血清S-100B蛋白、可溶性凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1、胶质纤维酸性蛋白检测在新生儿缺血缺氧性脑病病情严重程度中的诊断价值

目的:探讨血清S-100B蛋白、可溶性凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(sLOX-1)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)与新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)病情严重程度的关系。方法:选择80例HIE患儿作为观察组,另选择90例健康新生儿作为对照组,收集所有患儿一般资料,并检测两组患儿血清S-100B蛋白、sLOX-1、GFAP水平,分析HIE患儿血清S-100B蛋白、sLOX-1、GFAP与病情严重程度的相关性及预后不良的影响因素。结果:对照组血清S-100B蛋白、sLOX-1、GFAP水平低于观察组(均P<0.05)。重度组血清S-100B蛋白、sLOX-1、GFAP水平高于中度组、轻度组和对照组(均P<0.05)。Pearson相关分析显示,疾病严重程度与HIE患儿血清S-100B蛋白、sLOX-1、GFAP水平呈正相关(均P<0.001)。随访预后良好患儿59例,预后不良21例,经多因素Logistic回归分析显示,产程异常、病情重度、S-100B蛋白、sLOX-1、GFAP为影响HIE患儿预后的危险因素(均P<0.05)。结论:HIE患儿病情严重程度和预后与血清S-100B蛋白、sLOX-1、GFAP水平有关,监测其水平变化有利于临床早期完善干预方案改善预后。

急性冠脉综合征患者氧化低密度脂蛋白凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1的水平变化

目的观察不同类型冠心病患者血中氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)水平的变化及其之间的关系,探讨临床预测急性冠脉综合征(ACS)的血清学指标。方法采用酶联免疫吸附法测定40例冠心病患者[ACS20例、稳定型心绞痛(SAP)20例]、20例非冠心病患者血清ox-LDL、LOX-1的变化。结果ACS患者外周血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、ox-LDL、LOX-1水平均高于SAP和非冠心病患者;SAP患者外周血清ox-LDL、LOX-1高于非冠心病患者。ACS患者治疗后ox-LDL、LOX-1水平均低于治疗前。ACS患者LOX-1与ox-LDL呈正相关(P<0.01)。结论ACS患者外周血清ox-LDL、LOX-1水平升高,二者可作为动脉粥样硬化斑块不稳定的血清学指标。

凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1甲基化在同型半胱氨酸作用下对人内皮细胞存活的影响

目的 :探讨凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)甲基化在同型半胱氨酸(Hcy)对动脉粥样硬化过程中降低内皮细胞存活率的作用机制研究。方法 :按不同浓度的Hcy对人脐静脉内皮细胞作用分组:对照组(0μM Hcy)、50μM Hcy组、100μM Hcy组、200μM Hcy组和500μM Hcy组;②100μM Hcy+30μM维生素B12+30μM叶酸组(拮抗剂组),各组(n=5)培养液孵育72 h后,采用3-(4,5)-双甲基-2-噻唑-(2,5)-2苯基溴化四氮唑蓝试验检测Hcy对内皮细胞活性的影响;用分光光度比色法检测各组细胞中过氧化氢;酶免法检测氧化低密度脂蛋白、甲基转移酶-1(DNMT-1)含量;荧光定量聚合酶链式反应(PCR)测LOX-1和DNMT-1 mRNA的表达;蛋白免疫印迹法测LOX-1蛋白的表达;巢式降落式PCR法测LOX-1基因甲基化的改变。结果 :同型半胱氨酸对人脐静脉内皮细胞存活率的影响:拮抗剂组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。100、200、500μMHcy组与对照组比较:氧化低密度脂蛋白和过氧化氢的含量、LOX-1信使核糖核酸(mRNA)相对甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)表达量及LOX-1蛋白相对β-肌动蛋白表达量均增加;DNMT-1的含量和mRNA表达、LOX-1基因甲基化程度均降低,差异均有统计学意义(P<0.001)。结论 :LOX-1低甲基化可能是Hcy致内皮细胞损伤的重要机制之一,其中过氧化氢、氧化低密度脂蛋白和DNMT-1可能起了重要的作用。

稳定型冠心病患者血清可溶性凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1水平与冠状动脉支架内再狭窄关系

经皮冠状动脉介入治疗(PCI)是冠心病重要的非药物治疗手段,较之前的冠状动脉球囊扩张成形术能明显改善冠心病患者的预后。随着药物涂层支架药物洗脱支架(drug-eluting stent,DES)的广泛应用,PCI术后再狭窄发生率也明显下降。然而,既往的报道显示,DES植入术后仍有5%~10%左右的支架内再狭窄率(instent restenosis,ISR),有相当部分患者仍需接受血运重建治疗,ISR是目前临床研究难点。

普罗布考对兔动脉粥样硬化模型主动脉凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1表达的研究(英文)

目的观察普罗布考对兔动脉粥样硬化模型高胆固醇血症、主动脉内皮功能及LOX-1表达的影响。方法新西兰大白兔随机分为正常对照组(普通饮食,6只),高脂饮食组(高脂饮食,10只)及普罗布考组(高脂饮食+普罗布考200mg/kg·d,10只)。实验开始前及第12周分别耳缘静脉采血测定血清总胆固醇。第12周处死动物,取胸主动脉,制备离体胸主动脉环对乙酰胆碱的反应以检查内皮功能,RT-PCR与免疫印迹检测凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)基因与蛋白质表达水平。结果普罗布考可以显著降低兔动脉粥样硬化模型血清总胆固醇浓度;防止高脂血症兔胸主动脉对乙酰胆碱引起的内皮信赖性舒张(E-DR)反应明显降低;以及下调模型动脉主动脉明显增强了LOX-1表达。结论兔动脉粥样硬化模型内皮功能损伤的机制与LOX-1表达增强有关,普罗布考保护内皮功能可能的机制是下调LOX-1表达的作用。

氟伐他汀对同型半胱氨酸诱导的凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1表达的影响

目的探讨氟伐他汀对同型半胱氨酸(Hcy)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)信使核糖核酸(m RNA)表达的影响。方法分离培养HUVECs,分为正常对照组、Hcy刺激组:100μmol/L Hcy与细胞孵育24 h,3种不同浓度的氟伐他汀干预组:分别以不同浓度的氟伐他汀(0.1、1、10μmol/L)预孵育细胞24 h,再与100μmol/L Hcy共同培养24 h,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测LOX-1 m RNA的表达。结果 Hcy显著诱导HUVECs LOX-1 m RNA的表达,氟伐他汀抑制Hcy诱导的LOX-1 m RNA的表达,并呈现一定剂量依赖性。结论 Hcy可能通过LOX-1介导其内皮损伤作用,氟伐他汀可能通过减少LOX-1过度表达发挥其抗动脉粥样硬化作用。

氧化型低密度脂蛋白对正常人外周血单核细胞凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1及尿激酶型纤溶酶原激活剂受体蛋白表达的影响

目的:探讨不同时间点不同浓度氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)对正常人外周血单核细胞凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)、尿激酶型纤溶酶原激活剂受体(uPAR)蛋白的表达情况的影响。方法:选取正常人外周血经Ficoll密度梯度离心法分离人外周血单个核细胞(PBMC),用含20%自体血清的RPMI1640完全培养基培养,收取其帖壁的单核细胞,以免疫印迹杂交法(Western Blot)方法检测不同浓度oxLDL对正常人单核细胞干预24h,72h的uPAR、LOX-1的蛋白表达。结果:oxLDL干预正常人单核细胞24小时后,随着其浓度的增加uPAR及LOX-1蛋白表达上调,在50μg/ml时达峰,而高浓度组(100μg/ml)对两者的蛋白表达起着抑制作用。oxLDL刺激正常人单核细胞72小时后,低浓度(10μg/ml)不能有效地增加uPAR的表达,较高浓度(50μg/ml、100μg/ml)能够较有效地增加uPAR的表达。oxLDL刺激正常人单核细胞72小时后,LOX-1的表达随着浓度的增加而上调,但浓度≥50μg/ml时,其表达有所下降。结论:本研究中oxLDL不同作用时间对uPAR及LOX-1的影响不同,提示了oxLDL致炎症过程的复杂性。

原发性高血压病患者血清转化生长因子β_1和凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1水平与血压的相关性研究

目的探讨原发性高血压病患者血清转化生长因子β1(TGF-β1)和凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)的水平变化及其与血压的相关性。方法选择2012年1—6月浙江省衢州市中心医院门诊初治的原发性高血压病患者80例作为高血压组,同时按照年龄匹配原则选择该院同期进行体检的健康者25例作为健康对照组。测定血压〔收缩压(SBP)、舒张压(DBP)〕,计算平均血压(MBP),根据血压水平对高血压组患者进行分组(1级高血压组、2级高血压组、3级高血压组);采用酶联免疫吸附法测定血清转化生长因子β1(TGF-β1)、凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)水平;分析血压与血清TGF-β1、LOX-1水平的相关性。结果高血压组患者的SBP、DBP、MBP及血清TGF-β1、LOX-1水平均高于健康对照组(P<0.05)。高血压组患者根据血压水平分级后,1级高血压组24例,2级高血压组27例,3级高血压组29例。3组高血压患者的SBP、DBP、MBP及血清TGF-β1、LOX-1水平比较,差异有统计学意义(P<0.05);3级高血压组患者的SBP、DBP、MBP及血清TGF-β1、LOX-1水平高于2级高血压组,2级高血压组患者的SBP、DBP、MBP及血清TGF-β1、LOX-1水平高于1级高血压组(P<0.05)。相关性分析显示,血清TGF-β1、LOX-1水平与SBP、DBP、MBP均呈正相关(r值分别为0.674、0.562、0.614;0.825、0.654、0.729),血清TGF-β1水平与血清LOX-1水平呈正相关(r=0.710,P<0.05)。结论血清TGF-β1、LOX-1水平与高血压患者血压呈正相关,TGF-β1和LOX-1是高血压的危险因素。故控制血清TGF-β1、LOX-1水平可能有利于降低患者血压水平。

氧化低密度脂蛋白、血清可溶性凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1与痛风患者亚临床动脉粥样硬化的关系

目的 分析痛风患者血清可溶性凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(sLOX-1)和氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)的变化及其与患者亚临床动脉粥样硬化(AS)的关系。方法 选择68例痛风患者和43例体检健康者(对照组)作为研究对象,根据双侧颈动脉内中膜厚度(IMT)和有无动脉斑块形成,将痛风患者分为亚临床AS组(AS组,38例)和非亚临床AS组(non-AS组,30例)。用酶联免疫吸附试验测定血清sLOX-1和ox-LDL水平,记录痛风患者病程、体质量指数(BMI)、血尿酸(UA)、血脂、空腹血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和超敏C反应蛋白(hs-CRP)等临床资料。分析痛风患者血清ox-LDL和sLOX-1的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线及曲线下面积(AUC)评价ox-LDL和sLOX-1水平对痛风合并亚临床AS的诊断价值。采用多因素Logisitic回归分析痛风患者合并亚临床AS的相关危险因素。结果 AS组患者血清ox-LDL[42.37(20.77,181.20)ng/mL]与sLOX-1[7.66(4.43,14.03)ng/mL]水平均高于non-AS组[oxLDL:19.03(8.46,32.44)ng/mL,sLOX-1:5.70(2.41,10.87)ng/mL],non-AS组ox-LDL和sLOX-1水平高于对照组[ox-LDL:10.71(4.22,14.74)ng/mL,sLOX-1:0.98(0.49,3.18)ng/mL],差异均有统计学意义(P<0.05);痛风患者血清ox-LDL水平与sLOX-1水平呈正相关(r=0.531,P<0.001);ox-LDL诊断痛风患者合并亚临AS的AUC为0.718,sLOX-1诊断痛风患者合并亚临床AS的AUC为0.769。多因素Logistic回归分析显示,年龄、病程、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、HOMA-IR、ox-LDL是痛风患者合并亚临床AS的影响因素。结论 痛风患者血清ox-LDL、sLOX-1表达增加与患者亚临床AS的发生密切相关,二者的临床检测对痛风合并AS的早期诊断有意义。

血清胱抑素C、凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1及粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子对不稳定型心绞痛的诊断价值

目的探讨血清胱抑素C(CysC)、凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(Lox-1)及粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)对不稳定型心绞痛(unstable angina pectoris,UAP)的诊断价值。方法选取50例UAP患者为UAP组,30例稳定型心绞痛(stable angina pectoris,SAP)患者为SAP组以及30例健康体检者为对照组。分别检测三组受试患者血清CysC、Lox-1及GM-CSF水平,并绘制受试者工作曲线(ROC)分析各指标对UAP的诊断价值。结果 UAP组患者血清CysC、Lox-1及GM-CSF水平显著高于SAP组和对照组,差异均具有显著性(P<0.05)。UAP组中,随着病情的加重,患者血清CysC、Lox-1及GM-CSF表达水平及阳性率也显著升高,差异具有显著性(P<0.05)。ROC分析显示,CysC、Lox-1、GM-CSF诊断UAP的最佳临界值分别为CysC>0.90mg/L、Lox-1>221.52ng/L、GM-CSF>0.36μg/L,各因子诊断UAP的灵敏度分别为86.0%、64.0%、90.0%,特异度为60.0%、86.7%、76.7%。结论 UAP患者血清CysC、Lox-1、GM-CSF水平异常升高,其浓度随UAP危险程度的增加而增加,测定血清CysC、Lox-1、GM-CSF水平对UAP的诊断具有重要参考价值。

血清可溶性凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1、尾加压素Ⅱ水平与冠状动脉慢血流的关系

目的探讨血清可溶性凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(sLOX-1)、尾加压素Ⅱ(UⅡ)水平与冠状动脉慢血流(CSF)的关系。方法选取2015年9月—2020年7月山东省立第三医院收治的82例冠状动脉慢血流病人(冠状动脉慢血流组)和51例无冠状动脉慢血流现象病人(对照组)。收集临床资料,检测血清sLOX-1、UⅡ水平和血生化指标,分析sLOX-1、UⅡ与冠状动脉慢血流病人临床指标以及冠状动脉慢血流相关性。采用Logistic回归分析影响冠状动脉慢血流的因素,采用受试者工作特征曲线(ROC)分析血清sLOX-1、UⅡ对冠状动脉慢血流的诊断价值。结果冠状动脉慢血流组血清sLOX-1、UⅡ水平高于对照组(P<0.05),Pearson相关性分析结果显示,血清sLOX-1、UⅡ水平与冠状动脉慢血流病人白细胞(WBC)计数、尿酸(UA)、心肌梗死溶栓试验(TIMI)血流帧数呈正相关(P<0.05)。Logistic逐步回归分析结果显示,吸烟史、高血清sLOX-1、UⅡ水平是发生冠状动脉慢血流的危险因素(P<0.01)。ROC分析结果显示,sLOX-1、UⅡ、sLOX-1+UⅡ诊断冠状动脉慢血流的曲线下面积(AUC)分别为0.742,0.790,0.932,灵敏度分别为67.07%、69.51%、90.24%,特异度分别为84.31%、88.24%、94.12%。结论冠状动脉慢血流病人血清sLOX-1、UⅡ水平均升高,高水平sLOX-1、UⅡ与冠状动脉慢血流发生密切相关,可以作为冠状动脉慢血流诊断的辅助指标。

急性脑卒中患者血清可溶性凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1表达及意义

目的探讨不同亚型急性脑卒中患者血清可溶性凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(sLOX-1)表达水平变化及其临床意义。方法回顾性选取2017~2018年上海交通大学医学院附属新华医院崇明分院收治的311例脑卒中患者,其中脑梗死248例,脑出血63例;选取没有心血管疾病史并年龄和性别匹配的健康体检者作为健康对照组。酶联免疫吸附法(ELISA)检测卒中患者及健康对照组血清sLOX-1表达水平,根据脑卒中类型及亚型进行分类与各自健康对照组进行比较。大动脉粥样硬化型脑梗死患者发病10 d复查血清sLOX-1水平前后比较。运用NIHSS评分评估大动脉粥样硬化型脑梗死患者神经功能缺损程度,并比较不同程度神经功能缺损患者血清sLOX-1水平。结果脑卒中患者血清sLOX-1表达水平明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。大动脉粥样硬化型脑梗死血清sLOX-1表达水平显著高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05);发病10 d复查血清sLOX-1表达水平下降,差异有统计学意义(P<0.05);轻度、中度、重度神经功能缺损患者血清sLOX-1表达水平差异具有统计学意义(P<0.05);脑梗死其他亚型血清sLOX-1表达水平与健康对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论在急性脑卒中可观察到sLOX-1高水平表达,sLOX-1具有作为急性脑卒中生物标志物的潜在可能性。

酒精性心肌病大鼠模型中凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1表达与细胞凋亡相关蛋白Bax、Cleaved caspase-3表达关系研究

目的:分析酒精性心肌病(ACM)大鼠模型中凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)的表达情况及与细胞凋亡相关蛋白Bax、Cleaved caspase-3表达量变化的相关性。方法:选用2周龄的健康雄性SD大鼠9只,随机分为三组:(1)正常对照组(Blank组);(2)酒精性心肌病组(ACM组);(3)酒精性心肌病+shRNA干预组(ACM+shRNA组),采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、蛋白质印迹法(Western blot)分别在基因及蛋白水平检测LOX-1、Bax、Cleaved caspase-3的表达量并采用Pearson检验分析其相关性。结果:与Blank组相比,ACM组心肌组织中LOX-1、Bax、Cleaved caspase-3的表达量显著增加(P<0.01);与ACM组比较,ACM+shRNA组心肌组织中LOX-1、Bax、Cleaved caspase-3的表达量明显减少(均P<0.01);相关性分析提示LOX-1的表达量与Bax、Cleaved caspase-3的表达量呈正相关(r=0.323、0.370,均P<0.05)。结论:酒精性心肌病大鼠模型心肌组织中LOX-1的表达量升高,且与Bax、Cleaved caspase-3的表达量呈正相关;LOX-1可能通过上调Bax、Cleaved caspase-3的表达参与酒精诱导心肌细胞凋亡的过程。

缺氧诱导因子-1α介导缺氧和氧化低密度脂蛋白环境调控巨噬细胞相关凝集素-1的表达研究

目的探讨在动脉粥样硬化(AS)相关的缺氧和氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)环境中,缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)对巨噬细胞表面髓系DAP-12相关凝集素-1(MDL-1)表达的调控作用,并分析其对巨噬细胞生物学特性的影响。方法本研究于2022年3月在新疆医科大学临床医学研究院心血管病研究所进行。实验将RAW 264.7小鼠单核巨噬细胞分为四组:空白对照组、缺氧+ox-LDL组、缺氧+ox-LDL+DMOG组和缺氧+ox-LDL+2ME2组。通过WesternBlot技术分析各组巨噬细胞相关凝集素-1(MDL-1)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、细胞周期素D1(CCND1)、胱天蛋白酶3(Caspase3)、胱天蛋白酶1(Caspase1)、Nod样受体蛋白3(NLRP3)的表达差异。利用CCK-8和台盼蓝染色法评估细胞增殖和活力。LDH、IL-1β、IL-6、TNF-α等炎性因子的含量则通过ELISA试剂盒测定。结果本研究评估了RAW 264.7小鼠单核巨噬细胞在不同处理条件下的蛋白表达和细胞功能变化。在缺氧+ox-LDL组中,与空白对照组相比,MDL-1、HIF-1α、Caspase3、Caspase1、NLRP3的表达显著增加,同时CCND1表达显著降低(P<0.05)。此外,该处理组的LDH、IL-1β、IL-6和TNF-α水平也显著增加[(340.267±41.338)U/L比(154.667±20.044)U/L,(89.251±8.488)pg/ml比(49.623±5.070)pg/ml,(36.642±4.730)ng/ml比(20.619±0.884)ng/ml,1104.515±46.411 pg/m比(785.291±40.339)pg/ml,P<0.01],细胞增殖能力和活细胞率显著下降[OD值(0.296±0.065)比(0.570±0.032),活细胞率(69.108±7.816)%比(98.147±0.781)%,P<0.01]。DMOG处理组相较于缺氧+ox-LDL组表现出蛋白表达和炎症标志物的显著下降,细胞增殖和活细胞率得到改善(P<0.01)。相反,2ME2处理加剧了炎症反应和细胞损伤,蛋白表达和炎症指标均有所增加,细胞活性进一步降低(P<0.01)。结论HIF-1α在缺氧和ox-LDL环境下调节MDL-1表达,进而影响巨噬细胞的增殖、存活和炎性因子的分泌功能,该生物学特性可能在AS的病理过程中发挥重要作用。

可溶性凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1在急性缺血性脑卒中表达及与静脉溶栓预后和静脉溶栓后脑出血转化的关系

目的探讨可溶性凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1(sLOX-1)在急性缺血性脑卒中(AIS)表达及与静脉溶栓预后和静脉溶栓后脑出血转化的关系。方法选取2017年3月至2020年6月南京市高淳人民医院AIS病人104例,酶联免疫吸附法(ELISA)法测定血清sLOX-1水平,比较sLOX-1表达高低与病人临床资料的关系,分析sLOX-1与AIS病人静脉溶栓预后和静脉溶栓后脑出血转化的关系。结果相比于低sLOX-1表达组,高sLOX-1表达组病症更加严重,美国国立卫生院卒中量表(NHISS)评分显著增大,白细胞显著升高,肾小球滤过率估算值(eGFR)、尿酸(UA)显著降低(均P<0.05);行重组组织型纤溶酶原(rt-PA)静脉溶栓治疗预后不良组sLOX-1表达显著高于预后良好组[(2.18±0.71)比(1.67±0.53)];多因素logistic回归模型结果发现经过年龄、溶栓时间、NHISS评分、eGFR等校正过后,sLOX-1[OR=3.83,95%CI:(1.77,5.12),P=0.007]仍然是行rt-PA静脉溶栓AIS病人预后的独立危险因素,经过年龄、NHISS评分、溶栓时间等校正过后,sLOX-1[OR=1.84,95%CI:(1.12,2.54),P=0.020]也仍然是AIS病人发生脑出血性转化(HT)的独立危险因素。结论血清sLOX-1是行rt-PA静脉溶栓AIS病人预后的独立危险因素,也是AIS病人发生脑HT的独立危险因素。

凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1与男性阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的相关性

目的:研究凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(sLOX-1)在男性阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者(OSAHS)中的水平。方法:选取2011年9月-2012年6月于武汉大学人民医院鼾症中心住院的102例男性患者行多导睡眠监测,进一步分为轻度组(n=24),中度组(n=14)和重度组(n=64)。ELISA法监测患者血清sLOX-1水平,并在1月后随访。结果:对正常对照组、轻度和中度OSAHS患者相比,重度OSAHS患者血清sLOX1水平升高,血清sLOX1水平与夜间平均血压、总甘油三酯(TG)、呼吸暂停低通气指数(AHI)、最低血氧饱和度(LSaO2)水平呈正相关。1个月后随访,重度OSAHS患者血清sLOX1水平明显降低(P<0.001)。结论:血清sLOX-1与重度OSAHS密切相关,男性阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者sLOX-1水平升高。

凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1介导氧化低密度脂蛋白促进血管平滑肌细胞血管紧张素转化酶的表达

目的：观察氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）对血管平滑肌细胞（VSMC）血管紧张素转化酶（ACE）表达的影响及凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1（LOX-1）在其中的作用。方法：人脐带动脉平滑肌细胞体外原代培养,传至4～5代用于实验。ox-LDL干预,RT-PCR测定VSMC ACE mRNA和LOX-1mRNA表达。并观察予以LOX-1的抑制剂多聚肌苷酸作用后,VSMC ACE mRNA表达的变化。结果：①较高浓度ox-LDL（20mg/L,100mg/L）作用后,VSMC ACE mRNA表达升高,作用1h出现峰值。低浓度ox-LDL（10mg/L）此种作用不明显。②ox-LDL作用后,VSMCLOX-1 mRNA表达升高,且随着ox-LDL浓度的升高而表达增强。③多聚肌苷酸抑制LOX-1后,ACE mRNA表达明显下降。结论：ox-LDL明显促进VSMC ACE表达,LOX-1在此过程中起重要介导作用。

联合检测血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮、肾素、血浆凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1、内皮素-1水平对原发性高血压的临床意义

目的通过检测原发性高血压(EH)患者的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)、肾素(PRA)、血浆凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)和内皮素-1(ET-1)的水平变化,探讨上述各指标在EH诊断中的重要临床意义。方法选择EH患者293例作为EH组,分为高血压Ⅰ组155例,高血压Ⅱ组99例,高血压Ⅲ组39例;另选健康体检者150例作为正常对照组,测定血浆AngⅡ、PRA、ALD、ET-1、LOX-1的水平。结果 EH组高血压Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组的血浆AngⅡ、ALD、PRA、LOX-1、ET-1水平高与正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。高血压Ⅱ组、Ⅲ组上述指标水平高于高血压Ⅰ组,高血压Ⅲ组高于高血压Ⅱ组,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后较治疗前,上述指标明显降低;EH组联合检测的阳性率高达97.95%。结论血浆AngⅡ、ALD、PRA、LOX-1和ET-1可作为诊断EH的重要指标,联合检测对EH具有重要的诊断价值。

巨细胞病毒感染对内皮细胞凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1MRNA表达的影响

目的探讨巨细胞病毒(CMV)感染对人内皮细胞凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1MRNA表达的影响。方法原代培养人脐静脉内皮细胞并传代,CMV感染3～6代细胞,不同时间提取细胞总RNA,采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1MRNA的表达。结果病毒感染6H凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1MRNA表达与对照组相似,病毒感染12、24H与对照组比较明显增强。结论CMV感染上调凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1MRNA表达,可能是CMV参与动脉粥样硬化的机制之一。

凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1在C反应蛋白诱导人脐静脉内皮细胞组织因子表达中的作用

目的研究凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1(lectin-type oxidized LDL receptor1,LOX-1)在C-反应蛋白(c-reactive protein,CRP)诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)组织因子(tissue factor,TF)表达中的作用。方法用人重组质粒pTracer CMV2-CRP转染HUVECs细胞,分正常对照组、空质粒GFP组和CRP-GFP组(n=3),RT-PCR、Western blot检测TF、LOX-1 mRNA和蛋白表达。Western blot检测各组P-ERK1/2、T-ERK1/2、P-JNK、T-JNK蛋白表达。CRP-GFP组分别加LOX-1阻断剂、ERK1/2阻断剂(U0126)、JNK阻断剂(SP600125),Westernblot检测TF蛋白。结果用表达人CRP的质粒转染HUVECs显著增加LOX-1 mRNA和蛋白表达[(0.70±0.03)vs(0.24±0.01),(0.661 6±0.020 0)vs(0.255 8±0.040 0),P<0.05]、TF的mRNA和蛋白表达[(0.442±0.040)vs(0.146 0±0.030 0),(0.727 4±0.020 0)vs(0.217 4±0.020 0),P<0.05]。CRP启动了ERK1/2 MAPK,未启动JNKMAPK。CRP上调TF表达被ERK1/2阻断剂而非JNK阻断剂阻断.抗LOX-1的中和抗体显著减少CRP诱导的TF mRNA和蛋白表达[(0.264 0±0.030 0)vs(0.442 0±0.040 0),(0.324 4±0.040 0)vs(0.727 4±0.020 0),P<0.05]。结论CRP诱导HUVECs细胞LOX-1表达上调,并通过LOX-1受体这一新途径上调TF表达,且CRP通过ERK1/2 MAPK信号途径非JNK MAPK途径上调了HUVEC细胞TF的表达。