结直肠腺癌中DNA结合/分化抑制蛋白-1和血管内皮生长因子-C的表达及意义

目的检测结直肠腺癌中DNA结合/分化抑制蛋白(ID)-1和血管内皮生长因子(VEGF)-C的表达,关注其相关性。方法 67例结直肠腺癌的临床资料及术后留取的石蜡标本为观察组,45例距肿物边缘>8 cm的非肿瘤性结肠黏膜组织的石蜡标本为对照组,应用免疫组化二步法检测两组ID-1和VEGF-C表达。结果两组ID-1和VEGF-C表达差异有统计学意义(P<0.001),观察组中ID-1和VEGF-C表达与病变增殖指数、脉管累犯和淋巴结转移密切相关,ID-1表达与肿瘤分化程度和浸润深度密切相关。相关分析显示观察组中ID-1和VEGF-C表达呈正相关。结论 ID-1和VEGF-C在结直肠腺癌术后组织中表达明显升高,对肿瘤的形成和发展有一定调节作用。ID-1与淋巴管生长因子可能有一定协同作用。

分化抑制蛋白-1在套细胞淋巴瘤中的表达及预后关系

目的探讨分化抑制蛋白-1(Inhibitor of differentiation-1,Id1)在套细胞淋巴瘤患者中的表达情况及其临床意义。方法采用SP免疫组化法检测并分析45例套细胞淋巴瘤和20例淋巴结反应性增生淋巴结组织中Id1表达水平,以及Id1的表达与其临床预后指标的关系。结果 Id1在套细胞淋巴瘤和淋巴结反应性增生淋巴结组织中阴性、弱阳性和强阳性的表达率分别是15.56%,31.11%,53.33%和65.00%,25.00%,10.00%(P<0.05)。套细胞淋巴瘤组织中Id1阳性表达与患者LDH、临床分期、结外累及部位和近期疗效有关(P均<0.05);年龄、性别、WBC计数、PLT计数、HB含量无相关(P均>0.05)。经过Log-rank检验显示,Id1低表达组和Id1高表达组的1年生存率分别是90.48%和79.17%(P>0.05);3年生存率分别是66.67%和33.33%(P<0.05);5年生存率分别是47.62%和16.67%(P<0.05),Kaplan-Meier生存分析显示Id1高表达组3年、5年生存率低于Id1低表达组(P<0.05)。结论 Id1在套细胞淋巴瘤淋巴结中呈高表达,并与部分预后相关指标有关,Id1高表达组表现出低生存率,Id1可能成为套细胞淋巴瘤预后不良的评价指标。

分化抑制蛋白-1基因缺失对眼底新生血管生成的抑制作用

目的·研究分化抑制蛋白-1(inhibitor of differentiation 1,ID1)在眼底新生血管生成过程中的作用。方法·建立氧诱导的视网膜新生血管(OIR)、激光光凝诱导的脉络膜新生血管(CNV)以及过表达血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)(Rho-VEGF)转基因小鼠模型。通过免疫荧光染色和实时荧光定量PCR测定OIR小鼠模型及Rho-VEGF转基因小鼠模型视网膜内ID1的定位及mRNA含量。采用ID1基因敲除(ID1^(-/-))小鼠,按上述3种模型诱导视网膜新生血管形成,比较ID1基因缺失对视网膜、视网膜下及脉络膜新生血管生成面积、数量的影响,探究ID1在新生血管形成过程中的作用及对相关因子如低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)、VEGF以及血管内皮生长因子受体1/2(vascular endothelial growth factor receptor 1/2,VEGFR1/2)表达的影响。结果·在已建立的OIR小鼠、Rho-VEGF转基因小鼠和CNV小鼠这3种眼底新生血管模型中,与正常对照组相比,ID1^(-/-)小鼠的眼底新生血管面积均显著减小(P<0.05)。在ID1^(-/-)小鼠中,HIF-1α、VEGF以及VEGFR1的表达皆受到抑制。结论·ID1在缺氧或氧化损伤期间,促进HIF-1α、VEGF和VEGFR1的表达,从而促进眼底视网膜和脉络膜新生血管的生成。

DNA结合分化抑制蛋白-1促进乳腺癌细胞干细胞特性与血管形成的机制初探

目的探究DNA结合分化抑制蛋白-1(ID-1)对乳腺癌细胞干细胞特性与血管形成的影响及其分子机制。方法免疫组织化学染色检测乳腺癌组织和癌旁组织中ID-1表达;将SUM159细胞以脂质体介导转染法过表达或抑制ID-1水平,分为Control组、shRNA-NC组、shRNA-ID-1组、pcDNA3.1-NC组、pcDNA3.1-ID-1组,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和Western blot检测转染效果;平板集落形成实验检测细胞集落形成能力,肿瘤球形成实验检测细胞自我更新能力,小管形成实验检测HUVECs成管能力,免疫荧光染色法和Western blot检测Src激酶活化情况。结果乳腺癌组织中ID-1阳性表达率显著高于癌旁组织(P<0.05);转染shRNA-ID-1可抑制SUM159细胞中ID-1 mRNA与蛋白表达(P<0.05),在SUM159细胞中抑制ID-1表达后,细胞集落形成数目减少(P<0.05),肿瘤球体体积变小,球体数目减少(P<0.05),HUVECs形成的分支点数减少(P<0.05),p-Src荧光表达减弱,p-Src蛋白表达水平下调(P<0.05);转染pcDNA3.1-ID-1可提高SUM159细胞中ID-1 mRNA与蛋白表达(P<0.05),而过表达ID-1能够增加细胞集落形成数目(P<0.05),使肿瘤球体体积增大,球体数目增多(P<0.05),HUVECs形成的分支点数增加(P<0.05),同时,细胞内p-Src荧光表达明显增强,p-Src蛋白表达水平上调(P<0.05)。结论ID-1能够增加乳腺癌细胞干细胞特性,促进乳腺癌血管形成,这一作用机制可能与激活Src激酶途径相关。

食管鳞癌中DNA结合/分化抑制蛋白-1和血管内皮生长因子-D表达及意义

目的观察DNA结合/分化抑制蛋白(ID)-1和血管内皮生长因子(VEGF)-D在食管鳞癌中的表达,关注其相关性。方法 87例食管鳞癌为观察组,23例距肿物边缘>2 cm的非肿瘤性食管黏膜组织的石蜡标本为对照组,ID-1和VEGF-D表达的检测应用免疫组化法。结果两组ID-1和VEGF-D表达差异有统计学意义,观察组ID-1和VEGF-D表达与脉管累犯和淋巴结转移相关,ID-1表达与增殖指数和分化程度相关。二者均与炎细胞浸润程度无相关性。ID-1和VEGF-D呈正相关。结论食管鳞癌中ID-1和VEGF-D表达升高,可以促进肿瘤进展。ID-1与VEGF-D有一定正向协同作用。

分化抑制蛋白-1和基质金属蛋白酶2在涎腺腺样囊性癌中的表达及临床意义

目的探讨分化抑制蛋白-1(Id-1)和基质金属蛋白酶2(MMP-2)在涎腺腺样囊性癌(SACC)中的表达及其与肿瘤侵袭和转移的相关性。方法用免疫组织化学方法检测Id-1和MMP-2在60例SACC组织(实验组)与60例癌旁正常组织(对照组)中的表达情况,分析二者的表达与SACC浸润和侵袭的相关性。结果实验组和对照组的Id-蛋白阳性表达率分别为68.33%(41/60例)和13.33%(8/60例);MMP-2蛋白阳性表达率分别为73.33%(44/60例)和18.33%(11/60例),差异有统计学意义(P<0.001)。Id-1和MMP-2的阳性表达率在有淋巴结转移者分别为83.33%,87.50%、在无淋巴结转移者分别为58.33%,63.90%;在肺转移者分别为88.24%,94.12%、在无肺转移者分别为60.47%,65.12%;在Ⅲ+Ⅳ期者分别为81.48%,88.89%、在Ⅰ+Ⅱ期者分别为57.58%,60.61%;在中/低分化者分别为85.71%,91.42%、在高分化者分别为44.00%,48.00%;在伴脉管浸润者分别为89.47%,100.00%、无脉管浸润者分别为58.54%,60.98%;且Id-1和MMP-2在上述前者的阳性表达率明显高于后者,差异有统计学意义(P<0.05)。Id-1和MMP-2的阳性表达率在男性分别为66.67%,75.00%、在女性分别为70.83%,70.83%;在≥50岁者分别为73.53%,76.47%、在<50岁者分别为61.54%,69.23%;在小涎腺者分别为63.64%,72.73%、在大涎腺者分别为71.05%,73.68%;且Id-1和MMP-2在上述前者和后者的阳性表达率比较差异无统计学意义(P>0.05)。Id-1和MMP-2在SACC中的表达呈正相关。结论 Id-1和MMP-2的异常表达在SACC发展、浸润过程中起重要作用,联合检测Id-1和MMP-2的表达水平有可能作为监测SACC进展和转移的生物学指标。

食管鳞状细胞癌抑制蛋白-1的表达与血管生成的关系

目的 通过观察DNA结合抑制蛋白-1(ID-1)在食管鳞状细胞癌(ESCC)中的表达及其与微血管密度(MVD)的关系,探讨ID-1在ESCC发生、发展及血管生成中的作用.方法 应用SP法对102份ESCC组织、30份切缘正常组织进行ID-1和CD34免疫组织化学染色,检测癌组织、正常食管黏膜组织中ID-1的表达和MVD值,并分析ID-1的表达与ESCC临床病理特征及MVD之间的关系.结果 ESCC组织中ID-1的表达显著高于切缘正常组织(P＜0.01),ID-1的表达与MVD呈正相关(P＜0.01),在ID-1高表达组中病例MVD值高于ID-1低表达组(P＜0.01),ID-1表达与患者的年龄、性别、浸润深度及是否伴淋巴结转移均无明显相关.结论 ID-1可能在ESCC的发生、血管生成和侵袭转移中起重要作用,可能是ESCC的重要促血管生成因子之一.

ID-1在直肠癌中的表达及其与Ki-67和VEGF的关系

目的:探讨ID-1在直肠癌组织中的表达及其与Ki-67和VEGF的关系和临床意义。方法:采用免疫组化法检测62例直肠癌组织中ID-1,Ki-67,VEGF的表达,分析三者的相互关系。结果:ID-1与Ki-67蛋白表达,ID-1与VEGF蛋白表达以及Ki-67与VEGF蛋白表达,两两之间均呈正相关关系(r=0.89,0.78,0.92,均P<0.05);三者的高表达与肿瘤细胞的浸润程度有关。结论:ID-1,Ki-67和VEGF蛋白的高表达可能与直肠癌产生侵袭转移有关,其检测对临床治疗和预后判断可能有一定的应用价值。

解毒化瘀健脾方联合微波消融、化疗对晚期非小细胞肺癌患者的治疗效果分析

目的探讨解毒化瘀健脾方联合微波消融、化疗对晚期非小细胞肺癌患者血管内皮生长因子(VEGF)、分化抑制因子-1蛋白(id-1)水平的影响及安全性。方法回顾性分析2018年1月至2019年6月青岛市即墨区中医医院收治的110例非小细胞肺癌患者的临床资料,按照治疗方法的不同分为A组和B组,各55例。A组患者行微波消融、化疗治疗,B组患者在A组的基础上联合解毒化瘀健脾方治疗。将两组患者治疗3个月后临床疗效,治疗前、治疗后3个月VEGF、id-1水平,治疗3个月后并发症及1年生存率进行对比。结果治疗3个月后B组患者总有效率为54.5%,高于A组的29.1%;治疗3个月后两组患者VEGF、id-1水平均较治疗前下降,且B组下降幅度大于A组;B组患者并发症总发生率为21.8%,低于A组的41.8%;B组患者1年生存率高于A组(均P<0.05)。结论解毒化瘀健脾方联合微波消融、化疗治疗晚期非小细胞肺癌的疗效显著,能更有效地降低VEGF和id-1浓度,延长患者生存期,且安全性较高。