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高分子迁移率族蛋白-1在肿瘤坏死因子-α诱导L929细胞程序性坏死中表达的作用
被引量:
1
1
作者
朱卫东
余灿
+5 位作者
余枭
李霞
李志强
朱红伟
韩铎
黄珲
《中华实验外科杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第9期1650-1653,共4页
目的建立小鼠成纤维(L929)细胞程序性坏死模型,探讨高迁移率族蛋白1(HMGBl)在其发生中的作用机制。方法以小鼠重组肿瘤坏死因子(TNF)-α(rmTNF-α)(10ng/m1)、泛半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)抑制剂z-VAD—fmk...
目的建立小鼠成纤维(L929)细胞程序性坏死模型,探讨高迁移率族蛋白1(HMGBl)在其发生中的作用机制。方法以小鼠重组肿瘤坏死因子(TNF)-α(rmTNF-α)(10ng/m1)、泛半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)抑制剂z-VAD—fmk(10μm0L/L)、程序性坏死抑制剂Nec-1(30μmol/L)处理L929细胞,建立程序性坏死模型。采用膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(AnnexinV-FITC)/碘化丙锭(PI)双染流式检测细胞生存和死亡率;电镜观察细胞死亡形态;Westernblot检测程序性坏死关键信号分子受体相互作用蛋白3(RIP3)/磷酸化混合系列激酶样结构域蛋白(pMLKL)及HMGBl在核内/胞质的改变,同时酶联免疫吸附试验(ELISA)检测胞外HMGBl水平;免疫共沉淀检测HMGBl与RIP3之间相互作用。结果程序性坏死组PI阳性率明显增加,生存率下降[(32.76±2.00)%比(16.16±3.00)%;(61.77±3.00)%比(78.63%±3.50)%],抑制程序性坏死后PI阳性率明显下降,生存率上升[(1.76±0.50)%比(32.76±2.00)%;(96.73±7.00)%比(61.77±3.00)%]。程序性坏死组RIP3/pMLKL的表达上调(t=71.085,P=0.000;t=58.314,P=0.000),抑制程序性坏死后RIP3/pMLKL表达下调(t=-23.620,P=0.000;t=-36.616,P=0.000)。程序性坏死组核HMGBl的表达减少,胞质HMGBl表达增加,胞外HMGBl增加(t=-41.299,P=0.000;t=56.667,P=0.000;t=63.319,P=0.000),抑制程序性坏死后,胞外HMGBl减少(t=-31.095,P=0.000)。程序性坏死组HMGBl与RIP3结合减弱,抑制程序性坏死后HMGBl与RIP3结合增强(t=-20.201,P=0.000;t=18.529,P:0.ooo)。结论TNF-α联合z-VAD-fmk可诱导L929细胞程序性坏死,HMGBl从核内释放至胞质,通过被动方式释放至胞外,发挥其相关致炎作用。同时胞质HMGBl通过与RIP3相互作用可能对程序性坏死起到负向调控作用。
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关键词
高
分子迁移率
族蛋白-1
程序性坏死
受体相互作用蛋白3
原文传递
软质聚氯乙烯材料的改性研究
被引量:
3
2
作者
刘保成
申欣
+3 位作者
李荣勋
李伟
丁乃秀
刘光烨
《聚氯乙烯》
CAS
2005年第7期24-27,共4页
研究了己二酸二辛酯(DOA)、聚酯增塑剂与粉末丁腈橡胶(P83)高分子改性剂对软质聚氯乙烯(PVC)材料的低温脆化温度、分子迁移率和空气热失重等性能的影响。结果表明,DOA可改善软质PVC材料的耐低温性能,但却降低了材料的耐久性能;聚酯增塑...
研究了己二酸二辛酯(DOA)、聚酯增塑剂与粉末丁腈橡胶(P83)高分子改性剂对软质聚氯乙烯(PVC)材料的低温脆化温度、分子迁移率和空气热失重等性能的影响。结果表明,DOA可改善软质PVC材料的耐低温性能,但却降低了材料的耐久性能;聚酯增塑剂则正好相反;P83则可以同时显著提高材料的耐低温性和耐久性。
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关键词
软质聚氯乙烯
增塑剂
低温脆化温度
分子迁移率
空气热失重
下载PDF
职称材料
题名
高分子迁移率族蛋白-1在肿瘤坏死因子-α诱导L929细胞程序性坏死中表达的作用
被引量:
1
1
作者
朱卫东
余灿
余枭
李霞
李志强
朱红伟
韩铎
黄珲
机构
湖南省岳阳市二人民医院肝胆胰外科
中南大学湘雅三医院重症监护室
中南大学湘雅三医院肝胆胰外科
中南大学湘雅三医院内分泌科
出处
《中华实验外科杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第9期1650-1653,共4页
基金
湖南省自然科学基金(2015JJ6114)
湖南省卫生计生委科研计划项目(B2016181)
文摘
目的建立小鼠成纤维(L929)细胞程序性坏死模型,探讨高迁移率族蛋白1(HMGBl)在其发生中的作用机制。方法以小鼠重组肿瘤坏死因子(TNF)-α(rmTNF-α)(10ng/m1)、泛半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)抑制剂z-VAD—fmk(10μm0L/L)、程序性坏死抑制剂Nec-1(30μmol/L)处理L929细胞,建立程序性坏死模型。采用膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(AnnexinV-FITC)/碘化丙锭(PI)双染流式检测细胞生存和死亡率;电镜观察细胞死亡形态;Westernblot检测程序性坏死关键信号分子受体相互作用蛋白3(RIP3)/磷酸化混合系列激酶样结构域蛋白(pMLKL)及HMGBl在核内/胞质的改变,同时酶联免疫吸附试验(ELISA)检测胞外HMGBl水平;免疫共沉淀检测HMGBl与RIP3之间相互作用。结果程序性坏死组PI阳性率明显增加,生存率下降[(32.76±2.00)%比(16.16±3.00)%;(61.77±3.00)%比(78.63%±3.50)%],抑制程序性坏死后PI阳性率明显下降,生存率上升[(1.76±0.50)%比(32.76±2.00)%;(96.73±7.00)%比(61.77±3.00)%]。程序性坏死组RIP3/pMLKL的表达上调(t=71.085,P=0.000;t=58.314,P=0.000),抑制程序性坏死后RIP3/pMLKL表达下调(t=-23.620,P=0.000;t=-36.616,P=0.000)。程序性坏死组核HMGBl的表达减少,胞质HMGBl表达增加,胞外HMGBl增加(t=-41.299,P=0.000;t=56.667,P=0.000;t=63.319,P=0.000),抑制程序性坏死后,胞外HMGBl减少(t=-31.095,P=0.000)。程序性坏死组HMGBl与RIP3结合减弱,抑制程序性坏死后HMGBl与RIP3结合增强(t=-20.201,P=0.000;t=18.529,P:0.ooo)。结论TNF-α联合z-VAD-fmk可诱导L929细胞程序性坏死,HMGBl从核内释放至胞质,通过被动方式释放至胞外,发挥其相关致炎作用。同时胞质HMGBl通过与RIP3相互作用可能对程序性坏死起到负向调控作用。
关键词
高
分子迁移率
族蛋白-1
程序性坏死
受体相互作用蛋白3
Keywords
High mobility group box - 1 protein
Necroptosis
Receptor - interacting pro-teinkinase 3
分类号
R329.2 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
原文传递
题名
软质聚氯乙烯材料的改性研究
被引量:
3
2
作者
刘保成
申欣
李荣勋
李伟
丁乃秀
刘光烨
机构
青岛科技大学新材料研究重点实验室
出处
《聚氯乙烯》
CAS
2005年第7期24-27,共4页
文摘
研究了己二酸二辛酯(DOA)、聚酯增塑剂与粉末丁腈橡胶(P83)高分子改性剂对软质聚氯乙烯(PVC)材料的低温脆化温度、分子迁移率和空气热失重等性能的影响。结果表明,DOA可改善软质PVC材料的耐低温性能,但却降低了材料的耐久性能;聚酯增塑剂则正好相反;P83则可以同时显著提高材料的耐低温性和耐久性。
关键词
软质聚氯乙烯
增塑剂
低温脆化温度
分子迁移率
空气热失重
Keywords
soft polyvinyl chloride
plasticizer
brittle temperature
molecular mobility ratio
weight loss
分类号
TQ325.3 [化学工程—合成树脂塑料工业]
下载PDF
职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
高分子迁移率族蛋白-1在肿瘤坏死因子-α诱导L929细胞程序性坏死中表达的作用
朱卫东
余灿
余枭
李霞
李志强
朱红伟
韩铎
黄珲
《中华实验外科杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018
1
原文传递
2
软质聚氯乙烯材料的改性研究
刘保成
申欣
李荣勋
李伟
丁乃秀
刘光烨
《聚氯乙烯》
CAS
2005
3
下载PDF
职称材料
已选择
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