表皮生长因子样结构域-7在宫颈癌组织中的表达及其与临床病理特征和预后的关系

目的探究表皮生长因子样结构域-7(EGFL7)在宫颈癌组织中的表达及其与临床病理特征和预后的关系。方法选取2015年2月至2016年3月于大连市第五人民医院妇科住院治疗的宫颈癌患者(n=40)及非宫颈癌患者(n=20)作为研究对象。采集宫颈癌患者宫颈癌组织及非宫颈癌患者正常宫颈组织,采用免疫组化法检测EGFL7在宫颈癌组织及正常宫颈组织中的表达水平,并分析EGFL7表达水平与宫颈癌患者临床病理特征和预后的关系。结果宫颈癌组织中EGFL7阳性表达率为70.00%,高于正常宫颈组织的10.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。EGFL7表达水平与宫颈癌患者脉管浸润相关(P<0.05);与患者年龄、分化程度、组织类型、浸润深度、国际妇产科联盟(FIGO)分期及淋巴结转移无关。EGFL7阳性表达患者中位生存期为15.97个月,短于EGFL7阴性表达患者的26.70个月,差异有统计学意义(P<0.05)。经COX比例风险回归模型分析,脉管浸润及EGFL7高表达均为影响宫颈癌患者预后的独立风险因素(P<0.05)。结论EGFL7高表达于宫颈癌组织,其表达水平与宫颈癌患者FIGO分期及脉管浸润相关,且脉管浸润及EGFL7表达水平均为影响宫颈癌患者预后的独立风险因素,EGFL7有望成为肿瘤治疗的新靶点,可为探究宫颈癌预后分子标志物提供新的参考。

原发性高血压病患者血清转化生长因子β_1和凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1水平与血压的相关性研究

目的探讨原发性高血压病患者血清转化生长因子β1(TGF-β1)和凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)的水平变化及其与血压的相关性。方法选择2012年1—6月浙江省衢州市中心医院门诊初治的原发性高血压病患者80例作为高血压组,同时按照年龄匹配原则选择该院同期进行体检的健康者25例作为健康对照组。测定血压〔收缩压(SBP)、舒张压(DBP)〕,计算平均血压(MBP),根据血压水平对高血压组患者进行分组(1级高血压组、2级高血压组、3级高血压组);采用酶联免疫吸附法测定血清转化生长因子β1(TGF-β1)、凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)水平;分析血压与血清TGF-β1、LOX-1水平的相关性。结果高血压组患者的SBP、DBP、MBP及血清TGF-β1、LOX-1水平均高于健康对照组(P<0.05)。高血压组患者根据血压水平分级后,1级高血压组24例,2级高血压组27例,3级高血压组29例。3组高血压患者的SBP、DBP、MBP及血清TGF-β1、LOX-1水平比较,差异有统计学意义(P<0.05);3级高血压组患者的SBP、DBP、MBP及血清TGF-β1、LOX-1水平高于2级高血压组,2级高血压组患者的SBP、DBP、MBP及血清TGF-β1、LOX-1水平高于1级高血压组(P<0.05)。相关性分析显示,血清TGF-β1、LOX-1水平与SBP、DBP、MBP均呈正相关(r值分别为0.674、0.562、0.614;0.825、0.654、0.729),血清TGF-β1水平与血清LOX-1水平呈正相关(r=0.710,P<0.05)。结论血清TGF-β1、LOX-1水平与高血压患者血压呈正相关,TGF-β1和LOX-1是高血压的危险因素。故控制血清TGF-β1、LOX-1水平可能有利于降低患者血压水平。

半乳糖凝集素-3联合HGF诱导大鼠骨髓间充质干细胞分化为肝样细胞

目的探索半乳糖凝集素-3(Gal-3)联合肝细胞生长因子(HGF)诱导大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)向肝样细胞分化的可行性及最佳诱导条件,并对诱导后的细胞进行鉴定。方法离心、贴壁培养分离大鼠BMSCs,流式细胞术鉴定表面标志。取第3代细胞进行分组诱导培养,A组:0μg/mL Gal-3+20ng/mL肝细胞生长因子(HGF);B组:0.1μg/mL Gal-3+20ng/mL HGF;C组:0.5μg/mL Gal-3+20ng/mL HGF;D组:1.0μg/mL Gal-3+20ng/mL HGF;E组:2.0μg/mL Gal-3+20ng/mL HGF;阳性对照组:SD大鼠肝脏细胞IAR20。分别于诱导后7、14、21、28d时段进行细胞形态学观察、免疫荧光染色检测、实时荧光定量核酸扩增检测(Q-PCR)鉴定其诱导分化情况。结果分组诱导培养后,各组BMSCs形态逐渐向肝样细胞转化,与大鼠原代肝脏细胞IAR20相似,其中28d时间段,C组转化成IAR20相似细胞比例最高;各组甲胎蛋白(AFP)、清蛋白(ALB)荧光染色阳性率明显增高,并且在28d时间点C组AFP、ALB的荧光染色阳性率最高;C组AFP、ALB mRNA表达明显增加,同时以28d时间点表达量达到峰值。结论 Gal-3联合HGF能有效诱导大鼠BMSCs分化为肝样细胞,分化后的肝样细胞能分泌肝细胞特异性产物AFP、ALB,且其诱导效率与诱导培养时间和Gal-3浓度有关。

表皮细胞生长因子样结构域3对SNU-449肝癌细胞增殖、凋亡、转移、侵袭的影响

目的观察表皮细胞生长因子样结构域3(EGFL3)基因敲减对SNU-449人肝癌细胞生长增殖、凋亡、迁移、侵袭的影响,探索EGFL3发挥作用的分子机制。方法利用慢病毒介导的小干扰RNA(siRNA)技术构建EGFL3基因敲减的SNU-449细胞系,并利用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测EGFL3基因干扰效率,选出敲减效率最高的一组作为基因敲减组(KD组),同时设阴性对照组(NC组),随后进行噻唑蓝(MTT)实验、细胞克隆形成实验、细胞凋亡实验、Transwell实验以及Transwell小室侵袭实验,以对比两组SNU-449细胞系的生长、增殖、凋亡、侵袭和转移的能力,最后通过RT-qPCR技术检测两组SNU-449细胞系中转化生长因子-β1(TGF-β1)、SMAD基因的相对表达水平。组间样本比较采用独立样本t检验。结果相较于NC组,KD组SNU-449细胞系中EGFL3基因的敲减效率为75.7%(t=13.730,P<0.01),KD组SUN-449细胞的生长速度和细胞克隆数量明显低于NC组[5.29±0.23比6.30±0.26,t=6.606,P<0.01;(1±1)个比(19±2)个,t=14.690,P<0.01],KD组细胞凋亡率明显高于NC组[(11.06±0.29)%比(3.20±0.13)%,t=-43.280,P<0.01],KD组转移及侵袭的细胞数均明显低于NC组[(104±6)个比(178±3)个,t=20.090,P<0.01;(209.00±0.00)个比(306.00±3.51)个,t=48.170,P<0.01]。RT-qPCR检测结果显示,KD组SNU-449细胞系中的TGF-β1、SMAD2、SMAD3和SMAD4基因的相对表达量高于NC组(t=3.759、5.464、5.979、8.956,P<0.05),SMAD7基因的相对表达量则低于NC组(t=0.368,P>0.05)。结论EGFL3基因可促进SNU-449肝癌细胞系的生长、增殖、侵袭、转移并抑制凋亡,其机制可能与抑制TGF-β1/SMAD信号通路有关。

芦荟烧伤膏对小鼠烫伤创面组织中转化生长因子-β1和表皮生长因子样结构域7的影响

目的 观察芦荟烧伤膏对小鼠深Ⅱ＆#176;烫伤创面组织中转化生长因子-β1（TGF-β1）和表皮生长因子样结构域7（EGFL7）的影响.方法 c57bl/6小鼠96只,随机分为4组,每组24只,每只背部造成直径为2 cm的深Ⅱ＆#176;烫伤创面,每组创面分别外敷生理盐水、磺胺嘧啶银乳膏、基质和芦荟烧伤膏的纱布;苏木素-伊红（HE）染色观察烫伤后7、10、14 d创面组织结构变化;酶联免疫吸附试验（ELISA）检测烫伤后3、7、10、14 d创面组织中TGF-β1和EGFL7含量.结果 烫伤后,芦荟烧伤膏组创面组织上皮覆盖加快,新生血管增多;芦荟烧伤膏组第3、7天创面组织中TGF-β1水平分别为（22.72±1.05）、（31.58±3.91）μg./g,EGFL7水平分别为（99.67±3.33）、（161.60±12.74） μg/g,与各对照组比较均呈显著性升高（P＜0.05）;烫伤后第10天,芦荟烧伤膏组创面组织中EGFL7水平仍维持在较高水平[（148.25±15.33） μg/g],显著高于磺胺组和基质组（P＜0.05）.结论 芦荟烧伤膏能增加创面组织中TGF-β1、EGFL7的表达,促进烫伤组织的修复.

黄芩素、氨基胍干预下糖尿病大鼠类表皮样生长因子结构蛋白-7脑组织表达变化的研究

目的探讨黄芩素、氨基胍干预对糖尿病大鼠脑组织中人类表皮样生长因子结构蛋白-7(EGFL-7)表达的影响。方法选取6~8周龄健康雄性SD大鼠40只,随机分为正常对照(NC)组、糖尿病组、氨基胍组、黄芩素组,每组各10只。NC组予普通饮食喂养;糖尿病组、氨基胍组、黄芩素组建立糖尿病大鼠模型,氨基胍组、黄芩素组分别予氨基胍、黄芩素溶液灌胃。检测各组脑组织EGFL-7表达情况,观察各组脑血管内皮超微结构。结果与NC组比较,糖尿病组FPG升高,胰岛素降低(P<0.05);与糖尿病组比较,氨基胍组和黄芩素组FPG降低,胰岛素升高(P<0.05)。NC组毛细血管腔规则,糖尿病组毛细血管腔不规则,部分狭窄变形,血管周围可见大量水肿液,氨基胍组部分血管形态不规则,黄芩素组血管内皮细胞结构清晰;与NC组比较,糖尿病组EGFL-7表达阳性细胞数、相对灰度值升高[(0.41±0.18)%vs(19.20±2.56)%,(25.32±3.01)%vs(60.10±5.73)%,P<0.05];与糖尿病组比较,氨基胍组和黄芩素组EGFL-7表达阳性细胞数、相对灰度值降低[(19.20±2.56)%vs(14.83±2.31)%、(13.89±3.08)%,(60.10±5.73)%vs(35.90±4.91)%、(34.12±5.04)%,P<0.05]。结论黄芩素、氨基胍可影响糖尿病大鼠脑血管增生和重塑,其作用可能与降低脑组织EGFL-7表达有关。

急性冠脉综合征病人PCI术后血清半乳糖凝集素-3、IGF-1表达及其与短期预后的相关性分析

目的观察急性冠脉综合征(ACS)病人经皮冠状动脉介入(PCI)术后血清半乳糖凝集素-3、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的表达及其与短期预后的相关性。方法选取2018年1月—2019年6月在我院心内科住院且行PCI术治疗的ACS病人102例,根据病人短期预后情况分为研究组(发生MACE,28例)和对照组(未发生MACE,74例)。比较两组临床资料,采用全自动生化仪检测总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平;采用酶联免疫吸附法检测ACS病人PCI术后血清半乳糖凝集素-3、IGF-1水平;采用受试者工作特征(ROC)曲线评价血清半乳糖凝集素-3、IGF-1水平对ACS病人发生MACE的诊断价值;采用多因素Logistic回归分析影响ACS病人预后不良的危险因素。结果研究组左室射血分数低于对照组(P<0.05);入院后不同时间,研究组血清半乳糖凝集素-3水平均高于对照组(P<0.05),IGF-1水平均低于对照组(P<0.05);研究组入院时血清半乳糖凝集素-3水平最高,IGF-1水平最低,随着时间增加,半乳糖凝集素-3水平逐渐降低,IGF-1水平逐渐升高。ROC结果显示,PCI术后第3天血清半乳糖凝集素-3诊断ACS病人MACE发生的ROC曲线下面积(AUC)为0.858[95%CI(0.775,0.919)],IGF-1诊断MACE发生的AUC为0.762[95%CI(0.667,0.840)],半乳糖凝集素-3联合IGF-1诊断MACE发生的AUC为0.889[95%CI(0.812,0.943)],灵敏度为71.43%,特异度为94.34%。多因素Logistic回归分析结果显示,PCI术后第3天半乳糖凝集素-3>7.22 ng/mL、IGF-1≤110.81 ng/mL是影响ACS病人PCI术后短期预后不良的危险因素(P<0.05)。结论ACS病人PCI术后血清半乳糖凝集素-3水平升高,IGF-1水平降低,是短期预后不良的独立危险因素。

人P选择素胞外区Lectin-EGF片段的基因克隆及表达研究

目的 构建表达人P -选择素胞外凝集素 -表皮生长因子样区 (Lectin -EGF)片段的基因工程菌。方法 从人血小板中提取总RNA ,经RT -PCR得到P -选择素cDNA ,用PCR方法扩增其中的Lectin -EGF片段 ,并将其克隆到原核表达载体PBV2 2 0中 ,再转化宿主菌DH5α。结果 通过酶切、PCR和基因序列分析确定重组载体片段为目的基因的核苷酸序列 ,并在大肠杆菌中获有效表达重组蛋白。结论 表达人P -选择素胞外区Lectin -EGF片段的基因工程菌的成功构建 。

凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1通过β-连环蛋白/激活转录因子6α通路对高糖诱导的小鼠小胶质细胞吞噬功能影响的研究

目的 探讨凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1(LOX-1)通过β-连环蛋白(β-catenin)/激活转录因子6α(ATF6α)通路,参与调控高糖(HG)诱导的小鼠小胶质(BV2)细胞吞噬功能障碍的分子机制。方法 体外培养BV2细胞,构建慢病毒LOX-1RNAi载体(LV-LOX-1)及慢病毒空载体(LV-Con),分为正常对照(NC)组、HG组、LV-LOX-1组和LV-Con组。LV-LOX-1及LV-Con感染BV2细胞后,用HG(25 mmol/L葡萄糖)培养24 h后,记为HG+LV-LOX-1组和HG+LV-Con组,分别使用15μmol/L的β-catenin抑制剂(FH535)和ATF6α抑制剂(AEBSF)处理HG+LV-LOX-1及HG+LV-Con感染的BV2细胞24 h后,记为HG+LV-LOX-1+FH535组、HG+LV-Con+FH535组、HG+LV-LOX-1+AEBSF组、HG+LV-Con+AEBSF组。荧光显微镜、RT-PCR和Western blot判断转染效率。CCK-8检测细胞活力,RT-PCR和Western blot检测各组LOX-1、β-catenin、ATF6α、乳脂肪球表面生长因子Ⅷ(MFG-E8)m RNA及蛋白表达。结果 LV-LOX-1重组体感染细胞72 h后,LV-LOX-1、LV-Con组细胞出现大量绿色荧光,NC组细胞无绿色荧光。与NC组比较,HG组LOX-1、ATF6α mRNA和蛋白表达升高(P<0.05),MFG-E8、β-catenin mRNA和蛋白表达降低(P<0.05)。与HG+LV-Con组比较,HG+LV-LOX-1组MFG-E8、β-catenin mRNA和蛋白表达升高(P<0.05),LOX-1、ATF6α mRNA和蛋白表达降低(P<0.05)。与HG+LV-LOX-1组比较,HG+LV-LOX-1+FH535组ATF6α mRNA和蛋白及p-β-catenin、p-ATF6α蛋白表达升高(P<0.05),MFG-E8、β-catenin mRNA和蛋白表达降低(P<0.05)。与HG+LV-LOX-1组比较,HG+LV-LOX-1+AEBSF组MFG-E8m RNA和蛋白表达升高(P<0.05),ATF6α mRNA和蛋白及p-ATF6α蛋白表达降低(P<0.05)。结论 LOX-1、MFG-E8、β-catenin、ATF6α参与调控BV2细胞吞噬功能,LOX-1通过β-catenin/ATF6α信号通路促进HG诱导的BV2细胞吞噬功能障碍。

FGF23、Gal-3、Toll样受体4在慢性心力衰竭患者中的表达及意义

目的研究人成纤维细胞生长因子23(FGF23)、半乳糖凝集素-3(Gal-3)、Toll样受体4(TLR-4)在慢性心力衰竭患者中的表达及临床意义。方法选取收治的慢性心力衰竭患者80例作为慢性心力衰竭组,另外选取同期行健康体检的健康志愿者80例作为健康对照组。抽取所有研究对象清晨空腹肘部静脉血3mL,分离上层血清,另外清晨空腹肘部静脉血3mL,提取单核细胞。采用酶联免疫吸附试验法检测两组研究对象血清FGF23、Gal-3表达水平采用NAVIOS流式细胞仪检测两组研究对象外周血单核细胞中TLR-4蛋白表达量,并作慢性心力衰竭预后随访。结果FGF23、Gal-3、TLR-4在慢性心力衰竭组中的表达高于健康对照组(P<0.05)。FGF23、Gal-3、TLR-4在NYHA心功能分级为Ⅲ级、Ⅳ级慢性心力衰竭患者中的表达高于Ⅰ级/Ⅱ级(P<0.05);FGF23、Gal-3、TLR-4在NYHA心功能分级Ⅳ级慢性心力衰竭患者中的表达高于Ⅲ级(P<0.05)。FGF23、Gal-3、TLR-4在预后再次入院慢性心力衰竭患者中的表达高于预后未再次入院患者(P<0.05)。FGF23、Gal-3、TLR-4预后死亡慢性心力衰竭患者中的表达高于预后存活患者(P<0.05)。FGF23、Gal-3、TLR-4之间采用Pearson相关性分析,FGF23与Gal-3之间呈正相关(r=0.280,P=0.012);FGF23与TLR-4之间呈正相关(r=0.291,P=0.009);Gal-3与TLR-4之间呈正相关(r=0.401,P=0.000)。结论FGF23、Gal-3、TLR-4在慢性心力衰竭中异常高表达,与患者心功能分级相关,共同参与慢性心力衰竭的发生,为临床上慢性心力衰竭的诊治提供参考。

2型糖尿病患者中SCUBE 2表达与内皮素-1的相关性研究

目的:探讨骨形态发生蛋白1-表皮生长样结构域蛋白2(SCUBE2)在2型糖尿病(T2DM)患者中的表达,并探讨SCUBE2与内皮素-1(ET-1)的关系。方法:选取2020年6月至2021年6月在东莞市人民医院接受治疗的T2DM患者共35例。选取35例同时期在该院体检中心进行体检的健康志愿者作为对照组。采集所有研究对象的空腹肘静脉血,分离血清,检测其血脂相关指标。提取血清RNA,检测血清中SCUBE2和ET-1mRNA的表达水平,并分析其相关性。结果:与对照组相比,T2DM患者的血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、总胆固醇/高密度脂蛋白、低密度脂蛋白/高密度脂蛋白水平均较高,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,SCUBE2的上调与ET-1的高表达呈正相关。结论:SCUBE2在T2DM合并血脂异常中的表达上调,其与ET-1有很强的相关性。SCUBE2可作为预防糖尿病血管并发症的靶点。

基于Gal-3/NLRP3/IL-1β信号通路探讨异荭草苷治疗溃疡性结肠炎的作用机制

目的探讨异荭草苷对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)小鼠的治疗效果及其作用机制。方法将48只C57BL/6J小鼠随机分为正常组、模型组、美沙拉嗪组(600 mg·kg^(-1))、异荭草苷低剂量组(25 mg·kg^(-1))、异荭草苷高剂量组(50 mg·kg^(-1))及异荭草苷对照组(50 mg·kg^(-1)),每组8只。小鼠自由饮用2%DSS溶液复制UC模型,实验进行3周后,各给药组给予相应药物灌胃治疗4周。给药结束后,称取体质量,摘眼球取血,剖取结肠组织。采用苏木素-伊红(HE)、阿利新蓝-过碘酸-雪夫染色(AB-PAS)法观察小鼠结肠组织病理形态变化;透射电子显微镜观察小鼠结肠组织超微结构;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠血清白细胞介素(IL)-6、IL-8、IL-10、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、脂多糖(LPS)和髓过氧化物酶(MPO)水平;免疫组化法检测小鼠结肠组织中半乳糖凝集素(Gal-3)蛋白表达;免疫荧光法检测黏蛋白(MUC2)表达及NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)和凋亡相关斑点样蛋白(ASC)共定位情况;免疫印迹(Western Blot)法检测小鼠结肠组织中Gal-3、NLRP3、ASC、半胱氨酸蛋白酶1(Caspase-1)、IL-1β、IL-18、闭合蛋白(Occludin)、闭锁小带蛋白1(ZO-1)蛋白表达。结果与正常组比较,模型组小鼠体质量明显下降,结肠长度明显缩短,肠质量指数明显增加(P<0.01);小鼠肠黏膜结构紊乱,微绒毛稀疏,隐窝结构见大量炎性细胞浸润,线粒体肿胀明显,杯状细胞明显减少;血清IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α、LPS和MPO水平明显升高,IL-10水平明显降低(P<0.01);结肠组织MUC2蛋白阳性表达减少及NLRP3和ASC共定位增强;结肠组织中Gal-3、NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β和IL-18蛋白表达明显增加,Occludin和ZO-1蛋白表达明显降低(P<0.01)。与模型组比较,异荭草苷低、高剂量组小鼠体质量明显上升,结肠长度明显增长,肠质量指数明显降低(P<0.05,P<0.01);肠黏膜、微绒毛及线粒体结构明显恢复,炎性浸润减轻,杯状细胞明显增加;血清IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α、LPS和MPO水平明显降低,IL-10水平明显升高(P<0.05,P<0.01);结肠组织MUC2蛋白阳性表达增加,NLRP3和ASC共定位减弱;结肠组织中Gal-3、NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β和IL-18蛋白表达明显降低,Occludin和ZO-1蛋白表达明显增加(P<0.05,P<0.01)。结论异荭草苷对DSS诱导的UC小鼠具有良好的治疗效果,其机制可能与抑制Gal-3/NLRP3/IL-1β信号通路,保护肠黏膜屏障有关。

乌司他丁治疗新生儿坏死性小肠结肠炎的疗效及对血清Galectin-3及IGF-1的影响

目的:分析乌司他丁治疗新生儿坏死性结肠炎(NEC)的疗效及对血清半乳糖凝聚素3(Galectin-3)与胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的影响。方法:选取2019年1月—2021年2月廊坊市妇幼保健院收治的NEC患儿80例作为研究对象,依据随机数字表法分为观察组与对照组,各40例。对照组行双歧乳杆菌三联活菌片治疗,观察组应用乌司他丁治疗。比较两组总有效率及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、C反应蛋白(CRP)、Galectin-3、IGF-1水平。结果:观察组总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P=0.012);治疗后,两组患儿TNF-α、IL-8、CRP水平均降低,观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组患儿Galectin-3水平均下降,IGF-1水平均升高,且观察组优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:应用乌司他丁治疗NEC患儿可取得较理想的临床疗效,其能够有效抑制炎性因子与Galectin-3,提高IGF-1水平,值得临床推广。

Integrinβ1、EGFR在腺样囊性癌中表达的临床病理研究

【目的】观察β1整合素(Integrinβ1)、表皮生长因子受体(EGFR)在腺样囊性癌(ACC)中的表达及在肿瘤侵袭中的意义。【方法】收集80例ACC,根据病理学诊断分为侵袭组和非侵袭组,用免疫组化SP法分别检测Integrinβ1、EGFR在ACC组织中的表达。【结果】①Integrinβ1、EGFR在ACC组织中的阳性表达率分别为41.25%(33/80)、73.75%(59/80);②Integrinβ1和EGFR表达在侵袭组和非侵袭组间均有差异(P<0.05);③Integrinβ1和EGFR表达相关性无统计学意义。【结论】Integrinβ1、EGFR表达与ACC的侵袭有关。

2型糖尿病大鼠脑组织EGFL-7的表达及氨基胍和Baicalein对其干预作用

目的研究人表皮生长因子样结构域蛋白-7(EGFL-7)因子在2型糖尿病大鼠脑组织中的表达以及氨基胍、Baicalein干预后对其影响。方法 48只SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组、氨基胍组、Baicalein组4组,每组12只。正常对照组给予普通饮食喂养;糖尿病组、氨基胍组、Baicalein组采用高脂高糖饮食联合腹腔注射小剂量链脲佐菌素的方法建立糖尿病大鼠模型。造模成功后,氨基胍组、Baicalein组分别给予氨基胍溶液、Baicalein溶液灌胃,剂量均为150 mg/(kg·d),正常对照组、糖尿病组给予等量生理盐水灌胃。16周后,用免疫组织化学法及蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测各组大鼠脑组织EGFL-7的表达。结果免疫组织化学法及蛋白免疫印迹法均显示,与正常对照组比较,糖尿病组、氨基胍组及Baicalein组EGFL-7的表达均明显增加(P<0.01),与糖尿病组比较,氨基胍组、Baicalein组EGFL7表达明显降低(P<0.01),Baicalein组与氨基胍组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 EGFL-7可能参与糖尿病大鼠脑血管增生与重塑,氨基胍、Baicalein在一定程度上抑制其血管增生,其抑制作用可能是通过降低EGFL-7表达来实现的。

EGFL7、MMP-9和VEGF在老年肾透明细胞癌中阳性表达及临床意义

目的分析表皮生长因子样结构域(EGFL)7、基质金属蛋白酶(MMP)-9和血管表皮生长因子(VEGF)在老年肾透明细胞癌中的阳性表达及临床意义。方法回顾性分析老年肾透明细胞癌患者80例的临床资料,均接受根治性肾切除术治疗,选取切除下来的肾透明细胞癌组织样本进行研究,全部患者按照TNM分期分为Ⅰ期组(n=14)、Ⅱ期组(n=19)、Ⅲ期组(n=27)、Ⅳ期组(n=20),同时将患者按照Fuhrman分级分为1级(n=15)、2级(n=21)、3级(n=30)及4级(n=14),对比不同TNM分期、不同Fuhrman分级下EGFL7、MMP-9和VEGF在老年肾透明细胞癌中的阳性表达率,并采用Spearman等级相关分析,探讨EGFL7、MMP-9和VEGF的阳性表达与不同TNM分期、不同Fuhrman分级的相关性。结果Ⅱ期组、Ⅲ期组、Ⅳ期组分别与Ⅰ期组相比,EGFL7、MMP-9和VEGF阳性率较高,Ⅲ期组、Ⅳ期组分别与Ⅱ期组比阳性率较高,Ⅳ期与Ⅲ期组相比阳性率较高,差异有统计学意义(P<0.05)。2级组、3级组、4级组分别与1级组相比,阳性率较高,3级组4级组分别与2级组相比,阳性率较高,4级组与3级组相比阳性率较高,差异有统计学意义(P<0.05)。肾细胞癌中EGFL7、MMP-9和VEGF的阳性表达率随着TNM分期、Fuhrman分级升高而增加,且呈明显正相关性(P<0.05)。EGFL7、MMP-9和VEGF阳性率三者间也呈现出明显的两两正相关性(P<0.05)。结论老年肾透明细胞癌组织中EGFL7、MMP-9和VEGF与疾病的不同分期及分级具有相关性,三者高阳性表达可能协同了肿瘤新生血管的生成及疾病的恶化进展。

精神分裂症患者血清NCAM、IGF-1、Galectin-3表达水平及与认知功能的关系

目的探讨精神分裂症患者血清神经细胞黏附分子(NCAM)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、半乳糖凝集素-3(Galectin-3)表达水平及与认知功能的关系。方法选取2018年1月至2020年1月在我科接受治疗的精神分裂症患者90例(观察组),另选取体检健康者90例(对照组)作为研究对象。采用酶联免疫吸附法检测血清NCAM、IGF-1、Galectin-3水平。应用阳性和阴性症状量表(PANSS)评估患者临床症状,采用MATRICS公认认知成套测验(MCCB)评估患者认知功能,根据患者有无认知功能损害分为认知功能障碍组(n=36)和认知功能正常组(n=54),分析血清NCAM、IGF-1、Galectin-3与患者认知功能的关系。结果观察组血清NCAM、IGF-1、Galectin-3水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。认知功能障碍组血清NCAM、IGF-1、Galectin-3水平低于认知功能正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,血清NCAM、IGF-1、Galectin-3分别与PANSS、MCCB呈正相关(P<0.05)。ROC曲线结果示,血清NCAM、IGF-1、Galectin-3及三者联合检测预测精神分裂症患者认知功能的AUC分别为0.828、0.790、0.765和0.913。结论精神分裂症患者血清NCAM、IGF-1、Galectin-3水平明显降低,其血清水平与患者认知功能状态密切相关,且对患者的认知功能改变具有一定预测价值。

多囊卵巢综合征卵巢局部调节因子与中医药研究进展

近年来的研究发现卵巢局部调节因子系统在PCOS的发病中起着一定作用并逐渐成为国内外学者研究的热点。就卵巢局部调节因子与多囊卵巢综合征的关系及其在多囊卵巢综合征发病中的作用和中医药相关方面的研究进展进行了综述。

桃红四物汤对糖尿病血管病变大鼠血清VEGF、sLOX-1、GLP-1水平的影响

目的:探讨桃红四物汤对糖尿病血管病变大鼠血清VEGF、sLOX-1、GLP-1水平及氧化应激的影响。方法:选取60只雄性Wistar大鼠,随机选取15只为正常对照组,常规饲料喂养,余下45只采用高脂饲料联合链脲佐菌素构建糖尿病血管病变大鼠模型,建模成功后随机将大鼠分为模型组、阿司匹林肠溶片组及桃红四物汤组,每组15只。造模8 w后应用透射电镜观察各组大鼠胸主动脉病理学变化,应用激光多普勒血流仪观察各组大鼠肢体血流灌注,免疫荧光法测定各组循环内皮细胞(CECs)数量,生化分析仪测定各组血糖及血脂水平,酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组血清VEGF、sLOX-1、GLP-1、NO、MDA水平。结果:模型组大鼠胸主动脉可见内膜损伤,而桃红四物汤组大鼠主动脉内膜平滑、完整。与正常对照组比较,模型组大鼠左后肢血流灌注量、血细胞浓度及HDL-C、NO、GLP-1水平显著降低,外周血CECs数量、HAblc、TC、TG、LDL-C、VEGF、sLOX-1、MDA显著升高(P<0.05);与模型组比较,各给药组大鼠左后肢血流灌注量、血细胞浓度及HDL-C、NO、GLP-1显著升高,外周血CECs数量、HAblc、TC、TG、LDL-C、VEGF、sLOX-1、MDA显著降低(P<0.05),桃红四物汤组上述指标改善显著优于阿司匹林肠溶片组(P<0.05)。结论:VEGF、sLOX-1、GLP-1表达异常及内皮细胞损伤是糖尿病血管病变发生的重要病理过程,桃红四物汤可抑制VEGF、sLOX-1、GLP-1异常表达及氧化应激反应,有效保护血管内皮功能,预防糖尿病血管病变。

miR-126靶向EGFL7抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231上皮-间质转化

目的:探讨表皮生长因子样结构域7(epidermal growth factor-like domain 7,EGFL7)参与肿瘤细胞侵袭的可能分子机制。方法:设计构建miR-126过表达质粒,将该质粒转染并筛选培养乳腺癌细胞MDA-MB-231,Western印迹法检测EGFL7,Wnt-1,β-catenin,E-cadherin蛋白的表达变化,免疫组织化学检测Vimentin蛋白的表达并观察细胞形态变化,RT-PCR检测Twist和Slug转录因子mRNA表达,Transwell小室体外侵袭实验观察肿瘤细胞的体外侵袭能力。结果:成功建立过表达mi R-126的转染乳腺癌细胞株MDA-MB-231/miR-126,稳定转染细胞株EGFL7蛋白表达下调(P<0.01),并下调Wnt-1/β-catenin蛋白水平(P=0.02/P<0.01),E-cadherin蛋白表达上调(P<0.01),Vimentin蛋白表达下调,且细胞形态由梭形间充质样向多边形上皮样转化;Twist和Slug转录因子表达下调(P<0.01),肿瘤细胞体外侵袭能力减弱(P<0.01)。结论:miR-126通过靶向调节EGFL7调控Wnt-1/β-catenin信号通路及Twist,Slug转录因子,抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231上皮-间质转化(epithelialmesenchymaltransition,EMT),降低了乳腺癌细胞MDA-MB-231体外侵袭能力,EGFL7可作为一种预测乳腺癌转移的重要生物标志物,并可能成为一种潜在的治疗靶点。