分子模拟法研究亲核试剂在异丁烯正离子聚合反应中的作用机理

采用Chem3D中捆绑的MM 2、MOPAC模拟不同体系的异丁烯引发反应及与亲核试剂作用所生成的分子结构 ,进行初步优化后使用Gaussian 98revisionA .9程序包对其可能的分子结构进行计算 ,根据电荷分布、键长等计算结果研究亲核试剂—六氢吡啶在异丁烯 /苯甲酰氯 /四氯化钛正离子聚合反应中的作用机理。

分子模拟法应用于摩擦改进剂摩擦机理的研究

分子模拟法已经成为一种研究摩擦改进剂微观摩擦学行为的有效方法。介绍了几种分子模拟计算方法。从分子模拟法的角度讲解了摩擦改进剂分子模型优化设计,吸附模型构建,理论计算及减摩机理。

分子模拟法研究锌离子在Aβ多肽聚合过程中的键合模式

脑部淀粉样β多肽(Aβ)的纤维化沉积是阿尔茨海默病主要的病理特征之一.体外实验发现在生理浓度条件下锌离子有很强的诱导Aβ聚合的能力.为了探讨锌离子的诱导机理,文中通过分子模拟方法研究了在不同环境下锌离子和Aβ(10-21)的键合模式.首先分别建立了由1,2,4,12条Aβ多肽组成的不同聚合状态的分子体系,然后在参照大量实验结果的基础上将锌离子有选择地放置在Aβ多肽的不同位置,同时考虑锌离子配位数为2和4两种配位情况,最后通过对结合体系进行能量最小化来寻找锌离子在Aβ多肽上的最佳键合位点.计算结果显示在可溶键合模式中,锌离子被包容在由组氨酸残基His14的咪唑Nτ、多肽主链上的羰基氧以及两个水分子氧形成的四面体络合物中;在纤维化过程中,锌离子可能通过His13(Nτ)-Zn2+-His14(Nτ)桥键将相邻的、不同Aβ多肽交叉连接形成纤维束.以上结果将对实验揭示锌离子参与下Aβ多肽的变构以及斑点核形成过程提供有益的启发,并对在分子水平上研究阿尔茨海默病机理具有切实意义.

多光谱法和分子对接模拟法研究黄腐酸与胃蛋白酶的相互作用

利用荧光光谱、同步荧光光谱、三维荧光光谱、紫外-可见吸收光谱、傅里叶变换红外光谱和圆二色光谱以及分子对接模拟方法研究了黄腐酸(FA)与胃蛋白酶(PEP)之间的相互作用.荧光光谱分析表明,FA-PEP荧光猝灭的类型为静态猝灭.根据Stern-Volmer方程和静态猝灭双对数公式计算得到猝灭常数Ksv和结合位点数n.根据Vant’t Hoff方程计算得到热力学常数ΔH=-59. 86 kJ/mol,ΔS=-98. 13 J·mol^-1·K^-1,ΔG=-30. 62 kJ/mol(298 K).热力学分析表明,氢键和范德华力是PEP与FA之间的主要结合力,其反应为自发过程.根据F9rster非辐射能量转移理论,计算得到PEP和FA之间的结合距离为2. 436 nm,表明在FA与PEP之间发生了非辐射能量转移.三维荧光光谱分析表明,在FA存在下PEP的肽链骨架结构发生了改变.此外,紫外-可见吸收光谱、同步荧光光谱和红外光谱结果表明,FA使PEP的二级构象发生变化.分子对接模拟结果表明,FA引起PEP荧光猝灭的结合作用力不仅有氢键和范德华力,还有疏水作用力.

分子对接模拟法与多光谱法研究盐酸金霉素与胃蛋白酶的相互作用

通过荧光光谱法、紫外-可见吸收光谱法、三维荧光光谱法、圆二色谱法(CD)、同步荧光光谱法和分子对接模拟法等方法研究了CTC(金霉素)和PEP(胃蛋白霉)之间相互作用的机制。通过在不同温度下进行荧光强度测定,确定了CTC与PEP相互作用及相关的猝灭机制。通过实验结果计算出CTC与PEP的结合常数KA(298, 303和308 K)为4.345×10^7, 2.836×10^7和1.734×10^7 L·mol^-1以及结合位点数n为1.618, 1.587和1.555。n值接近于1,这意味着在PEP与CTC之间只有一个结合位点。基于热力学分析,计算得298 K的热力学参数:ΔH(-70.13 kJ·mol^-1),ΔG(-43.57 kJ·mol^-1)和ΔS(-89.00 J·(mol·K)^-1)。由ΔH<0和ΔS<0可知范德华力和氢键是CTC和PEP之间的主要作用力,由ΔG<0可知该反应自发进行。根据Förster’s偶极-偶极非辐射能量转移理论,计算得结合距离r=3.240 nm,证明CTC与PEP之间存在非辐射能量转移。分子对接模拟表明, CTC与PEP的结合位置在PEP的活性中心凹槽内, CTC与PEP的氨基酸残基VAL30, SER35, TYR189, THR74, THR77, GLY78和LEU112之间存在范德华力;CTC和GLU13, GLY217, ASP32, ASP215和GLY76等残基之间存在氢键作用力;CTC还与PEP的氨基酸残基TYR75存在疏水作用力。各种作用力使CTC和PEP形成稳定的复合物。通过紫外-可见吸收光谱、同步荧光光谱和三维荧光光谱等技术分析,可知CTC使PEP中的色氨酸(Trp)氨基酸残基周围环境极性增强,疏水性减弱,亲水性增强,导致PEP二级结构发生改变。圆二色谱图则表明CTC改变了PEP的部分二级结构, PEP中的α-螺旋结构的含量从11.6%增加到21.0%,β-折叠结构的含量从47.3%降至28.2%,β-转角(β-Turn)结构的含量从19.6%增加到24.2%,无规则结构(Random coil)的含量从27.6%增加到34.2%,表明CTC对PEP发生了相互作用,改变了PEP周围的微环境,导致PEP的二级结构发生变化。本研究结果有助于了解CTC与PEP的结合机理,为CTC的合理使用提供了重要依据。

130：88462p 用分子模拟法（Molecular Simnlafim）对层状结构的磷酸锆盐进行结构分析

以X射线衍射分析和红外分光光谱技术为主要支撑的分子模拟技术通常用于对插入了乙醇的α磷酸锆盐Zr(HPO4)．2EtOH进行结构分析。在作者Cerius的论文中，他用结晶包装模数(Crystal Packer module)这一概念揭示了层间化合物的结构，即对于Zr(HPO4)2来说，分子中乙醇的位置是在Zr(HPO4)2的层间，并且此层状结构是多层的。

分子模拟方法及模拟软件Materials Studio在高分子材料中的应用

综述分子模拟的发展历史、分子模拟在高分子材料发展中的意义。介绍用于分子模拟计算的4种模拟方法:量子力学从头算方法、分子力学方法、分子动力学方法和蒙特卡罗方法。简单介绍常见的分子模拟软件,重点介绍Materials Studio在研究高分子材料的共混性,相容性,力学性能方面的应用。

分子模拟方法及在高聚物中的应用

评述了四种常用的分子模拟方法:量子力学法、蒙特卡洛法、分子力学法和分子动态法。四种方法各有优势,共同成为分子模拟的组成部分。综述了分子模拟法在高聚物中的应用,最后介绍了分子模拟的发展趋势。

有机小分子与DNA相互作用的研究手段进展

概述了有机小分子与DNA的结合模式、结合构象等方面的表征手段,并介绍了分子模拟法从原子水平上得到有机小分子与DNA的作用信息。

小分子与人血清白蛋白相互作用研究方法的进展

对1958年至2015年期间应用光谱法、亲和色谱法、毛细管电泳法、等温滴定量热法、分子对接和动力学模拟法等方法研究小分子与人血清白蛋白相互作用的进展作了评述,并对其发展方向作了展望。

铜离子(II)抑制Aβ多肽聚集机理的分子模拟

大脑中淀粉样β多肽(Aβ)的纤维化沉积是Alzheimer氏症(AD)的一个关键性病理事件.体外实验发现,近生理浓度的锌离子即有很强的诱导Aβ聚集的能力.铜离子在一定条件下能够强烈地抑制锌离子诱导的Aβ聚集.铜离子作为体内锌离子的潜在抑制剂引起了人们的关注.本文通过分子模拟法研究了铜离子抑制Aβ聚集的可能机理.在单环模式中发现Y10残基有明显的促螺旋化作用,[Cu-H13(Nπ)-Y10(OH)]配合物形成了局部准3.010螺旋结构.在多环模式中发现Q15和E11残基的侧链协同配位使体系能量大幅降低,变构效应显著.配合物[Cu-3N-Q15(O)-E11(O1)]和[Cu-H13(Nπ)-Y10(OH)]由于变构为准螺旋构象,极可能以可溶形式存在于溶液中.另外,发现氢键作用是Aβ聚集的主要驱动力.以上结果将有助于进一步加深对铜离子与AD致病机制之间关系的理解并制定相应的“抗淀粉样沉积”的治疗策略.

HPLC-ESI-MS／MS测定胰岛素硝基化修饰产物

糖尿病患者组织中存在过量表达的0NOO-及3-硝基酪氨酸（3-NT），ONOO-对胰岛素的硝化修饰可能是糖尿病发病的重要原因。本实验采用HPLC-ESI-MS／MS及分子模拟法，研究了ONOO-与胰岛素反应的硝化产物、B链酪氨酸位点的硝化次序及硝化产物结构特征。