大鼠动脉粥样硬化形成中凝血酶活化的纤溶抑制剂与血脂及凝血的关系研究

目的:探讨凝血酶活化的纤溶抑制剂(TAFI)活性在大鼠动脉粥样硬化(AS)形成过程中的作用机制。方法:将40只健康雄性Wistar大鼠随机分为4组(每组10只),包括正常对照组、高脂组、高脂维生素D3组和高脂维生素D3+内皮损伤组。分别以普通饲料、高脂饲料、高脂饲料+维生素D3、高脂饲料+维生素D3+内皮球囊损伤处理,复制大鼠动脉粥样硬化形成过程中的3个阶段的模型,即高脂血症、纤维增生性动脉硬化、较成熟的AS斑块病变。用全自动生化仪测定血脂系列,全自动血凝仪测定凝血系列,发色底物法测定血浆TAFI的活性。结果:3组模型鼠的血浆总胆固醇(TC)、总甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、纤维蛋白原(Fib)水平和TAFI活性明显高于正常对照组(P<0.01),有递增趋势,以高脂维生素D3+内膜损伤组最为明显;3组模型的血浆高密度脂蛋白(HDL-C)、凝血时间(PT)、白陶土部分凝血活酶时间(APTT)水平明显低于正常对照组(P<0.01或P<0.05),以高脂维生素D3+内膜损伤组最为明显。血浆TAFI活性与TC、TG和Fib水平呈正相关。结论:动脉粥样硬化过程中TAFI水平升高,血浆TAFI水平与血脂及凝血相关,提示TAFI可能参与AS的形成过程,TAFI活性升高可能是动脉粥样硬化的致病因素之一。

凝血酶-抗凝血酶复合物、纤溶酶-α2-纤溶酶抑制剂复合物和血栓弹力图评估肿瘤患者凝血功能的价值

目的 分析凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)、纤溶酶-α2-纤溶酶抑制剂复合物(PIC)和血栓弹力图(TEG)评估肿瘤患者凝血功能的价值。方法 选取2022年1月—2023年8月中国医学科学院肿瘤医院深圳医院120例肿瘤患者(病例组),以同期体检健康者30名作为对照组。比较2组TAT、PIC、TEG各参数的差异。基于Caprini评分将肿瘤患者细分为不同血栓风险组,比较各组TAT、PIC、TEG各参数的差异。比较不同肿瘤类型患者3项指标的差异。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析TAT、PIC、TEG各参数诊断肿瘤患者凝血功能的效能。结果 病例组TAT、PIC高于对照组(P<0.05)。血栓极高风险组TAT、PIC高于中/低风险组(P<0.05);肝癌、肺癌、肠癌、胃癌患者TAT、PIC水平均升高,但差异无统计学意义(P>0.05);TAT、PIC、TEG评价肿瘤患者血液高凝状态的敏感性分别为85.0%、55.0%、56.70%,特异性分别为93.3%、81.7%、70.0%,ROC曲线下面积分别为0.94、0.72、0.63。结论 TAT、PIC可早于TEG提示肿瘤患者凝血功能异常,能更好地提示肿瘤患者血液高凝状态。

激素性股骨头坏死患者微小核糖核酸、骨形态发生蛋白-2、1型纤溶酶原激活物抑制剂表达水平及其临床意义

目的探讨激素性股骨头坏死患者血清微小核糖核酸-672-5p(miR-672-5p)、微小核糖核酸-29b(miR-29b)、骨形态发生蛋白-2(BMP-2)、1型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)表达水平及其对激素性股骨头坏死的预测价值。方法选取2020年3月至2023年3月河南科技大学第一附属医院收治的116例激素性股骨头坏死患者作为病例组,根据国际骨循环研究会(ARCO)分期标准将其分为Ⅰ期组(41例)、Ⅱ期组(30例)和Ⅲ期组(45例),另选本院同期125例健康体检者作为对照组。比较病例组和对照组及不同ARCO分期激素性股骨头坏死患者血清miR-672-5p、miR-29b、BMP-2、PAI-1水平,利用受试者工作特征(ROC)曲线分析各指标的预测价值。结果病例组患者的血清miR-672-5p、miR-29b、PAI-1水平高于对照组,血清BMP-2水平低于对照组,组间差异有统计学意义(P<0.05)。Ⅲ期组患者血清miR-672-5p、miR-29b、PAI-1水平高于Ⅱ期组和Ⅰ期组,Ⅱ期组高于Ⅰ期组(P<0.05);Ⅲ期组患者血清BMP-2水平低于Ⅱ期组和Ⅰ期组,Ⅱ期组低于Ⅰ期组(P<0.05)。激素性股骨头坏死患者血清miR-672-5p、miR-29b、PAI-1水平与ARCO分期呈正相关,BMP-2与ARCO分期呈负相关(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清miR-672-5p、miR-29b、BMP-2、PAI-1预测激素性股骨头坏死的AUC值均大于0.8(P<0.05),表明均具有较高的预测激素性股骨头坏死的效能。结论激素性股骨头坏死患者血清miR-672-5p、miR-29b、PAI-1呈高表达,而血清BMP-2呈低表达,四者均具有较高的预测激素性股骨头坏死的效能。

尤瑞克林治疗急性脑梗死对患者血清1型纤溶酶原激活物抑制剂水平及血小板参数的影响

目的探究尤瑞克林治疗急性脑梗死对患者血清1型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)水平及血小板参数的影响。方法回顾性分析2020年1月至2022年5月丰城市人民医院收治的82例急性脑梗死患者的临床资料,根据使用药物不同分为观察组(n=47)与对照组(n=35)。对照组采用阿司匹林联合氯吡格雷治疗,观察组在对照组基础上联合尤瑞克林治疗。比较两组临床疗效、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、血清PAI-1、血小板计数(PLT)、血小板体积分布宽度(PDW)、血小板平均体积(MPV)、血小板压积(PCT)、血小板黏附率(PAdT)、血小板聚集率(PAgT)、全血黏度、血浆黏度、不良反应发生率。结果观察组治疗总有效率为89.36%,高于对照组的71.43%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前、治疗7 d,两组NIHSS评分比较差异无统计学意义;治疗14 d,观察组NIHSS评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗14 d,两组血清PAI-1水平均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗14 d,两组PLT均高于治疗前,PDW均窄于治疗前,MPV、PCT均小于治疗前,PAdT、PagT均低于治疗前,且观察组PLT高于对照组,PDW窄于对照组,MPV、PCT均小于对照组,PAdT、PagT均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗14 d,两组全血黏度、血浆黏度均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义。结论尤瑞克林治疗急性脑梗死效果显著,可降低患者血清PAI-1水平及全血黏度、血浆黏度,改善血小板参数,值得临床推广应用。

大鼠动脉粥样硬化形成过程中凝血酶活化纤溶抑制剂活性与血脂的相关性

目的探讨在大鼠动脉粥样硬化(AS)形成过程中凝血酶活化纤溶抑制剂(thrombin-activatable fibrinolysis inhibitor,TAFI)活性与血脂的相关性。方法40只健康的雄性Wistar大鼠随机分为4组(每组10只):正常对照组、高脂组、高脂维生素D3(VD3)组、内皮损伤组。分别以普通饲料、高脂饲料、高脂饲料+VD3、高脂饲料+VD3+内皮球囊损伤处理,复制大鼠AS形成过程中的三个阶段的模型,即高脂血症、纤维增生性动脉硬化、较成熟的AS斑块病变。测定血浆总胆固醇(TC)、总甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C),发色底物法测定血浆TAFI的活性。结果与正常对照组比较,三组模型鼠的血浆TC、TG、LDL-C、和TAFI活性明显高于正常对照组(P<0.01),有递增趋势,以内膜损伤组升高最为明显;三组模型鼠的HDL-C水平明显低于正常对照组(P<0.01或P<0.05),有递减趋势,以内膜损伤组降低最为明显;血浆TAFI活性与TC、TG呈正相关。结论AS的发生过程中血脂与血浆TAFI活性呈正相关,TAFI参与了AS的形成过程,其活性升高可能是AS的致病因素之一。

急性ST段抬高型心肌梗死患者PCI术前后凝血酶激活的纤溶抑制物及蛋白C系统表达差异

目的探讨凝血酶激活的纤溶抑制物、蛋白C及蛋白S在急性ST段抬高型心肌梗死患者经皮冠状动脉介入手术前后检测的临床价值。方法选取2019年1月至2022年12月在北部战区总医院就诊并于12 h内接受经皮冠状动脉介入术治疗的14例急性ST段抬高型心肌梗死患者及沈阳平安健康检测中心到访健康体检者,纳入健康对照组(n=14)、术前组(n=14)及术后组(n=14),回顾性分析一般资料及实验室检查结果,分析组间各指标差异。结果健康对照组及术前组在血小板计数、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、纤维蛋白原、D-二聚体、活化蛋白C、活化蛋白S、凝血酶激活的纤溶抑制物共10个指标差异有统计学意义(P<0.05);术前组和术后组在血小板计数、低密度脂蛋白胆固醇、活化部分凝血活酶时间、D-二聚体、活化蛋白C、活化蛋白S、凝血酶激活的纤溶抑制物共7个指标差异有统计学意义(P<0.05)。结论凝血酶激活的纤溶抑制物、活化蛋白C、活化蛋白S、D-二聚体在急性ST段抬高型心肌梗死患者经皮冠状动脉介入术前后指标浮动灵敏度高,具有临床监测的价值。

中性粒细胞外诱捕网、纤溶酶原激活抑制剂1对早产急性呼吸窘迫综合征患儿预后的影响

目的探讨中性粒细胞外诱捕网(NETs)、纤溶酶原激活抑制剂1(PAI-1)对早产急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患儿预后的影响。方法选取2020年1月至2022年12月北京市通州区妇幼保健院收治的早产ARDS患儿125例作为ARDS组,根据患儿预后将其分为预后良好组和预后不良组。比较两组血浆游离DNA(cf-DNA)、中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、PAI-1水平;分析早产ARDS患儿cf-DNA与NE、TNF-α的相关性;分析早产ARDS患儿预后不良的影响因素;cf-DNA、PAI-1对早产ARDS患儿预后不良的预测价值采用受试者操作特征曲线评估。结果125例早产ARDS患儿预后不良47例,预后良好78例。预后不良组cf-DNA、NE、TNF-α、PAI-1水平高于预后良好组(P<0.05)。早产ARDS患儿cf-DNA与NE、TNF-α呈正相关(r=0.645、0.687,P<0.05)。cf-DNA、PAI-1水平升高是早产ARDS患儿预后不良的危险因素(OR=2.188、2.303,P<0.05)。cf-DNA、PAI-1联合预测早产ARDS患儿预后不良的曲线下面积高于各指标单独预测(Z=3.272、2.229,P<0.05)。结论NETs组成成分cf-DNA、PAI-1水平升高是早产ARDS患儿预后不良的危险因素,二者联合检测对患儿的预后具有较高的预测效能。

纤溶酶-α2-纤溶酶抑制剂复合物和凝血酶-抗凝血酶复合物在产后出血患者大量输血风险分层中的作用

目的分析纤溶酶-α2-纤溶酶抑制剂复合物(PIC)和凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)是否具有对产后出血(postpartum hemorrhage,PPH)患者大量输血(massive transfasion,MT)风险分层的价值。方法回顾性分析2019年1月—2022年12月期间在本院就诊的PPH患者的临床资料及血液标本。MT(MT组,n=60)定义为分娩后24 h内输注红细胞量≥10 U,<10 U为非MT组(n=190)。使用化学发光免疫分析仪检测患者PPH刚发生时的血浆PIC、TAT水平。结果与非MT组相比,MT组PPH患者拥有更高的TAT[2.20(1.20,3.00)ng/mL vs.4.00(2.20,6.30)ng/mL,Z=-5.464,P<0.001]及PIC[0.99(0.82,1.13)μg/mL vs.1.11(1.05,1.55)μg/mL,Z=-7.228,P<0.001]水平。受试者工作特征曲线分析显示,TAT、PIC联合预测PPH后需要MT的曲线下面积为0.820(95%置信区间:0.756~0.886),阳性似然比为4.76、阴性似然比为0.35,明显优于二者单独预测。多因素Logistics回归分析显示,TAT水平>3.25 ng/mL、PIC水平>1.04μg/mL均为PPH后需要MT的独立危险因素。结论TAT、PIC水平升高是PPH患者需要MT的独立预测指标,二者联合预测效能更佳。

血清纤溶酶原激活物抑制剂-1、单核细胞趋化蛋白-1水平升高有助于诊断重症急性胰腺炎并发胰腺感染

目的:探究重症急性胰腺炎(SAP)患者血清纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达水平对SAP并发胰腺感染的诊断价值。方法:选取132例SAP患者,根据发病2周后是否并发胰腺感染分为感染组(40例)和非感染组(92例)。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测所有患者入院次日血清中PAI-1、MCP-1水平。采用受试者工作特征曲线(ROC)分析血清PAI-1、MCP-1水平对SAP并发胰腺感染的诊断价值。采用Logistic回归分析影响SAP并发胰腺感染的危险因素。结果:与非感染组比较,感染组住院天数较长,死亡率、手术率、血清PAI-1水平及MCP-1水平较高(P均<0.05);ROC显示,血清PAI-1、MCP-1水平单独诊断SAP并发胰腺感染的曲线下面积(AUC)为0.796、0.760,二者联合诊断SAP并发胰腺感染的AUC为0.845(95%CI:0.773~0.917),敏感度、特异性分别为85.00%、76.10%。Logistic分析显示,PAI-1、MCP-1是重症胰腺炎并发胰腺感染的危险因素(P均<0.05)。结论:SAP并发胰腺感染患者血清PAI-1、MCP-1水平上升,PAI-1联合MCP-1有助于SAP并发胰腺感染早期诊断。

血栓调节蛋白和组织纤溶酶原激活物-纤溶酶原激活物抑制剂-1复合物在热射病中的诊断价值

目的探讨热射病时血栓调节蛋白(TM)和组织纤溶酶原激活物-纤溶酶原激活物抑制剂-1复合物(t-PAIC)的临床价值。方法回顾性分析解放军联勤保障部队第九〇八医院重症医学科2016年6月至2022年9月收治的45例中暑患者,根据中暑严重程度分为热衰竭组(n=23)和热射病组(n=22)。收集患者入科2 h内的常规凝血项目和血栓弹力图(TEG)指标以及血栓标志物TM、凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)、纤溶酶-α2纤溶酶抑制剂复合物(PIC)、t-PAIC,并进行统计学分析。结果与热衰竭组患者TM[7.3(5.4,9.3)TU/m L]、TAT[2.6(1.5,7.2)ng/m L]、PIC[0.7(0.4,1.0)μg/m L]、t-PAIC[3.8(2.1,7.0)ng/m L]相比,热射病组患者TM[17.1(9.2,24.7)TU/m L]、TAT[23.4(10.4,44.3)ng/m L]、PIC[2.0(0.9,5.2)μg/m L]和t-PAIC[17.0(8.3,44.1)ng/m L]均升高(P<0.05)。单因素联合多因素Logistic回归分析显示,TM及t-PAIC为发生热射病的独立危险因素(P<0.05)。TM联合t-PAIC诊断热射病的ROC曲线下面积为0.916(95%CI:0.839~0.993,P<0.001),当TM>8.2 TU/m L、t-PAIC>8.7 ng/m L时,敏感性为95.5%,特异性为69.6%,阳性预测值为75.0%,阴性预测值为94.1%。结论热射病患者的TM、TAT、PIC和t-PAIC可升高,TM联合t-PAIC对热射病诊断有临床价值。

晚期糖基化终产物诱导人近端肾小管上皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂-1表达上调并活化NADPH氧化酶

目的:研究晚期糖基化终产物(AGES)修饰蛋白诱导人近端肾小管上皮HK-2细胞分泌纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的影响及其相关的氧化应激传导途径。方法:采用不同浓度AGES修饰的人血清白蛋白(AGES-HSA)与肾小管上皮HK-2细胞共培养。用光泽精化学发光法检测细胞匀浆中NADPH氧化酶活性,ELISA检测细胞上清液中PAI-1蛋白分泌,RT-PCR法检测PAI-1mRNA表达。结果:AGES-HSA诱导HK-2细胞NADPH氧化酶活化,并以时间、剂量依赖方式上调PAI-1蛋白和mRNA的表达。运用NADPH氧化酶抑制剂DPI、apocynin、氧自由基清除剂SOD可以明显阻断AG-ES-HSA诱导的PAI-1表达。结论:AGES-HSA可通过NADPH氧化酶依赖的氧化应激途径上调肾小管上皮细胞PAI-1表达。

急性冠脉综合征患者pentraxin-3与凝血酶活化的纤溶抑制物的变化

目的了解急性冠脉综合征(Acute Coronary Syndrome,ACS)患者炎性指标pentraxin-3与纤溶指标凝血酶活化的纤溶抑制物(Thrombin activatable finolysis inhibitor,TAFI)的变化。方法检测比较102例急性心肌梗死(AMI组)、81例不稳定心绞痛(UAP组)及23例健康体检者(对照组)的血浆pentraxin-3、TAFI水平。结果急性冠脉综合征患者血浆pentraxin-3、TAFI明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);AMI组血浆pentraxin-3及TAFI水平高于UAP组,差异有统计学意义(P<0.05)。pentraxin-3浓度与TAFI浓度呈正相关(r=0.17,P<0.05)。结论 pentraxin-3与TAFI共同在ACS的发生发展中起重要作用。

血浆凝血酶激活的纤溶抑制物检测在糖尿病肾病风险评估中的意义

目的探讨血浆凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)测定在评估糖尿病肾脏疾病(DKD)风险中的临床意义。方法收集初诊的单纯2型糖尿病(T2DM)患者53例,DKD患者63例,测定患者血浆TAFI和其他各指标水平。Spearman法分析TAFI与各指标水平的相关性,Logistic回归分析TAFI对DKD的风险评估价值,ROC曲线分析TAFI对DKD与单纯T2DM的鉴别效能,四分位数评估DKD发生率与TAFI水平的关系。结果DKD患者TAFI水平显著高于单纯T2DM患者(P<0.001);DKD患者血浆TAFI水平与尿清蛋白/肌酐比值和血浆纤维蛋白(原)降解产物呈正相关(r=0.302,P<0.01);多因素回归分析显示,TAFI是DKD的独立危险因子(OR:2.910,95%CI:1.719~4.926,P<0.01)。TAFI鉴别DKD的ROC曲线下面积为0.763(0.590~0.735)(P<0.01),在最佳cut-off值为4.99μg/mL时的敏感性为0.57,特异性为0.92,准确度为75%。以最佳cut-off值为标准,TAFI作为分类变量的OR值为11.769(95%CI:2.869~48.215,P<0.01)。按TAFI四分位数分组的DKD发生率的比例分别为27.5%、34.5%、67.7%和85.7%(F=14.11,P<0.01)。结论升高的TAFI水平是DKD的强力独立风险因子,有助于单纯T2DM与DKD的鉴别诊断。

冠心病患者血浆中凝血酶活化的纤溶抑制物测定的意义

目的了解冠心病患者急性期血浆中凝血酶活化的纤溶抑制物(TAFI)活性与抗原水平的变化。方法用ELISA与发色底物法分别检测72例急性心肌梗死(AMI)患者、54例心绞痛患者和45名对照血浆中TAFI抗原及活性;同时用Clauss法检测血浆中的纤维蛋白原(Fib)。结果AMI组与心绞痛组之间以及二者与对照组之间的血浆TAFI抗原及活性水平的差异无统计学意义(P>0.05),男性与女性之间差异也无统计学意义(P>0.05);血浆TAFI抗原与活性之间有一定的相关性(r=0.692,P<0.05);AMI组、心绞痛组与对照组之间血浆Fib水平的差异有统计学意义(P<0.05)。结论冠心病患者发生AMI时,血浆中TAFI的活性与抗原水平没有显著的变化。

2型糖尿病并大血管病变患者血浆纤溶酶原激活物抑制剂1及凝血酶激活的纤溶抑制物水平变化及意义

目的:探讨2型糖尿病(DM)并大血管病变患者血液中纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)、血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、D-二聚体(D-D)以及血浆凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)水平的变化及临床意义。方法:分别应用ELISA及乳胶免疫分析测定DM患者血浆PAI-1、t-PA、TAFI、D-D活性;并与糖尿病无大血管并发症组和健康对照组比较。结果:DM组PAI-1、t-PA、D-D和TAFI含量分别为(48.36±7.92)ng/mL、(12.52±3.17)ng/mL、(0.75±0.58)mg/L和60.82%±14.71%,与健康对照组相比有显著差异(P<0.01);其中糖尿病大血管病变组PAI-1、t-PA及D-D水平与糖尿病无大血管病变组有显著差异(P<0.01)。结论:糖尿病患者血液中PAI-1、t-PA、D-D、TAFI水平与血管损伤和功能变化的进程有显著相关性,联合检测上述指标对糖尿病及其并发症的诊断、治疗和病情观察有重要的临床意义。

纤溶酶原激活物抑制剂-1在胎盘源性疾病中的作用及其调控因素

纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor 1,PAI-1)在胎盘组织、蜕膜等妊娠组织中高表达,与胎盘源性疾病发生发展密切相关。胎盘滋养细胞的PAI-1水平受到各种激素、细胞因子、免疫细胞、遗传性基因多态性等因素的共同调控。PAI-1除了抑制纤维溶解、促进止血、预防母胎界面出血的作用外,还可能发挥着阻止细胞外基质降解、降低滋养细胞迁移或侵袭能力、调控细胞衰老的作用。本文就PAI-1的调控因素及其在胎盘源性疾病中的可能作用进行探讨。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气患者血清纤溶酶原激活物抑制剂1水平与颈动脉内膜中膜厚度及斑块稳定性的关系

目的:探索阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血清纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)水平与颈动脉内膜中膜厚度(CIMT)及斑块稳定性的相关性。[方法]收集宝鸡市中心医院2019年7月—2021年1月行多导睡眠监测(PSG)的167例患者,基于睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)分为对照组(46例)、轻度OSAHS组(15例)、中度OSAHS组(39例)和重度OSAHS组(67例),比较各组一般临床资料、PSG相关指标、血生物化学指标、血清PAI-1水平和CIMT的差异。分析OSAHS患者血清PAI-1水平与CIMT和动脉硬化斑块稳定性的关系,根据CIMT及颈动脉斑块形态和超声学特征将OSAHS患者分为单纯OSAHS组(37例)、OSAHS稳定性斑块组(46例)和OSAHS不稳定性斑块组(38例),比较各组患者PAI-1水平,多因素Logistic回归分析探索OSAHS患者颈动脉斑块稳定性的危险因素。[结果]对照组、轻度OSAHS组、中度OSAHS组和重度OSAHS组之间性别、体质指数(BMI)、高血压病、吸烟史、AHI、氧减指数(ODI)、氧饱和度低于90%的时间占睡眠期的百分比(Ts90%)、睡眠最低指脉氧饱和度(L-SaO_(2))、CIMT、血清PAI-1水平差异有统计学意义(均P<0.05)。Pearson相关性分析提示OSAHS患者CIMT与血清PAI-1水平呈正相关(r=0.675,P<0.001),单纯OSAHS组的PAI-1水平为对照组的1.20倍,OSAHS稳定性斑块组的PAI-1水平为对照组的1.79倍,OSAHS不稳定性斑块组的PAI-1水平为对照组的2.01倍,差异有统计学意义(均P<0.05)。多元线性回归提示校准混杂因素影响后,CIMT与AHI(B=0.019,P=0.001)、血清PAI-1水平(B=0.012,P<0.001)、血低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)浓度(B=0.081,P=0.028)独立相关。多因素Logistic回归分析结果显示校准混杂因素后,高血压(OR=4.121,95%CI:2.034~18.117)、糖尿病(OR=1.570,95%CI:1.158~3.645)、血清PAI-1水平(OR=1.091,95%CI:1.039~1.145)、中度OSAHS(OR=1.277,95%CI:1.162~3.730)、重度OSAHS(OR=5.834,95%CI:1.085~31.370)是OSAHS患者颈动脉斑块不稳定性的独立危险因素(P<0.05)。[结论]血清PAI-1水平随OSAHS患者病情程度加重逐渐增高,与OSAHS患者CIMT呈正相关,可能是OSAHS患者颈动脉斑块不稳定性的独立危险因素。

凝血酶活化纤溶抑制物

凝血酶活化纤溶抑制物是近年来发现的一种蛋白酶原 ,由凝血酶 凝血酶调制蛋白复合物激活后 ,可水解纤维蛋白C 端赖氨酸残基 ,对纤维蛋白溶解有抑制作用。它的发现给纤溶系统增添了新的认识 。

血浆凝血酶活化的纤溶抑制物的检测进展

近年来，凝血酶活化的纤溶抑制物作为纤溶的调节物已成为研究的热点之一。血浆中凝血酶活化的纤溶抑制物水平与纤溶平衡密切相关，是血栓形成的潜在危险因子，因而准确地检测血浆中的凝血酶活化的纤溶抑制物有重要的临床与研究意义，但目前的检测方法较多，优劣各异。现对凝血酶活化的纤溶抑制物检测方法及评价作一综述。

LPAR1基因对脂多糖刺激下Ⅱ型肺泡上皮细胞中组织因子和纤溶酶原激活物抑制剂1表达的影响

目的 了解脂多糖(LPS)刺激下Ⅱ型肺泡上皮细胞(AEC Ⅱ)中差异表达基因溶血磷脂酸受体1(LPAR1)的动态表达特点,以及该基因对LPS刺激下组织因子(TF)和纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)表达的调节作用。方法 对LPS损伤后的RLE-6TN细胞进行RNA-seq测序,通过生物信息学分析,以NF-κB信号通路为核心,找到该信号通路富集到的的差异表达基因LPAR1。使用LPS刺激处于生长对数期的RLE-6TN细胞6、12、24、48及72 h,检测细胞中LPAR1基因的动态表达水平。在此基础上通过慢病毒转染敲低细胞中LPAR1基因的表达,观察该基因对细胞中TF和PAI-1表达的调节作用。结果 RLE-6TN细胞中LPAR1的表达在刺激6 h后开始升高,24 h时候达到顶峰,之后逐渐降低;利用慢病毒转染技术,成功低敲了细胞中LPAR1基因水平。LPS刺激24 h后,RLE-6TN细胞中TF和PAI-1的mRNA和蛋白的表达水平与正常对照组比较显著增加,差异有统计学意义(P <0.05);低敲LPAR1基因后,TF和PAI-1的表达水平显著降低(P <0.05),接近正常对照水平(P> 0.05)。结论 LPAR1基因对LPS刺激下RLE-6TN细胞TF和PAI-1的表达具有调节作用。该基因有望成为纠正ARDS肺泡内纤维蛋白沉积的新靶标。