的探讨醒脑静合生脉注射液对大鼠脑出血后脑组织内凝血酶受体-1(PAR1)表达的影响。方法将40只雄性SD大鼠随机分为脑出血组(ICH)、生理盐水组(NS)、醒脑静合生脉注射液治疗组(XNJSM)、水蛭素治疗组(HIR),每组10只大鼠。采用自体不凝血注入法建立脑出血模型。术后72h取脑组织,HE染色观察各组血肿周围神经细胞形态学改变,免疫组织化学方法及Western blotting法检测各组血肿周围脑组织PAR1的表达。结果脑出血后血肿周围脑组织PAR1表达增强,XNJSM组、HIR组脑组织病理形态明显改善,脑组织PAR1表达减少,与ICH组比较差异有显著性(P<0.05)。结论醒脑静合生脉注射液可能通过凝血酶受体-1途径有效抑制大鼠脑出血后PAR1蛋白表达,对脑出血后脑组织发挥保护作用。

硝普钠与尼莫地平治疗大鼠脑出血损伤的疗效及与凝血酶受体-1表达的相关研究

目的探讨硝普钠与尼莫地平治疗大鼠脑出血(ICH),降低大鼠脑血肿及脑出血后神经元损伤的疗效及与凝血酶受体-1(PAR1)表达的相关性。方法用30只雄性Wista大鼠(200~220 g)复制脑出血ICH模型,并随机分为3组(每组10只),分别是假手术组、脑出血组和联合治疗组。大鼠于ICH手术成功后48 h处死,收集大鼠脑组织备用。采用TUNEL法检测细胞凋亡的发生;干燥法检测大鼠脑组织水含量;采用免疫组织化学法和蛋白质印迹法Western blot检测PAR1蛋白的表达。结果与假手术组比较,脑出血组和联合治疗组中凋亡细胞数和脑组织水含量增多(均P=0.000),而联合治疗组中凋亡细胞数和脑组织水含量低于脑出血组(均P=0.000);与假手术组PAR1蛋白含量(0.673±0.121)比较,脑出血组PAR1蛋白含量(2.187±0.233)和联合治疗组PAR1蛋白含量(1.434±0.168)上升,差异有统计学意义(P=0.000),与脑出血组比较,联合治疗组PAR1蛋白含量下降,差异有统计学意义(P=0.000);Western blot结果与免疫组织化学结果一致。结论硝普钠与尼莫地平通过对PAR1的调控治疗大鼠脑出血损伤,具有神经保护作用。

大鼠脑出血后大脑凝血酶受体-1长时效动态表达变化

目的:探讨脑出血(ICH)后凝血酶受体的动态及长时效表达。方法:将36只大鼠随机分为6组(n=6):正常组,ICH模型6h、24h、3d、7d和14d组。Ⅶ-S型胶原酶诱导大鼠ICH模型。免疫组化方法测定不同时间点大鼠ICH后血肿周围水肿组织PAR-1蛋白的表达;RT-PCR方法检测蛋白酶激活的受体(PAR)-1mRNA的表达。结果:正常组大鼠大脑PAR-1蛋白和PAR-1mRNA表达轻度阳性,模型组6h时PAR-1表达强度开始增强,24hPAR-1表达进一步增强,于3d达到高峰,然后开始下降,7d时明显下降,14d进一步下降,但仍未至正常组水平。模型组各时间点PAR-1阳性细胞数、PAR-1mRNA吸光度比值升高与正常组比较均有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。此外,PAR-1蛋白在脑微血管内皮细胞在体有明显的表达。结论:脑微血管内皮细胞存在PAR-1,ICH后凝血酶激活PAR-1不仅是ICH后脑水肿产生的始动因素,而且参与了脑水肿的发展过程。

脑缺血大鼠凝血酶原和PAR-1的变化及滋阴活血解毒方的干预作用

目的观察局灶性脑缺血模型大鼠脑组织凝血酶原(prothrombin,F2)mRNA和蛋白酶激活受体-1(pro-tease-activated receptor-1,PAR-1)mRNA表达变化及滋阴活血解毒方的干预作用。方法将24只大鼠随机分为假手术组、模型组、滋阴活血解毒方组、阿加曲班4组,每组分1、3 d两个时相点。制备大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,检测各组大鼠脑组织中凝血酶原mRNA及PAR-1mRNA的表达水平。结果与假手术组比较,模型组脑组织中凝血酶原mRNA、PAR-1mRNA表达明显增强(P<0.01),滋阴活血解毒方组和阿加曲班组能明显下调凝血酶原mRNA、PAR-1mRNA表达(P<0.01)。结论局灶性脑缺血大鼠凝血酶原mRNA和PAR-1mRNA的表达增强,滋阴活血解毒方能抑制其表达,减轻凝血酶的毒性反应。

枸杞多糖对脑出血大鼠神经细胞凋亡及凝血酶受体-1表达的影响

目的观察枸杞多糖(LBP)对大鼠脑出血(ICH)后神经细胞凋亡及凝血酶受体-1(PAR-1)表达的影响,并探讨其可能机制。方法将72只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、LBP低剂量、中剂量、高剂量组(50、100、200 mg/kg)和尼莫地平组10 mg/kg。各给药组给予相应剂量药物灌胃,假手术组、模型组给予等体积生理盐水替代,1次/d,共15 d。灌胃结束后,采用二次自体血注入法建立ICH模型;采用TUNEL法检测神经细胞凋亡,采用Western Blot、免疫组化、q RT-PCR,从不同水平探索LBP对ICH后脑组织PAR-1表达的影响。结果模型组神经细胞凋亡率、PAR-1阳性率、PAR-1蛋白的表达及PAR-1 m RNA的表达较假手术组显著增加(P<0.05),LBP各剂量组神经细胞凋亡率、PAR-1阳性率、PAR-1蛋白的表达、PAR-1 m RNA的表达较模型组均有不同程度的减低(P<0.05)。相关性分析显示,ICH后神经细胞凋亡率与PAR-1阳性率呈正相关性。结论 LBP能够抑制大鼠ICH引起的神经细胞凋亡,对ICH后脑组织具有保护作用,其机制可能与抑制PAR-1表达有关。

大鼠血管球囊损伤促进血小板活化、凝血酶受体及血管紧张素Ⅱ1型受体的mRNA表达

目的该研究通过建立大鼠主动脉内皮球囊损伤模型,观察血小板活化、凝血酶受体及血管紧张素Ⅱ1型受体的变化。方法将大鼠随机分为对照组(n=24)和手术组(n=24),并于术后3、7、14和28d取主动脉,通过组织学检查、放射免疫法和反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测血管球囊损伤后内膜增生的过程、血小板表面GMP-140的数目、血管AT1受体和凝血酶受体mRNA表达的变化。结果①凝血酶受体mRNA在正常血管组织表达极弱,球囊损伤术后3d已显著增加,术后14d达峰值,术后28d开始下降。②AT1受体mRNA于术后3d明显增高,并持续至术后14d,术后28d恢复至对照水平。③GMP-140于术后3d明显升高,术后7d开始下降。④内皮损伤术后3d已有增殖的血管平滑肌细胞(VSMC)移行至内膜层,术后7d内膜开始增生,术后14dVSMC的增殖及内膜增生更为明显,术后28dVSMC的增殖明显减弱,细胞外基质增加,内膜继续增生。结论血小板活化、凝血酶受体和AT1受体mRNA表达增加参与了血管内皮损伤后内膜增生的过程。

雄激素受体、凝血酶敏感蛋白-1与前列腺良、恶性疾病血管生成的关系

目的:探讨雄激素受体(Androgen receptor,AR)、凝血酶敏感蛋白-1(Thrombosopndin-1,TSP-1)在良性前列腺增生(Benign prostatic hyperplasia,BPH)、前列腺癌(Prostate cancer,Pca)中的表达及与血管生成的关系。方法:良性前列腺增生20例;前列腺癌60例,前列腺癌组中根据Gleason分级,Gleason评分<7为低评分组前列腺癌(35例),Gleason评分≥7为高评分组前列腺癌(25例);无骨转移者47例,有骨转移者13例。运用免疫组化二步法检测各组中AR、TSP-1的表达水平及微血管密度(Microvesel density,MVD)。结果:BPH组中AR、TSP-1的表达高于Pca组(P<0.01),MVD值低于Pca组(P<0.01);在Pca中低评分组AR、TSP-1的表达高于高评分组(P<0.01),MVD值低于高评分组(P<0.01);无骨转移组AR、TSP-1的表达高于骨转移组(P<0.01),MVD值低于有远处转移组(P<0.01)。AR、TSP-1阳性组的MVD值分别小于阴性组的MVD值(P<0.01)。TSP-1与AR呈正相关(r=0.722,P<0.05)。结论:AR、TSP-1在前列腺癌中均为低表达,且与肿瘤的Gleason评分及有无骨转移密切相关。前列腺癌中AR突变使TSP-1减少,从而促进血管生成。

蛇毒血凝酶在肺癌根治术中的止血效果分析及其对凝血酶受体-1的影响

目的探讨蛇毒血凝酶在肺癌根治术中的止血效果及其对凝血酶受体-1(protease-activated receptor-1,PAR-1)的影响。方法选取86例经病理证实为肺癌患者,随机分为观察组和对照组,其中对照组采用止血敏,观察组采用蛇毒血凝酶,分别在手术前后测定出血量,凝血系统相关因子,采用酶联免疫吸附实验(enzyme linked immuno sorbent assay,ELISA)测定P-选择素,流式细胞术测定血小板PAR-1,Western blot测定肺癌组织中PAR-1的表达情况,对所得数据采用统计学分析。结果观察组在术中及术后2d出血量,显著低于对照组,差异具有统计学差异(P<0.05);流式细胞术检测结果发现,观察组中组内不同时间段PAR-1阳性率及P-选择素无统计学意义,同对照组相比具有统计学意义(P<0.05);Western Blot检测发现蛇毒血凝酶对肺癌患者组织中PAR-1影响不明显,而对照组具有统计学差异义(P<0.05)。结论蛇毒血凝酶在肺癌根治术中可以减少出血量,对凝血系统作用较为稳定,对P-选择素和PAR-1影响较小,这一结果提示蛇毒血凝酶可能在肺癌根治术患者止血过程中不会使患者出现全身血液高凝状态,即不会导致凝血酶受体高表达从而引起的肿瘤细胞转移。

低氧大鼠肺内凝血酶敏感蛋白-1与表皮生长因子受体表达的变化

目的:了解低氧肺动脉高压时肺内凝血酶敏感蛋白-1(TSP-1)和表皮生长因子受体(EGFR)表达与肺血管重建的关系。方法:将20只雄性Wistar大鼠分为低氧性肺动脉高压组(低氧组)和对照组各10只,低氧组以常压低氧3周建立肺动脉高压模型,以微导管法测定2组大鼠肺动脉压,采用免疫组化和原位杂交法检测大鼠肺内TSP-1、EGFR蛋白及mRNA的表达,对肺组织切片进行图像分析。结果:低氧3周后,低氧组形成明显的肺动脉高压模型,肺小动脉管壁增厚和管腔狭窄,低氧组肺动脉压、右心室肥厚指数[RV/(LV+S)]、管壁厚度占外径的百分比(WT%)、管壁面积占血管总面积的百分比(WA%)均较对照组明显升高(P<0.05);低氧组肺小动脉TSP-1、EGFR蛋白阳性染色和TSP-1、EGFR mRNA阳性染色均较对照组明显增强(P<0.01)。结论:低氧所致TSP-1及EGFR增多在低氧性肺血管重建和肺动脉高压的发病过程中起一定的作用。

滋阴活血解毒方对局灶性脑缺血大鼠凝血酶原mRNA和蛋白酶激活受体-1 mRNA含量的影响

目的观察滋阴活血解毒方对局灶性脑缺血模型大鼠脑组织凝血酶原mRNA和蛋白酶激活受体(PAR-1)mRNA表达的影响,探讨其脑保护机制。方法将24只大鼠随机分为假手术组、模型组、滋阴活血解毒方组、阿加曲班组,每组分1、3 d两个时间点。滋阴活血解毒方组灌服中药水煎剂,每日剂量32.4 g/kg;阿加曲班组为腹腔注射给药,第1、2日每日剂量为11.16 mg/kg,第3日剂量为3.72 mg/kg。假手术组和模型组均灌服等容量生理盐水,每日剂量为2 mL/100 g。均分2次给药。线栓法制备大脑中动脉闭塞模型。采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测脑组织中凝血酶原mRNA及PAR-1mRNA表达水平。结果与假手术组比较,模型组脑组织中凝血酶原mRNA、PAR-1 mRNA表达显著升高,差异具有统计学意义(P<0.01),滋阴活血解毒方组和阿加曲班组能明显下调凝血酶原mRNA、PAR-1 mRNA表达,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论滋阴活血解毒方能抑制脑组织中凝血酶原mRNA和PAR-1 mRNA的表达,减轻凝血酶的毒性反应,这可能是其发挥脑保护作用的机制之一。

PAR-1受体拮抗剂及激活剂对apoE基因敲除小鼠血清CRP、IL-18和IL-10的影响

目的:观察PAR-1受体拮抗剂(atopaxar)及激活剂(SFLLRN)对apoE基因敲除小鼠(apoE-/-小鼠)血清CRP、IL-18和IL-10的影响。方法:选取6-8周龄雄性apoE-/-小鼠64只,均予高脂饲料。12周后,完全随机抽取4只apoE-/-小鼠,判断是否成模。将余下成模后的60只apoE-/-小鼠完全随机分成6组(n=10):空白对照组(B组)、阴性对照组(N组)、低剂量atopaxar组(AⅠ组)、高剂量atopaxar组(AⅡ组)、低剂量SFLLRN组(SⅠ组)及高剂量SFLLRN组(SⅡ组)。给予药物+高脂饮食持续8周后处死小鼠,检测相应炎性指标(IL-18、IL-10、CRP)水平。结果:①与B组相比,N组CRP、IL-18、IL-10和IL-18/IL-10均无明显差异(P>0.05)。②与AI组相比,AII组CRP和IL-18均显著降低(均为P<0.001),IL-10显著升高(P<0.001),IL-18/IL-10有下降趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。③与SI组相比,SII组CRP、IL-18和IL-18/IL-10显著升高(均为P<0.001),IL-10显著降低(P<0.001)。④小鼠血清CRP与IL-18呈正相关(r=0.941,P<0.001)。结论:PAR-1受体拮抗剂可通过降低血清IL-18、CRP及提高IL-10,降低机体炎性反应,提示其可能发挥抗AS的作用;PAR-1受体激活剂可上调炎性反应,提示其可能发挥促动脉粥样硬化(AS)的作用。

蛋白酶活化受体1在凝血酶介导的肺癌细胞功能中的作用

目的:探讨蛋白酶活化受体1(PAR1)在凝血酶促进肺癌细胞迁移、黏附、克隆形成及胶原收缩中的作用。方法:将本实验室已构建的重组干扰载体pSilence-shPAR1和过表达载体pIRES-EGFP-PAR1分别转入人肺癌细胞PLA-801D和PLA-801C中,采用反转录PCR和实时荧光定量PCR方法检测细胞中PAR1的表达量,Transwell实验检测细胞的迁移能力,细胞黏附实验检测细胞对细胞外基质的黏附能力,克隆形成实验检测细胞的增殖能力,胶原收缩实验评价细胞对细胞外基质的重塑能力。结果:PAR1高表达(PLA-801C-pIRES-EGFP-PAR1)可明显增强PLA-801C细胞的迁移、黏附和胶原收缩能力(P<0.05,P<0.001),而PAR1被有效干扰后(PLA-801D-pSi lence-shPAR1),PLA-801D细胞的迁移、黏附和胶原收缩能力显著减弱(P<0.05,P<0.001),而且PAR1的表达量直接与PLA-801D和PLA-801C细胞的克隆形成能力呈正相关。结论:PAR1在凝血酶促进肺癌细胞的黏附、迁移增殖和细胞外基质重塑等功能中发挥着重要作用,为以PAR1为靶的抗肿瘤治疗提供了理论基础。

PAR-1、PAR-2在先天性巨结肠组织中的表达及其与预后的相关性分析

[目的]探讨蛋白酶激活受体-1(PAR-1)、蛋白酶激活受体-2(PAR-2)在先天性巨结肠(HSCR)组织中表达及其与预后的关系.[方法]选取2014年1月至2019年1月在周至县中医医院接受根治性手术治疗的100例HSCR患儿,留取HSCR病变(痉挛段)组织样本和病变旁(距病变2 cm以上)正常肠道黏膜组织.采用免疫组化检测HSCR病变组织样本和正常肠道黏膜组织中PAR-1和PAR-2表达情况,采用荧光定量PCR技术检测PAR-1 mRNA、PAR-2 mRNA表达水平,采用Pearson法分析PAR-1、PAR-2与Kricken-beck评分及血清IL-6、TNF-α水平的相关性,采用Logistic多因素分析影响HSCR患儿预后不良的危险因素.[结果]病变组织中PAR-1、PAR-2阳性表达率高于病变旁组织,差异有统计学意义(P<0.05).与病变旁组织相比,病变组织中PAR-1 mRNA、PAR-2 mRNA表达水平及PAR-1、PAR-2蛋白水平显著升高(P<0.05);预后较差组患儿PAR-1、PAR-2及血清IL-6、TNF-α水平明显高于预后良好组及预后较优组(P<0.05),预后良好组高于预后较优组(P<0.05).Pearson结果显示,PAR-1、PAR-2与Krickenbeck评分均呈负相关(均P<0.05),与IL-6、TNF-α呈正相关(均P<0.05).多因素Logistic回归分析显示,PAR-1、PAR-2是影响HSCR患儿预后不良的独立危险因素(P<0.05).[结论]PAR-1、PAR-2在HSCR组织中呈高表达,与Krickenbeck评分呈负相关,是影响HSCR患儿预后不良的危险因素.

针刺对实验性脑出血大鼠脑组织PAR-1表达的影响

目的:探讨急性脑出血后凝血酶受体-1(PAR-1)的动态表达及针刺的干预作用。方法:选取健康雄性Wistar大鼠96只,随机分为模型组、针刺组、西药组3组。每组又分为6 h、24 h、48 h、72 h和168 h 5个时相点,每个时相点6只大鼠,另设空白对照组6只大鼠。制备脑出血大鼠模型,采用West-ern免疫印迹技术观察不同时相点头穴针刺治疗对脑出血大鼠脑组织PAR-1蛋白表达的影响。结果:针刺组大鼠脑内PAR-1蛋白表达在不同时相点均有显著下调,与模型组比较均有显著性差异(P<0.05),具有统计学意义。结论:下调脑内PAR-1蛋白表达可能是针刺治疗脑出血获效的一个重要机制,针刺可能通过下调脑出血血肿周围脑组织内PAR-1蛋白表达,减轻凝血酶所造成的毒性反应,从而达到防治脑出血后继发性脑损伤的作用。

宫颈癌组织中蛋白酶活化受体-1的表达与盆腔淋巴结转移的关系

目的:探讨宫颈癌组织中蛋白酶活化受体-1(PAR-1)的表达与盆腔淋巴结转移的关系。方法:采用免疫组织化学方法,检测PAR-1在宫颈鳞癌组织(35例)、腺癌组织(25例)及正常组织(20例)中的表达情况。结果:PAR-1在正常宫颈组织中不表达,在宫颈癌组织中有较高的阳性表达(P<0.01),有淋巴转移的癌组织中PAR-1的阳性表达率明显高于无淋巴转移的癌组织(P<0.01)。结论:PAR-1在宫颈癌组织中的表达与盆腔淋巴结转移密切相关。