自拟出血性中风1、2号方治疗急性出血性中风疗效评价

目的探究自拟出血性中风1、2号方治疗急性出血性中风的效果及其对患者C反应蛋白(CRP)及肿瘤坏死因子(TNF)水平的影响。方法回顾性分析2018年1月至2019年6月于安康市中医医院治疗的161例急性出血性中风患者的临床资料,按治疗方式不同将其分为观察组81例和对照组80例,对照组患者接受常规西药治疗,观察组患者在对照组治疗的基础上加用自拟出血性中风1、2号方治疗,分别在入组时、发病第7天、第21天测定并比较两组患者的血肿体积、水肿带面积、炎症因子、格拉斯哥昏迷(GCS)评分及神经功能缺损(NIHSS)评分,并比较两组患者的不良反应发生情况。结果治疗前两组患者的血肿体积和水肿带面积比较差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后第7天和第21天时,观察组患者的水肿带面积明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),但两组患者的血肿体积比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗前两组患者的CRP及TNF水平比较差异均无统计学意义(P>0.05);治疗第21天时观察组患者的TNF水平明显低于对照组,而治疗第7天和第21天时,观察组患者的CRP水平明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗前及治疗第7天时,两组患者的NIHSS及GCS评分比较差异均无统计学意义(P>0.05),治疗第21天时,观察组患者的GCS评分明显高于对照组,NIHSS评分明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);两组治疗期间各类不良反应总发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论口服出血性中风1、2号方联合西医治疗急性出血性中风有利于促进患者周围水肿带吸收,降低炎症反应,减轻神经功能缺损,临床治疗效果确切。

中风康复1号方在气虚血瘀型缺血性脑卒中患者中的临床应用

目的观察中风康复1号方对缺血性脑卒中中医辨证为气虚血瘀型患者的临床疗效。方法选择丰城市中医院2021年1月至2022年11月收治的发病14 d以内确诊为气虚血瘀型的缺血性脑卒中患者60例,随机分为两组,其中试验组(中风康复1号方+基础治疗)30例,对照组(基础治疗)30例。采用NIHSS评分评价两组患者入院时及治疗后15 d神经功能损害情况,MRS评分评价治疗后15 d,30 d,90 d的神经功能恢复情况,根据《缺血性中风症候要素诊断量表》评定两组患者入院时,治疗后15 d,30 d,90 d的中医症候量表评分。结果试验组和对照组治疗15 d后,两组间NIHSS评分及MRS评分均差异无统计学意义(P>0.05),证候量表评分比较差异有统计学意义(P=0.004);治疗30 d后,试验组和对照组比较,MRS评分差异无统计学意义(P=0.915),中医证候量表评分比较差异有统计学意义(P<0.001);治疗90 d后,试验组和对照组比较,MRS评分差异无统计学意义(P=0.855),中医证候量表评分比较差异有统计学意义(P=0.004)。结论中风康复1号方联合基础治疗对缺血性脑卒中气虚血瘀型患者治疗效果良好,适合在临床中推广使用。

出血性中风1号方对脑出血大鼠脑组织的影响

目的 研究出血性中风1号方对脑出血(ICH)大鼠脑组织的影响。方法 选取84只雄性SD大鼠,体重(220±20)g,随机选取24只,采用随机数字表法将其分为空白组和假手术组(注射生理盐水),每组12只。剩余60只采用胶原酶Ⅶ注射诱导ICH模型,造模成功后采用随机数字表法将其分为模型组、脑血疏组(2.08 ml/kg)及出血性中风1号方低、中、高剂量组(3.2、6.4、12.8 g/kg)。空白组、假手术组、模型组灌胃等量生理盐水,其余组灌胃对应剂量药物,1次/d,连续7 d。给药结束后,采用苏木精-伊红染色观察七组病理学变化;干湿重法测定七组脑含水量变化;采用酶联免疫吸附试验检测七组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平,Western blot检测核因子κB(NB-κB)p65及磷酸化NB-κB p65(p-NF-κB p65)水平。结果 空白组、假手术组脑组织结构完整,模型组有大量红细胞及炎症细胞浸润,排列紊乱,水肿严重,出血性中风1号方低、中、高剂量组均有少量红细胞。空白组脑含水量、TNF-α、IL-6、p-NF-κB p65水平与假手术组比较,差异均无统计学意义(P> 0.05)。模型组脑含水量、TNF-α、IL-6、p-NF-κB p65高于空白组(P <0.05)。出血性中风1号方中、高剂量组脑含水量、TNF-α、IL-6、p-NF-κB p65低于模型组和出血性中风1号方低剂量组(P <0.05)。出血性中风1号方低剂量组脑含水量、TNF-α、IL-6、p-NF-κB p65水平与模型组比较,差异无统计学意义(P> 0.05)。出血性中风1号方中、高剂量组脑含水量、TNF-α、IL-6、p-NF-κB p65比较,差异无统计学意义(P> 0.05)。各组NF-κB p65水平比较,差异无统计学意义(P> 0.05)。结论 中、高剂量的出血性中风1号方对ICH大鼠有脑保护作用,可能与抑制p-NF-κB p65、TNF-α、IL-6表达有关。

自拟出血性中风1号方治疗脑出血作用靶点的筛选及其生物学功能分析

目的筛选自拟出血性中风1号方治疗脑出血作用靶点,并分析其生物学功能。方法首先在TCMSP、TCMID及化学专业数据库中收集自拟出血性中风1号方化学成分及作用靶点,利用OMIM、DisGeNET、GeneCards数据库获取与脑出血相关的靶点。利用R软件将自拟出血性中风1号方作用靶点与脑出血相关靶点取交集获取共同靶点(潜在作用靶点);将所得到的共同靶点通过String平台进行蛋白质互相作用(PPI)筛选出自拟出血性中风1号方治疗脑出血的关键靶点。利用metascape数据库及R软件对自拟出血性中风1号方治疗脑出血的关键靶点进行生物学功能分析(GO及KEGG富集分析)。最后利用Pymol、AutoDock Vina将自拟出血性中风1号方核心化学成分与关键靶点进行分子对接验证。结果共收集到自拟出血性中风1号方53种有效中药化学成分,124个药物作用靶点,1896个脑出血相关靶点,最终得到自拟出血性中风1号方治疗脑出血的潜在作用靶点71个。PPI筛选出的关键靶点包括JUN、TP53、AKT1、VEGFA等。GO共富集到1715个条目,主要涉及到氧化应激、细胞凋亡等方面;KEGG通路富集到130个条目,主要包括PI3K-AKT信号通路、P53信号通路、cAMP信号通路、NF-κB信号通路等。分子对接结果显示中风1号方核心化学成分与关键靶点结合能力较强。结论中风1号方治疗脑出血的作用靶点包括JUN、TP53、AKT1、VEGFA等,生物学功能主要是抑制炎症反应及细胞凋亡、降低氧化应激,相关信号通路主要有PI3K-AKT、P53、cAMP、NF-κB等信号通路。

中风Ⅰ号方治疗脑出血性脑水肿30例疗效观察

目的 :探讨中风 I号方治疗脑出血性脑水肿的疗效。方法 :选择急性期脑出血病人6 0例 ,随机分为两组 ,治疗组 3 0例采用中西医结合治疗 ,对照组 3 0例仅给予西药治疗 ,以头颅 CT所显示的脑水肿和临床体征为指标 ,观察其临床疗效。结果 :治疗组的脑水肿程度和神经功能缺损程度评分明显低于对照组 ,差别具有显著意义。结论 :提示中风 I号方治疗脑出血性脑水肿疗效显著 ,可改善患者预后。

自拟中风补血引接方对急性缺血性脑血管病患者血清血栓素B_2及6-酮前列腺素F_(1α)的影响

目的观察自拟中风补血引接方对急性缺血性脑血管病(AICD)患者血清血栓素B2(TXB2)及6-酮前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的影响,初步探讨中风补血引接方治疗AICD的机制。方法将符合纳入标准的90例AICD病患者随机分为试验组和对照组各45例。对照组予西医常规治疗,试验组在此基础上加服中风补血接引方,每日1剂。2组均治疗7 d。治疗前后采用脑卒中临床神经功能缺损程度评分量表进行神经功能缺损评分,判断临床疗效;分别于治疗前及治疗第3、7日空腹静脉采血,检测TXB2及6-Keto-PGF1α含量。结果治疗第7日,2组患者神经功能缺损评分均较治疗前明显降低(P<0.01),试验组明显低于对照组(P<0.05);治疗组总有效率(93.30%)优于对照组(84.40%),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗第3日,2组患者血清TBX2水平及TXB2/6-Keto-PGF1α(T/P)值较治疗前明显降低(P<0.01),6-Keto-PGF1α显著增高(P<0.01);第7日2组患者血清TXB2水平及T/P值较第3日明显降低(P<0.01),6-Keto-PGF1α显著增高(P<0.01),第3、7日试验组血清TXB2水平及T/P值低于对照组(P<0.01),6-Keto-PGF1α高于对照组(P<0.01,P<0.05)。结论抑制血小板过度活化、调节T/P失调是中风补血引接方治疗AICD的作用机制之一。

中风1号对急性期脑出血大鼠Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的通过应用活血化瘀中药制剂中风1号治疗急性期脑出血大鼠,观察脑组织中Bcl-2和Bax蛋白表达的变化,探讨其作用机制。方法以大鼠自体尾静脉取血制作脑出血大鼠模型,造模3 d后断头取脑,应用免疫组织化学法检测脑组织中Bcl-2、Bax免疫反应阳性细胞计数。结果造模后经治疗3 d,与模型组相比,中风1号组及甘露醇组Bcl-2阳性细胞数明显升高(P <0.05),Bax阳性细胞数明显降低(P <0.05),中风1号组与甘露醇组Bcl-2/Bax比值远大于1。结论活血化瘀制剂中风1号通过调控抗凋亡基因Bcl-2、Bax的表达,对急性期脑出血起到治疗作用。

海麟2号方治疗少阴人缺血性中风临床观察

目的:观察海麟2号方治疗少阴人缺血性中风急性期病人的临床疗效。方法:将42例发病3天内的急性脑梗死患者随机分为2组,治疗组22例服用海麟2号方,对照组20例不服用海麟2号方,观察服药15天后的治疗效果。结果:对于急性期脑梗死患者,运用海麟2号方治疗,在解决患者并发症问题的同时,大大的提高了患者的生活质量,具有良好的临床运用价值。

祛瘀生新1号方治疗缺血性中风恢复期的临床观察

目的观察祛瘀生新1号方治疗气虚血瘀型缺血性中风恢复期的临床疗效和安全性。方法将103例气虚血瘀型缺血性中风恢复期的患者随机分为治疗组52例和对照组51例;2组均给予西医的常规治疗方法,治疗组与此同时予祛瘀生新1号方口服,治疗4个疗程后比较2组患者神经功能缺损程度评分(NIHSS)、日常生活活动能力(ADL)评分、血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平的变化。结果治疗组的总有效率(94.23%)明显高于对照组(82.35%),差异具有统计学意义(P<0.05);2组患者血清NSE水平较治疗前明显下降(P<0.05),治疗组治疗后血清NSE水平较对照组下降明显(P<0.05)。结论祛瘀生新1号方能够改善气虚血瘀型缺血性中风恢复期的神经功能缺损症状,降低患者血清NSE水平,具有保护脑神经的作用,较单纯西医治疗具有明显优势。

和胃1号方联合埃索美拉唑治疗Barrett食管的疗效及对IL-2、TNF-α和ET水平影响

目的探讨和胃1号方联合埃索美拉唑治疗Barrett食管的疗效及对IL-2、TNF-α和ET水平影响。方法选取医院收治就诊的Barrett食管病变患者100例,采用随机数字表法分为两组各50例。对照组口服艾司奥美拉唑镁肠溶片,40 mg/次,1次/d。治疗组在对照组基础上联用和胃1号方,1剂/d,水煎约300 mL,分2次口服,150 mL/袋,分早、晚温服1袋(空腹),两组患者治疗疗程为3个月。对比两组患者治疗后临床疗效、临床症状消失时间、中医证候积分、Ki-67和Cox-2表达情况、IL-2、TNF-α和ET水平和不良反应发生情况。结果经过治疗后,治疗组总有效率显著较高(P<0.05);实验组患者烧灼感、腹胀、反酸等症状消失时间显著低于对照组(P<0.05);两组患者治疗前中医证候积分差异无统计学意义(P>0.05);两组患者治疗后嗳气、泛酸、烧心、胀痛等证候评分显著降低(P<0.05);并且实验组降低较多(P<0.05);两组患者治疗前Ki-67和Cox-2表达水平差异无统计学意义(P>0.05);两组患者治疗后Ki-67和Cox-2表达水平明显降低(P<0.05);并且实验组降低较多(P<0.05);两组患者治疗前IL-2、TNF-α和ET水平差异无统计学意义(P>0.05);两组患者TNF-α和ET水平水平显著降低,IL-2水平显著升高(P<0.05);并且治疗组改善较多(P<0.05)。结论采用和胃1号方联合埃索美拉唑治疗Barrett食管具有较好的临床疗效,能改善IL-2、TNF-α和ET水平,值得在临床上推广应用。

非典1、2、3号系列方药治疗SARS的临床疗效观察

目的:设计前瞻性观察方案,较为客观地评价中药非典1、2、3号系列方药治疗SARS的临床疗效。方法:采用CDC公布标准,选取63例确诊SARS病人,简单分层,随机分为中药试验组31例,按高热、渗出、吸收3期分治,分别口服非典1、2、3号方,同时用西药基础治疗;对照组32例,用西药基础治疗。选取发热、全身中毒症状与体征、X光胸片、血常规及生化、激素减量等指标进行21天治疗观察。结果:中药可以缩短平均发热时间,减缓发烧所致的全身中毒症状,具有促进肺部炎症吸收的作用,激素减量有比对照组快的趋势。结论:中药治疗SARS取得较为肯定的疗效,而且无明显副作用。

“助孕3号方”对早孕先兆流产患者Th1/Th2细胞因子和P、β-HCG影响的研究

目的:观察助孕3号方对早孕先兆流产患者Th1/Th2细胞因子、人绒毛膜促性腺激素和孕激素的影响,从免疫-内分泌调控角度探讨其安胎机理。方法:①病例:30例确诊为早孕先兆流产,辨证为脾虚、肾虚、或脾肾亏虚的妇女作为治疗组;20例正常妊娠的孕妇作为对照组。治疗组服助孕3号方治疗4周。②观察指标:外周血中Th1型细胞因子白细胞介素2(IL-2)和Th2型细胞因子IL-10(三色流式细胞标记法)、孕酮(P)、β-人绒毛膜促性腺激素(β-HCG)的浓度(ELISA法)。结果:①治疗组治疗前与对照组比较;IL-2显著升高(P<0.01),IL-2/IL-10比值显著偏高(P<0-01);②治疗组治疗后IL-2显著降低(P<0.01),IL-10显著升高(P<0.01),IL-2/IL-10比值显著下降(P<0.01);P、β-HCG显著升高(P<0.01);P的变化与IL-10的变化成显著正相关(P<0.05),β-HCG的变化与IL-2的变化成显著负相关(P<0.05)。结论:助孕3号方安胎机理在于:抑制Th1型细胞因子分泌,促进Th2型细胞因子分泌,纠正Th1/Th2细胞因子平衡的病理偏移;提高人绒毛膜促性腺激素、孕激素水平;且上述两方面作用机制存在一定相关性。

基于ACE2-Ang(1-7)-Mas轴探讨定心方三号方改善人脐静脉内皮细胞功能的机制研究

目的探讨定心方三号方(Dingxin RecipeⅢ,DXRⅢ)是否能通过调节ACE2-Ang(1-7)-Mas轴对抗血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)引起的人脐静脉内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)损伤。方法制备DXRⅢ含药血清,HUVEC细胞分为5组,除外对照组,其余组均采用10 mol·L-1的AngⅡ刺激建立HUVECs损伤模型,造模后,分别予以空白血清、5%DXRⅢ含药血清、10%DXRⅢ含药血清以及20%DXRⅢ含药血清进行干预。BCECF-AM荧光染色观察HUVECs的黏附性改变,Western Blot法检测血管紧张素转换酶2(angiotensin-coverting enzyme, ACE2)、 Mas、细胞间黏附分子1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)、血管细胞黏附分子(vascular cell adhesion protein 1,VCAM-1)和p-p38蛋白的表达,ELISA法检测细胞上清中IL-6和血管紧张素1-7[angiotensin1-7,Ang(1-7)]水平。结果单核细胞黏附实验结果显示黏附细胞数量随着DXRⅢ含药血清浓度增加而减少(P<0.01);Western Blot结果显示,DXRⅢ中、高剂量组可促进ACE2和Mas蛋白的表达(P<0.01),抑制ICAM-1、VCAM-1以及p-p38蛋白的表达(P<0.05);ELISA结果显示,DXRⅢ中、高剂量组可抑制IL-6释放(P<0.05),增加Ang(1-7)水平(P<0.01)。结论DXRⅢ可能通过调控ACE2-Ang(1-7)-Mas轴拮抗AngⅡ诱导的HUVECs损伤后p-p38磷酸化,进而抑制ICAM-1、VCAM-1和IL-6的表达,从而起到保护内皮细胞功能的作用。

心衰1号方、心衰2号方对慢性心衰模型大鼠的干预作用

【目的】观察心衰1号方、心衰2号方对慢性充血性心力衰竭(CHF)模型大鼠的影响。【方法】选用SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、心衰1号方组、心衰2号方组,后3组大鼠采用腹主动脉缩窄及冰柜冷冻法复制阳虚心衰复合模型。造模成功后,后2组大鼠按3.24 g.kg-1.d-1剂量灌胃给药,连续4周。采用酶联免疫吸附法检测血清脑钠肽(BNP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、白介素6(IL-6)含量,并行心肌组织病理学检查。【结果】模型组大鼠血清BNP、AngⅡ、IL-6含量均显著升高(P<0.05或P<0.01),心肌组织出现明显的病理改变;心衰1号方组、心衰2号方组血清BNP、AngⅡ、IL-6含量均显著降低,与模型组比较差异有显著性意义(P<0.05或P<0.01),心肌细胞断裂、变性明显改善,炎症细胞浸润减少,间质出血明显减少,心肌细胞呈修复性改变,且心衰1号方组作用优于心衰2号方组。【结论】心衰1号方、心衰2号方治疗CHF的作用与其能调控模型大鼠的神经内分泌和炎症因子水平及改善心肌结构有关,且治疗阳虚型CHF温阳活血法作用优于行气活血法。

定心方Ⅰ号方通过调控GSK3β/Nrf2/HO-1通路防治大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制研究

目的探究定心方Ⅰ号方(Dingxin RecipeⅠ,DXRⅠ)防治大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)的机制。方法将36只大鼠随机分为假手术组,MIRI模型组,胺碘酮组,定心方Ⅰ号方低、中、高剂量组。假手术组、MIRI模型组及胺碘酮组给予生理盐水灌胃,定心方Ⅰ号方各组大鼠分别给予不同剂量的定心方Ⅰ号方灌胃,连续灌胃7 d。在末次给药2 h后,采取结扎左前降支30 min后再复灌1 h的方法复制大鼠缺血再灌注模型。胺碘酮组大鼠术前10 min尾静脉注射5 mg·kg-1盐酸胺碘酮注射液。复制模型成功后取材,HE染色检测心脏组织病理形态学变化,采用相关试剂盒检测血清肌酸激酶同工酶(Creatine kinase isoenzymes,CK-MB)、乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase,LDH)、大鼠心肌肌钙蛋白Ⅰ(Rat Cardiac TroponinⅠ,cTn-Ⅰ)、还原型谷胱甘肽(Reduced glutathione,GSH)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)和超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD),Western Blot法检测心脏组织中糖原合成酶激酶-3(synthase kinase-3β,GSK3β)、磷酸化糖原合成酶激酶-3(Phosphorylated synthase kinase-3β,p-GSK3β)、转录因子NF-E2相关因子(Nuclear factor erythroid2-related factor 2,Nrf-2)、血红素氧合酶(Heme oxygenase-1,HO-1)、B细胞淋巴瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X Protein,Bax)等蛋白的表达水平。结果HE染色结果显示,与假手术组比较,MIRI模型组心肌细胞出现了水肿和坏死,伴有局部出血和中性粒细胞浸润,而不同浓度的定心方Ⅰ号方可改善上述病理变化;相关检测试剂盒测定结果显示,与假手术组比较,MIRI模型组中的CK-MB、LDH、cTn-Ⅰ和MDA浓度明显升高(P<0.01),GSH和SOD活性明显下降(P<0.01),而定心方Ⅰ号方中、高剂量组可不同程度地抑制CK-MB、LDH、cTn-Ⅰ和MDA的表达(P<0.05,P<0.01),升高GSH和SOD活性(P<0.05,P<0.01);Western Blot结果显示,与MIRI模型组比较,不同浓度的定心方Ⅰ号方均可以抑制p-GSK3和Bax蛋白表达(P<0.05,P<0.01),且中、高剂量组均可促进Nrf-2、HO-1和Bcl-2蛋白的表达(P<0.05,P<0.01)。结论定心方Ⅰ号方可以缓解心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制GSK3β磷酸化,激活Nrf2/HO-1通路,进而抑制氧化应激有关。

糖尿病1号方治疗2型糖尿病50例临床观察

目的 :观察糖尿病 1号方治疗 2型糖尿病的疗效。方法 :运用糖尿病 1号方治疗 2型糖尿病 ,辨证属于肝肾阴虚内热、瘀血阻滞者 5 0例 ,并设单纯饮食控制对照组 30例 ,以空腹血糖、餐后 2小时血糖为主要观察指标 ,对比观察其疗效。结果 :治疗组总有效率 82 0 % ,对照组总有效率 4 0 0 % ,治疗组疗效明显优于对照组 (P <0 0 1)。结论 :糖尿病 1号方治疗 2型糖尿病有较好疗效。

解毒化瘀方对凝血酶合并缺氧诱导PC12细胞损伤ERK1/2信号通路表达的影响

目的探讨急性缺血性中风(AIS)瘀毒病机的分子机制及解毒化瘀方对凝血酶合并缺氧损伤的保护作用。方法(1)用凝血酶合并缺氧损伤PC12细胞,模拟急性缺血性中风的体外细胞模型。(2)将细胞分为空白组,模型组,解毒化瘀方含药血浆组和PD98059组(MEK抑制剂组),应用荧光定量实时RT-PCR方法检测MEK1、PAR-1及ERK1/2的m RNA表达,应用免疫荧光法检测ERK1/2、P-ERK1/2的蛋白表达。结果 PCR结果提示:模型组MEK1、PAR-1及ERK1/2的m RNA表达与空白对照组相比显著升高(P<0.01),解毒化瘀方组和PD98059组MEK1、PAR-1及ERK1/2的m RNA表达较模型组显著降低(P<0.01),免疫荧光结果提示:解毒化瘀方组和PD98059组ERK1/2、P-ERK1/2的蛋白表达较模型组显著降低(P<0.01)。结论解毒化瘀方以凝血酶为作用的分子靶点,能够显著降低ERK1/2信号通路在缺血性中风体外细胞模型中的表达。

基于Nrf2/HO-1通路探讨益气活血化浊解毒方改善大鼠脑缺血再灌注损伤的实验研究

目的:研究益气活血化浊解毒方对大鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)的脑保护作用,及其与核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1(Nrf2/HO-1)信号通路活性的相关性。方法:72只SD大鼠随机分为6组(n=12):假手术组、模型组、尼莫地平组和益气活血化浊解毒方高、中、低剂量组。除假手术组外均采用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)模型。再灌注后假手术组、模型组大鼠给予生理盐水,尼莫地平组和益气活血化浊解毒方各剂量组给予相应剂量药液。连续灌胃3 d后,对比各组间大鼠神经功能缺损评分;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测脑梗死体积;原位末端标记法(TUNEL)检测脑组织细胞凋亡情况;Western blot检测脑组织Nrf2和HO-1蛋白的表达情况,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测脑组织Nrf2和HO-1 mRNA的表达情况;试剂盒检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分与脑梗死体积显著增高(P<0.01),大鼠脑组织凋亡细胞显著增多(P<0.01),Nrf2、HO-1蛋白及Nrf2、HO-1 mRNA表达水平均显著下降(P<0.01),SOD活性显著降低、MDA和NO含量显著增高(P<0.01)。与模型组比较,益气活血化浊解毒方各剂量组大鼠神经功能缺损评分与脑梗死体积明显降低(P<0.05),大鼠脑组织凋亡细胞显著减少(P<0.01),Nrf2、HO-1蛋白表达水平明显升高(P<0.05),Nrf2、HO-1 mRNA表达水平显著升高(P<0.01),SOD活性明显增高、MDA含量明显降低、NO含量显著降低(P<0.05,P<0.05,P<0.01)。结论:益气活血化浊解毒方可能通过激活Nrf2/HO-1信号通路发挥抗氧化应激作用,减少神经细胞损伤,进而达到脑保护的作用。

中药消渴1号方治疗2型糖尿病的临床疗效

目的探讨中药消渴1号方治疗2型糖尿病的临床疗效。方法选取通城县中医医院2014年4月—2016年5月收治的2型糖尿病患者102例,根据治疗方案的不同分为对照组和观察组,各51例。对照组患者给予二甲双胍片治疗,观察组患者在对照组基础上给予中药消渴1号方治疗,两组均持续治疗3个月。比较两组患者的临床疗效及治疗前后糖化血红蛋白(HbA_(1c))、空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 h PG)水平及不良反应发生情况。结果观察组患者治疗总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗前,两组患者HbA_(1c)、FBG、2 h PG水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组患者HbA_(1c)、FBG、2 h PG水平低于对照组(P<0.05)。两组患者均未出现严重不良反应。结论中药消渴1号方治疗2型糖尿病的临床疗效确切,可有效改善患者的血糖水平,且安全性好。