高分子迁移率族蛋白-1在肿瘤坏死因子-α诱导L929细胞程序性坏死中表达的作用

目的建立小鼠成纤维（L929）细胞程序性坏死模型，探讨高迁移率族蛋白1（HMGBl）在其发生中的作用机制。方法以小鼠重组肿瘤坏死因子（TNF）-α（rmTNF-α）（10ng／m1）、泛半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶（Caspase）抑制剂z-VAD—fmk（10μm0L／L）、程序性坏死抑制剂Nec-1（30μmol／L）处理L929细胞，建立程序性坏死模型。采用膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素（AnnexinV-FITC）／碘化丙锭（PI）双染流式检测细胞生存和死亡率；电镜观察细胞死亡形态；Westernblot检测程序性坏死关键信号分子受体相互作用蛋白3（RIP3）／磷酸化混合系列激酶样结构域蛋白（pMLKL）及HMGBl在核内／胞质的改变，同时酶联免疫吸附试验（ELISA）检测胞外HMGBl水平；免疫共沉淀检测HMGBl与RIP3之间相互作用。结果程序性坏死组PI阳性率明显增加，生存率下降[（32．76±2．00）％比（16．16±3．00）％；（61．77±3．00）％比（78．63％±3．50）％]，抑制程序性坏死后PI阳性率明显下降，生存率上升[（1．76±0．50）％比（32．76±2．00）％；（96．73±7．00）％比（61．77±3．00）％]。程序性坏死组RIP3／pMLKL的表达上调（t=71．085，P=0．000；t=58．314，P=0．000），抑制程序性坏死后RIP3／pMLKL表达下调（t=-23．620，P=0．000；t=-36．616，P=0．000）。程序性坏死组核HMGBl的表达减少，胞质HMGBl表达增加，胞外HMGBl增加（t=-41．299，P=0．000；t=56．667，P=0．000；t=63．319，P=0．000），抑制程序性坏死后，胞外HMGBl减少（t=-31．095，P=0.000）。程序性坏死组HMGBl与RIP3结合减弱，抑制程序性坏死后HMGBl与RIP3结合增强（t=-20．201，P=0．000；t=18．529，P：0．ooo）。结论TNF-α联合z-VAD-fmk可诱导L929细胞程序性坏死，HMGBl从核内释放至胞质，通过被动方式释放至胞外，发挥其相关致炎作用。同时胞质HMGBl通过与RIP3相互作用可能对程序性坏死起到负向调控作用。

软质聚氯乙烯材料的改性研究

研究了己二酸二辛酯(DOA)、聚酯增塑剂与粉末丁腈橡胶(P83)高分子改性剂对软质聚氯乙烯(PVC)材料的低温脆化温度、分子迁移率和空气热失重等性能的影响。结果表明,DOA可改善软质PVC材料的耐低温性能,但却降低了材料的耐久性能;聚酯增塑剂则正好相反;P83则可以同时显著提高材料的耐低温性和耐久性。