原发性胆汁性肝硬化的发病机制研究进展

原发性胆汁性肝硬化（primary biliary cirrhosis, PBC）是一种原因不明的慢性胆汁淤积性自身免疫性疾病，以肝内小胆管进行性、非化脓性炎症性破坏为特征，组织学上表现为肝内胆管上皮细胞（BEC）的破坏，常伴随门脉炎症细胞的浸润，包括T细胞（CD4＋、CD8＋）、B细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞和自然杀伤细胞。本病主要发生在40～60岁女性，男女比为1∶6～1∶12。〈br〉 研究显示，PBC为一复杂性疾病，非单一因素决定，考虑为具有遗传素质的个体在一定环境因素的触发下导致疾病的发生，T细胞及细胞因子、自身抗体等免疫因素在PBC发病中的作用越来越受到重视，分子模拟学说为PBC的病因和发病机制提供了线索，但其确切发病机制目前仍无定论。

HLA基因与妊娠期糖尿病关联的研究进展

随着分子生物学迅猛发展,HLA分型技术越来越成熟,使得HLA基因与疾病相关的机理和学说不断完善,HLA基因与妊娠的关联研究也有所进展,特别是HLA基因与糖尿病的关联机制取得了一些肯定的结论。妊娠期糖尿病作为糖尿病的一独立特殊型与HLA基因相关机制的研究已开始起步。

吉兰-巴雷综合征谱系疾病研究进展

吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barrésyndrome,GBS)是一组自身免疫性周围神经疾病,由Guillain,Bane和Strohl在1916年首先报道并进行详细描述。GBS可能与某些病原体感染后诱发免疫反应有关,空肠弯曲菌(campylobacter jejuni,CJ)是引起人类胃肠道感染的为常见病原菌之一,认为CJ是GBS的重要前驱感染病原[1]。GBS分为经典型与变异型,经典型GBS主要表现为对称性肢体瘫痪,腱反射受损,伴或不伴感觉异常,变异型GBS表现差异大,通常只出现局部症状,因此又称为局限性GBS,目前认识尚不足。

他汀类药物对多发性硬化的治疗作用

越来越多的研究发现3羟-3甲戊二酰-辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂——他汀具有免疫调节作用。目前证明他汀类在多发性硬化(MS)发病的多个免疫环节发挥治疗作用,如抑制抗原递呈,改变Th1/Th2细胞平衡,以及影响MHC-Ⅱ分子、粘附分子、细胞因子、趋化因子受体及基质金属蛋白酶(MMPs)等蛋白分子的表达,可能有助于他汀类在MS等中枢神经系统自身免疫性疾病的应用的进一步研究。