白细胞分化抗原44系列及拼接变异体与层黏连蛋白受体对葡萄胎恶变的预测

目的 探讨白细胞分化抗原 4 4 (CD4 4v5、CD4 4v6、CD4 4 )及拼接变异体与层黏连蛋白受体 (LN R)的表达异常和葡萄胎恶变的关系及在预测葡萄胎恶变的价值。 方法 采用针对 4种产物的单克隆抗体 ,链霉素菌生物素蛋白 过氧化物 (S P)法免疫组织化学染色 ,回顾性分析经随访证实发生恶变的葡萄胎 38例 (恶变组 )和未发生恶变的葡萄胎 5 1例 (非恶变组 )中 4种产物的表达情况。 结果 恶变组中CD4 4v5的表达程度显著低于非恶变组 ,恶变组中CD4 4v6表达程度显著高于非恶变组 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。CD4 4v5和CD4 4v6联合应用时 ,对葡萄胎恶变的预测敏感度为 5 2 6 % ,特异度为 88 2 % ,4种产物联合应用加LN R对葡萄胎恶变的预测敏感度为 15 8% ,特异度为 88 2 %。 结论 CD4 4v5和CD4 4v6的表达异常与葡萄胎恶变密切相关 ,用以预测葡萄胎恶变具有较高的价值。

标准型白细胞分化抗原44(CD44s)鼻息肉发病过程中作用的初步研究

目的:研究CD44s在鼻息肉中的表达及与鼻息肉发病的关系。方法:收集鼻息肉组织20例、正常下鼻甲粘膜组织15例(对照组)。HE染色观察组织中炎症细胞浸润和上皮细胞受损情况;免疫组织化学染色观察CD44s和EGF的表达。结果:①鼻息肉粘膜上皮细胞、血管内皮细胞和基质炎症细胞CD44s表达(0.24±0.07,0.28±0.05,0.36±0.08)较下鼻甲粘膜(0.11±0.02,0.13±0.03,0.22±0.04)显著升高(P<0.05);②鼻息肉组织中血管内皮细胞CD44s蛋白表达和浸润Eos数目正相关(r=0.56,P<0.05);③EGF在鼻息肉上皮表达(0.22±0.05)高于下鼻甲粘膜上皮(0.08±0.02),差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:促进炎症细胞浸润、上皮损伤修复及疝出固有层的上皮化过程中,CD44s可能扮有重要的角色。

磷酸酯酶基因、黏着斑激酶及白细胞分化抗原44拼接变异体6在结直肠癌中表达及其相关性研究

目的：探讨磷酸酯酶基因（PTEN）、黏着斑激酶（FAK）及白细胞分化抗原44拼接变异体6（CD44v6）在结直肠癌组织中的表达及相关性。方法收集2012年8月至2013年8月汕头大学医学院第二附属医院普通外科行结直肠癌根治手术且经病理证实的117例患者的临床资料及手术标本。获取117例患者的结直肠癌组织作为观察组；另外筛选距离肿瘤边缘大于10 cm且经病理证实为正常结肠黏膜的组织块共60例作为对照组。采用免疫组织化学染色、Western blot及反转录PCR（RT-PCR）方法联合检测结直肠癌组织及正常结肠黏膜组织中PTEN、FAK及CD44v6的表达特点，分析三者与肿瘤特征的关系及三者的相关性。结果结直肠癌组织中PTEN的阳性率显著低于对照组[20．5％（24／117）比76．7％（46／60），P＜0．01]，FAK及CD44v6的阳性率显著高于对照组[67．5％（79／117）比21．7％（13／60），70．9％（83／117）比28．3％（17／60），均P＜0．01]。结直肠癌组织中PTEN、FAK及CD44v6的表达与TNM分期、淋巴结转移、是否有癌结节及脉管浸润密切有关；相关分析显示， PTEN、FAK及CD44v6的表达并无相关性。结论结直肠癌组织中PTEN、FAK及CD44v6异常表达，但是三者不具有协同作用，三种蛋白可能是通过各自的通路发挥促肿瘤进展的作用。

微管相关蛋白轻链3-Ⅱ与白细胞分化抗原44在结直肠癌中的表达及临床意义

目的探讨微管相关蛋白轻链3-Ⅱ(LC3Ⅱ)与白细胞分化抗原44(CD44)在结直肠癌及其浸润性成分中的表达,分析两者在结直肠癌发生发展及转移中的作用。方法从天津医科大学第二医院病理科2011年至2014年结直肠癌手术切除标本中选取64例结直肠癌、20例结直肠腺瘤和20例癌旁正常组织(距癌组织边缘>10 cm)作为研究对象,利用免疫组织化学染色检测20例癌旁组织、20例腺瘤及64例结直肠癌组织中CD44蛋白及LC3Ⅱ蛋白的表达,分析两者与结直肠癌临床病理学特征的关系、在结直肠浸润性成分中表达的差异及两者的相关性。通过Fishier确切概率法分析LC3Ⅱ与CD44蛋白的表达与癌旁组织、腺瘤及结直肠癌不同病理参数之间的关系。结果 (1)LC3Ⅱ在结直肠癌中的表达高于癌旁组织及腺瘤中(χ^(2)=66.495,P<0.01),但其在癌旁组织及腺瘤中的表达差异无统计学意义(χ^(2)=3.198,P>0.05);CD44在癌旁组织、腺瘤及结直肠癌的表达逐渐增高(χ^(2)=47.782,P<0.01)。(2)LC3Ⅱ和CD44在结直肠癌中的表达与肿瘤分化程度、淋巴结转移、伴癌结节及临床分期有关(依次为LC3Ⅱ:χ^(2)=8.313、8.459、9.356、10.011,P<0.05;CD44:χ^(2)=9.182、9.430、9.560、13.513,P<0.05),LC3Ⅱ的表达与肿瘤浸润深度无关(χ^(2)=4.523,P>0.05),CD44的表达与浸润深度有关(χ^(2)=8.322,P<0.05)。(3)肿瘤浸润性成分中LC3Ⅱ和CD44的表达水平高于癌灶中心(LC3Ⅱ:χ^(2)=26.004,P<0.01;CD44:χ^(2)=26.145,P<0.01),在结直肠癌中两者的表达呈正相关(r=0.492,P<0.05)。结论 LC3Ⅱ和CD44在结直肠癌发生发展中均发挥重要作用,两者协同作用共同导致结直肠癌的不良预后。

促甲状腺激素抑制疗法对甲状腺癌患者可溶性白细胞介素-2受体、白细胞分化抗原44变异型6、肿瘤特异性生长因子、外周血T淋巴细胞亚群及预后的影响

目的探讨促甲状腺激素抑制疗法对甲状腺癌患者s IL-2R、CD44V6、TSGF、外周血T淋巴细胞亚群及预后的影响。方法分析本院2014年1月-2016年1月收治的60例甲状腺癌患者临床资料,依据治疗措施不同进行分组,对照组(甲状腺素替代治疗)30例和观察组(促甲状腺激素抑制疗法)30例。结果 2组甲状腺癌患者治疗前s IL-2R、CD44V6、TSGF、CD3^+、CD4^+、CD8^+差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后对照组和观察组甲状腺癌患者s IL-2R、CD44V6、TSGF、CD8^+均低于治疗前,CD3^+、CD4^+均高于治疗前,观察组甲状腺癌患者治疗后s IL-2R、CD44V6、TSGF均低于对照组,观察组甲状腺癌患者治疗后CD3^+、CD4^+均高于对照组,CD8^+低于对照组,观察组甲状腺癌患者1年后复发率、转移率均低于对照组(P<0.05),上述差异均有统计学意义。结论促甲状腺激素抑制疗法在甲状腺癌患者中应用,可以明显的改善患者的s IL-2R、CD44V6、TSGF、外周血T淋巴细胞亚群,提高患者预后水平,值得临床推广应用。

核不均一核糖核蛋白A1和白细胞分化抗原44在结直肠癌中表达及临床意义

目的探讨核不均一核糖核蛋白A1(hnRNPA1)和白细胞分化抗原44(CD44)在结直肠癌(CRC)组织中的表达及临床意义。方法利用基因表达谱数据动态分析(GEPIA)数据库检索hnRNPA1和CD44 mRNA在CRC组织中的表达, 收集2015年1月至2017年1月咸宁市中心医院联合遵义医科大学附属医院经病理确诊的155例CRC癌组织及50例癌旁组织, 采用免疫组织化学方法检测当中组织hnRNPA1和CD44蛋白表达, χ^(2)检验分析两者与患者临床病理特征、生存情况的关系。结果 GEPIA数据库分析结果表明hnRNPA1与CD44 mRNA在CRC癌组织中高表达。免疫组织化学结果显示hnRNPA1、CD44蛋白在CRC癌组织中的表达明显高于其癌旁组织(hnRNPA1:χ^(2)=31.230, P<0.01;CD44:χ^(2)=21.150, P<0.01)。hnRNPA1蛋白的表达与肿瘤大小、分化程度、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期及癌胚抗原(CEA)相关(χ^(2)=9.913、7.958、11.932、22.627、25.981、22.670, P<0.05);与患者性别及年龄无关(χ^(2)=0.284、0.164, P>0.05)。CD44蛋白的表达与分化程度、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期及CEA相关(χ^(2)=4.645、4.626、6.095、6.371、13.821, P<0.05), 与性别、年龄、肿瘤大小无关(χ^(2)=0.251、0.103、2.524, P>0.05)。Spearman相关分析提示hnRNPA1与CD44在CRC中的表达呈正相关(r=0.272, P<0.01)。Kaplan-Meier生存分析发现hnRNPA1、CD44高表达组5年总生存率均低于其低表达组(hnRNPA1:χ^(2)=23.92, P<0.01;CD44:χ^(2)=15.15, P<0.01)。Cox分析hnRNPA1[风险比(HR)=2.714, 95%可信区间(CI)=1.305~5.646, P< 0.01]、CEA(HR=2.538, 95%CI=1.599~4.030, P<0.01)及TNM分期(HR=3.978, 95%CI=1.253~12.629, P<0.05)作为影响结直肠癌手术后总生存率的独立预后因子。结论 hnRNPA1可能协同CD44参与CRC发生发展过程, 并作为CRC潜在预后标志物。

TSH抑制疗法对分化型甲状腺癌患者术后血清Tg、VEGF、TSGF、CD44V6、sIL-2R及T淋巴细胞亚群水平的影响

目的:探讨促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone,TSH)抑制疗法对分化型甲状腺癌(differentiated thyroid carcinoma,DTC)患者术后血清甲状腺球蛋白(thyroglobulin,Tg)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、肿瘤特异性生长因子(tumors pecific growth factor,TSGF)、白细胞分化抗原44变异型6(CD44V6)、可溶性白细胞介素-2受体(soluble interleukin-2receptor,sIL-2R)及T淋巴细胞亚群水平的影响。方法:选择2014年1月~2017年1月我院收治的接受甲状腺全切手术治疗的100例DTC患者,随机分为对照组和实验组,各50例。对照组患者常规给予甲状腺素替代治疗,实验组患者给予TSH抑制疗法(口服左甲状腺素钠片,控制血清TSH水平低于0.1mU/L),两组患者均给予治疗1个月。比较两组患者治疗前后血清Tg、VEGF、TSGF、CD44V6、sIL-2R水平及外周血CD3^+、CD4^+、CD8^+水平。结果:两组治疗前的血清Tg、VEGF、TSGF、CD44V6、sIL-2R水平比较,均无显著性差异(P>0.05);两组治疗后的血清Tg、VEGF、TSGF、CD44V6、sIL-2R水平相比治疗前均较低,且实验组治疗后血清Tg、VEGF、TSGF、CD44V6、sIL-2R水平变化均显著优于对照组(P<0.05)。两组治疗前的外周血CD3^+、CD4^+、CD8^+水平比较,均无显著性差异(P>0.05);两组治疗后的外周血CD3^+、CD4^+水平相比治疗前均较高、CD8^+水平相比治疗前均较低,且实验组治疗后血外周血CD3^+、CD4^+、CD8^+水平变化均优于对照组,具有显著性差异(P<0.05)。结论:DTC行甲状腺全切手术治疗后接受TSH抑制疗法能够有效降低血清Tg、VEGF、TSGF、CD44V6、sIL-2R水平,改善细胞免疫功能,值得在临床上推广应用。

SMAD3和CD44在甲状腺乳头状癌组织中的表达水平与临床病理特征及预后的关系

目的探讨信号转导分子3(SMAD3)和白细胞分化抗原44(CD44)在甲状腺乳头状癌(PTC)组织中的表达水平与临床病理特征及预后的关系。方法选取2019年6月-2020年6月收治的PTC患者88例为研究对象,同期取距离癌组织3 cm以上癌旁组织作为对照,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测SMAD3和CD44的mRNA表达水平;免疫组化法检测SMAD3和CD44的阳性表达情况。Spearman相关性分析PTC患者癌组织中SMAD3和CD44的mRNA表达水平的关系。SMAD3和CD44与PTC患者预后的关系采用Kaplan-Meier法进行分析。COX回归分析影响PTC患者预后的危险因素。结果与癌旁组织相比,PTC组SMAD3的表达水平显著降低(t=8.484,P<0.05),CD44表达水平显著升高(t=11.232,P<0.05)。相关性分析显示,PTC患者癌组织中SMAD3和CD44的mRNA表达水平呈负相关(r s=-0.519,P<0.05)。与癌旁组织相比,PTC组SMAD3阳性表达率显著降低(χ^(2)=41.905,P<0.05),CD44阳性表达率显著升高(χ^(2)=62.888,P<0.05)。SMAD3表达与TNM分期(χ^(2)=7.678,P=0.006)、淋巴结转移(χ^(2)=20.398,P<0.05)、侵犯包膜(χ^(2)=9.881,P=0.002)有关。CD44表达与TNM分期(χ^(2)=3.959,P=0.047)、淋巴结转移(χ^(2)=20.702,P<0.05)、侵犯包膜(χ^(2)=10.363,P=0.001)有关。术后随访3年发现,SMAD3阳性表达PTC患者生存率高于阴性表达患者生存率(χ^(2)=4.644,P=0.031)。CD44阳性表达PTC患者生存率显著低于阴性表达患者生存率(χ^(2)=5.331,P=0.021)。多因素COX回归分析显示,淋巴结转移、SMAD3和CD44表达是影响PTC患者预后的危险因素(P<0.05)。结论PTC组织中SMAD3呈异常低表达,CD44呈高表达,其水平与PTC患者临床病理特征及预后有关。

CD44蛋白在胃癌中的表达情况及临床意义分析

目的:分析胃癌中白细胞分化抗原44(CD44)蛋白的表达情况与临床意义。方法:回顾性分析2019年1月—2022年1月于苏州市立医院接受手术治疗的胃癌患者139例的临床资料,并采用免疫组织化学法检测患者胃癌组织病理标本中CD44蛋白表达情况。分析CD44蛋白表达情况与临床病理特征及预后的关系。结果:胃癌组织中CD44蛋白表达率高于正常胃黏膜组织,差异有统计学意义(P<0.001)。阳性病例中,低分化胃癌患者CD44蛋白免疫组化评分高于高/中分化胃癌患者,肿瘤最大径≥4 cm胃癌患者CD44蛋白免疫组化评分高于肿瘤最大径<4 cm胃癌患者,差异有统计学意义(P<0.001);CD44蛋白阳性与CD44蛋白阴性胃癌患者性别、年龄、Lauren分型比较,差异无统计学意义(P>0.05);CD44蛋白阳性胃癌患者肿块最大径≥4 cm、低分化、血管侵犯阳性、淋巴结转移阳性、TNM分期为Ⅲ或Ⅳ期占比高于CD44蛋白阴性者,差异有统计学意义(P<0.05);CD44阳性表达者生存期短于阴性表达者,差异有统计学意义(P=0.003)。结论:不同分化程度、肿瘤最大径的胃癌患者CD44蛋白表达存在明显差异,CD44蛋白阳性与CD44蛋白阴性胃癌患者肿块最大径、分化程度、血管侵犯情况、淋巴结转移情况、TNM分期存在明显差异,可将CD44蛋白作为胃癌浸润、转移及判读预后的生物学标记物。

促甲状腺激素抑制疗法对老年甲状腺癌患者免疫功能及血清CD44V6、FT3、FT4水平的影响

目的探讨促甲状腺激素(TSH)抑制疗法对老年甲状腺癌患者免疫功能及血清白细胞分化抗原44变异型(CD44V)6、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)水平的影响。方法老年甲状腺癌患者68例,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组34例。对照组给予甲状腺激素替代疗法,观察组采用TSH抑制疗法。比较两组患者治疗前和治疗3个月后的CD3^+、CD4^+、CD8^+水平及血清CD44V6、FT3、FT4水平。观察两组不良反应发生情况。结果治疗3个月后两组的CD3^+、CD4^+、FT3、FT4水平显著升高,CD8^+、CD44V6水平显著降低(P<0.05),且观察组的CD3^+、CD4^+、FT3、FT4水平显著高于对照组,CD8^+、CD44V6水平显著低于对照组(P<0.05)。两组患者的不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 TSH抑制疗法可改善老年甲状腺癌患者的免疫功能,降低血清CD44V6水平,提高血清FT3、FT4水平,安全性较好。

非小细胞肺癌中CD_(44)变异体表达及临床意义

目的 探讨CD44V4、V5 、V6 与非小细胞肺癌 (Non smallcelllungcancer ,NSCLC)患者的淋巴结转移及预后的关系。方法 采用免疫组化方法观察CD44V4、V5 、V6 在 76例原发性非小细胞肺癌组织及转移淋巴结中的表达。结果 在肺癌中CD44V4、V5 、V6 表达鳞癌多于腺癌 (P <0 0 1 ) ;在正常肺组织中无表达。淋巴结转移病例中CDV6 3 3 / 3 6(91 % )表达阳性 ,在 2 5例转移淋巴结中 2 4例表达阳性 (96% )。CD44V6 在Ⅲ～Ⅳ期患者表达高于Ⅰ～Ⅱ期患者 (P <0 0 1 )。结论 肺癌组织CD44V6 阳性表达对肿瘤的组织病理分型、淋巴结转移及临床分期方面有一定的指导意义。

CD44、VEGF和EGFR在乳腺癌中的表达及临床意义分析

目的探讨白细胞分化抗原44(CD44)、血管内皮生长因子(VEGF)和表皮生长因子受体(EGFR)在乳腺癌中的表达情况及临床意义。方法收集进行了根治性切除的乳腺癌患者187例,并收集相应手术切除标本。使用免疫组织法检测CD44、VEGF和EGFR在癌组织、癌旁组织中的表达情况。结果 CD44、VEGF和EGFR在癌组织中的表达均高于癌旁组织(P<0.001);且在有腋窝淋巴结转移者中的阳性表达率均高于无淋巴结转移者(P<0.05);且在组织学分级Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级乳腺癌的阳性表达差异均有统计学意义(P<0.05)。VEGF和EGFR(r=0.218,P<0.05)、VEGF和CD44(r=0.219,P<0.05)、EGFR和CD44(r=0.147,P<0.05)在乳腺癌中的表达呈正相关。结论 CD44、VEGF和EGFR与乳腺癌的浸润转移有关;联合检测乳腺癌中的CD44、VEGF和EGFR的表达可为判断乳腺癌的恶性程度、寻找新的治疗靶点提供理论依据。

宫颈上皮内瘤变及宫颈癌组织中变异型分化抗原簇44(17)的表达及意义

目的分析变异型分化抗原簇44(17)(CD44v17)在宫颈上皮内瘤变(CIN)向宫颈癌发生、发展中的表达及意义,探讨其与CIN及宫颈癌之间的关系。方法实时荧光定量PCR检测CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ级和宫颈鳞状细胞癌组织中CD44v17、基质金属蛋白酶9(MMP9)和细胞核增殖相关抗原Ki67的表达;CD44v17siRNA干扰宫颈癌HeLa、SiHa细胞RNA后,检测CD44v17、MMP9和Ki67的表达;以CD44v17基因慢病毒颗粒作用于荷瘤裸鼠,分析CD44v17siRNA对裸鼠成瘤能力的影响。结果 CD44v17的表达水平在CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ级和宫颈鳞状细胞癌组织中逐渐升高;以正常宫颈组织为对照,CD44v17、MMP9、Ki67表达水平在CINⅠ级组织无明显上升(P>0.05),在CINⅡ、CINⅢ级和宫颈鳞状细胞癌组织明显上升(P<0.05);将CD44v17siRNA转染宫颈癌细胞后,MMP9、Ki67的表达明显降低(P<0.01);CD44v17基因慢病毒颗粒作用于荷瘤裸鼠后,肿瘤体积、质量均明显降低(P<0.01),荷瘤裸鼠的成瘤能力降低。结论 CD44v17在CIN向宫颈癌发展的过程中可能有一定的促进作用,有望作为判定CIN是否具有恶变潜能的指标之一。

血清 HER-2、CD44 联合检测在结直肠癌中的临床价值

目的探讨血清人表皮生长因子受体2(HER-2)和分化抗原簇44(CD44)水平在结直肠癌中的临床价值。方法采用酶联免疫吸附试验检测38例结直肠癌患者(结直肠癌组)术前及术后2~3 d、35例结直肠良性病变患者(良性病变组)和36名健康体检者(正常对照组)的血清HER-2和CD44水平。收集所有对象的一般资料。采用Pearson相关分析评估HER-2与CD44的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估各项指标单项检测及联合检测辅助诊断结直肠癌的效能。结果结直肠癌组术前血清HER-2水平高于良性病变组和正常对照组(P<0.05、P<0.0001)。结直肠癌组术前血清CD44水平高于正常对照组(P<0.05),与良性病变组差异无统计学意义(P>0.05)。血清HER-2水平与结直肠癌患者RAS基因突变及周围神经侵犯有关(P<0.05),CD44水平与Ras基因突变及周围神经侵犯无关(P>0.05);血清HER-2及CD44水平与年龄、性别、肿瘤类型、肿瘤大小、TNM分期、淋巴结转移及脉管侵犯均无关(P>0.05)。ROC曲线分析结果显示,HER-2、CD44、癌胚抗原(CEA)、糖类抗原(CA19)-9单项检测及联合检测诊断结直肠癌的曲线下面积(AUC)分别为0.779、0.692、0.620、0.634及0.837。结直肠癌患者术后血清CD44水平显著低于手术前(P<0.0001),而血清HER-2水平术前、术后差异无统计学意义(P>0.05)。结论结直肠癌患者HER-2与CD44显著相关,二者联合检测或可用于结直肠癌的辅助诊断及疗效评估。

变异型分化抗原簇44(17)对宫颈癌HeLa细胞、SiHa细胞系增殖的影响

目的探讨变异型分化抗原簇44(17)(CD44v17)对人宫颈癌HeLa细胞、SiHa细胞系增殖的影响。方法用lipofectamine 2000将CD44v17siRNA、pc DNA3.1-CD44v17质粒及其阴性对照组转染HeLa细胞、SiHa细胞,通过CCK-8、划痕实验、流式细胞术、免疫印迹法(Western blotting)、细胞周期测定方法等观察CD44v17对人宫颈癌细胞系HeLa细胞及SiHa细胞的增殖、凋亡、迁移等能力的影响。结果 CCK-8法证实CD44v17促进宫颈癌细胞的生长;划痕实验显示CD44v17可增强宫颈癌细胞的迁移能力;流式细胞术及Western blotting检测凋亡相关蛋白验证了CD44v17具有抑制宫颈癌细胞凋亡的作用;细胞周期测定显示干扰CD44v17 RNA后,S期细胞比例降低,G1期细胞增高,细胞阻滞于G1期并诱导细胞凋亡。结论 CD44v17能抑制宫颈癌细胞凋亡,促进宫颈癌细胞的生长,增强宫颈癌细胞的增殖迁移能力,它有可能成为宫颈癌治疗的新靶点。

促甲状腺激素抑制疗法对老年甲状腺癌患者免疫功能、预后及血清CD44V6、TSGF水平的影响

目的探讨促甲状腺激素(TSH)抑制疗法对老年甲状腺癌患者免疫功能、预后及血清白细胞分化抗原44拼接变异体(CD44V)6、恶性肿瘤相关物质群(TSGF)水平的影响。方法选择老年甲状腺癌患者94例,按随机数字表法分为观察组和对照组,每组47例,两组均行全甲状腺切除术,观察组术后给予TSH抑制疗法治疗,对照组术后给予甲状腺素替代治疗,于治疗前和治疗1个月后比较两组血清可溶性白细胞介素-2受体(s IL-2R)、外周血T淋巴细胞亚群、CD44V6和TSGF水平;随访5年,比较两组治疗后3年、5年的复发及转移情况。结果治疗前,s IL-2R、CD44V6、TSGF、CD3^+、CD4^+、CD8^+水平观察组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗1个月后,观察组s IL-2R、CD44V6、TSGF、CD8^+水平低于对照组,CD3^+和CD4^+水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗3年后、治疗5年后,观察组肿瘤复发率、淋巴结转移率、远处转移率均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TSH抑制疗法可显著改善老年甲状腺癌患者的免疫功能、降低肿瘤复发及转移率。

乳腺癌患者血清HAS2、CD44水平变化及其临床意义

目的探讨乳腺癌患者血清透明质酸合成酶2(HAS2)和分化抗原簇44(CD44)水平的变化及其临床意义。方法选取2020年1月—2021年6月上海交通大学医学院附属第六人民医院乳腺癌患者52例(乳腺癌组)、乳腺良性疾病患者40例(乳腺良性疾病组)、健康体检者34名(正常对照组)。收集所有研究对象的临床资料,并检测血清HAS2和CD44水平。采用Pearson相关分析评估HAS2与CD44的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估血清HAS2、CD44、癌胚抗原(CEA)和糖类抗原(CA)15-3单项检测和联合检测诊断乳腺癌的效能。结果正常对照组、乳腺良性疾病组和乳腺癌组血清HAS2和CD44水平依次升高(P<0.0001)。Pearson相关分析结果显示,正常对照组、乳腺良性疾病组和乳腺癌组血清HAS2与CD44均呈正相关(r值分别为0.3644、0.4152、0.2905,P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清HAS2、CD44、CEA、CA15-3单项检测和4项指标联合检测诊断乳腺癌的曲线下面积(AUC)分别为0.800、0.805、0.560、0.621、0.883;4项指标联合检测模型诊断早期(TNM分期Ⅰ~Ⅱ)和晚期(TNM分期Ⅲ~Ⅳ)乳腺癌的AUC分别为0.860、0.919。不同肿瘤大小、组织学分级、人表皮生长因子受体2(HER2)表达和有无淋巴转移的乳腺癌患者之间血清HAS2水平差异均有统计学意义(P<0.05),不同年龄、雌激素受体(ER)表达、孕激素受体(PR)表达、Ki67表达和有无脉管侵犯的乳腺癌患者之间血清HAS2水平差异均无统计学意义(P>0.05)。不同临床病理特征的乳腺癌患者之间血清CD44水平差异均无统计学意义(P>0.05)。血清HAS2诊断乳腺癌淋巴转移的AUC为0.739。结论HAS2和CD44可作为乳腺癌的辅助诊断指标。血清HAS2水平与乳腺癌恶性进展密切相关,或可作为预后判断的指标之一。

宫颈鳞状细胞癌组织中CD44v6、LYVE-1表达与患者临床病理特征及预后的关系

目的探讨白细胞分化抗原44号拼接变异体v6(CD44v6)、人淋巴内皮透明质酸受体-1(LYVE-1)在宫颈鳞状细胞癌组织中的表达与患者临床病理特征及预后的关系。方法收集宫颈鳞状细胞癌患者宫颈组织78例份、宫颈鳞状上皮内病变患者宫颈组织47例份和正常宫颈组织32例份,免疫组化(SP法)检测各组宫颈组织中CD44v6、LYVE-1蛋白的表达。分析癌组织CD44v6、LYVE-1蛋白的表达与宫颈鳞状细胞癌患者临床病理特征的关系。绘制生存曲线,分析癌组织CD44v6、LYVE-1表达与宫颈鳞状细胞癌患者预后的关系。结果 CD44v6、LYVE-1蛋白表达比较:正常宫颈组织<宫颈鳞状上皮内病变宫颈组织<宫颈鳞状细胞癌宫颈组织(P均<0.05)。癌组织CD44v6、LYVE-1表达均与组织学分级、肌层浸润深度、淋巴管浸润及淋巴结转移等相关(P均<0.05),与患者年龄、肿瘤直径无关(P均>0.05); CD44v6的表达与临床FIGO分期有关(P<0.05)。CD44v6与LYVE-1表达呈正相关(rs=0.408,P=0.000)。与CD44v6、LYVE-1表达阴性患者比较,CD44v6、LYVE-1表达阳性患者生存率低、生存时间短(P均<0.05)。结论 CD44v6、LYVE-1在宫颈鳞状细胞癌组织中过量表达,且均与患者不良预后相关,二者可能协同参与病情进展。

CD44V6在非小细胞肺癌中表达的临床研究

目的 :探讨变异型白细胞分化抗原 (CD44 V6 )在非小细胞肺癌 (NSCL C)中的表达情况以及其与肺癌浸润和转移的关系。方法 :采用免疫组化 SP法 ,对 37例 NSCL C组织进行 CD44 V6的检测。结果 :CD44 V6表达与 NSCL C组织学分型无明显相关性 (P >0 .0 5 ) ;同 NSCL C分级无关 (P >0 .0 5 ) ;按 U ICC- TNM分期 , 期和 期中 CD44 V6表达显著高于 期 (P <0 .0 5 ) ;与未转移者相比 ,发生淋巴结转移的肺癌组织中 CD44 V6表达明显增高 (P <0 .0 1)。结论 :CD44 V6阳性表达可能对临床评估非小细胞肺癌进展及淋巴结转移具有一定意义。

miR⁃492表达下调促进CD44介导的恶性胶质瘤细胞迁移

目的:探讨miR⁃492对恶性胶质瘤细胞迁移的影响及分子机制。方法:利用miRNA芯片检测恶性胶质瘤组织中miRNAs的表达谱,real time RT⁃PCR验证miR⁃492在恶性胶质瘤组织中的表达;用miR⁃492 mimics转染人恶性胶质瘤细胞系U87细胞,Transwell试验检测U87细胞迁移能力;利用生物信息学方法筛选miR⁃492的下游靶基因并在U87细胞中验证;Western Blot检测恶性胶质瘤中白细胞分化抗原44(CD44)蛋白的表达,并用皮尔逊相关系数分析恶性胶质瘤组织中miR⁃492和CD44的表达的相关性。结果:与癌旁组织相比,恶性胶质瘤组织中miR⁃492表达下调。miR⁃492 mimics转染可抑制U87细胞转移,同时降低CD44的表达;恶性胶质瘤组织中miR⁃492和CD44的表达呈负相关。结论:我们鉴定了miR⁃492及其靶分子CD44作为对恶性胶质瘤转移有重要作用的调节因子。miR⁃492有望成为恶性胶质瘤的一个有前途的新治疗靶点和生物标志物。