T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3与半乳糖凝集素9在急性髓系白血病中的表达及其临床意义

目的 研究T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(Tim-3)与半乳糖凝集素9(Gal-9)在急性髓系白血病(AML)中的表达及其临床意义。方法 回顾性研究2021年9月至2023年11月佳木斯大学附属第一医院收治的80例AML患者的临床资料,选取同期在同院健康体检的受检者50名作为对照组。分析并对比两组研究对象的Tim-3、Gal-9 mRNA表达,分析不同临床病理特征(性别、初次化疗效果、年龄、白细胞计数、血小板计数、中枢神经侵犯)AML患者的Tim-3、Gal-9 mRNA表达以及不同表达水平下的AML患者的生存率。结果 研究组患者治疗前与治疗后的Tim-3 mRNA表达分别为2.81±0.47、1.67±0.34,Gal-9 mRNA表达分别为9.22±0.55、7.88±0.44,均明显高于对照组(0.47±0.06、0.92±0.18),差异均有统计学意义(P<0.05)。不同性别、初次化疗效果、年龄、白细胞计数、血小板计数的AML患者,Tim-3、Gal-9 mRNA表达水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);中枢神经侵犯患者的Tim-3、Gal-9 mRNA表达分别为2.91±0.55、9.34±0.49,明显高于无中枢神经侵犯患者(2.64±0.46、8.87±0.55),差异均有统计学意义(P<0.05)。AML患者治疗前Tim-3 mRNA高表达组2年生存率为77.27%,明显低于低表达组(30.56%),差异有统计学意义(P<0.05)。Gal-9 mRNA高表达组2年生存率70.59%,明显低于低表达组(45.65%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 AML患者的Tim-3以及配体Gal-9表达均明显升高,且二者的表达水平与患者生存率明显相关,可以用作AML临床预后评估的重要指标。

T淋巴细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3在肝脏疾病发生发展中的作用

T淋巴细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(Tim-3)是Tim家族中的一员,为近年来研究热点。Tim-3作为负性调节因子通过与不同配体结合发挥不同效应。多种免疫细胞可表达Tim-3,如自然杀伤细胞、树突状细胞和单核细胞,Tim-3对这些免疫细胞功能具有调控作用。近年来大量研究显示Tim-3与肝脏疾病发生发展有着密切关系。本文回顾了近几年Tim-3在不同肝脏疾病及不同细胞中作用及机制的研究,旨在为肝脏疾病的临床诊疗提供更丰富的视角及思路。

T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3与抗肿瘤免疫

T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(TIM-3)是一种免疫检查点分子,在T细胞、自然杀伤(NK)细胞和树突状细胞(DC)等多种免疫细胞上表达,并通过与多种配体结合而发挥免疫抑制作用。作为一种免疫负调节分子,TIM-3可以通过抑制CD8+T细胞的作用,增强调节性T(Treg)细胞的免疫效应,从而影响机体抗肿瘤免疫反应。阻断TIM-3信号通路、联合阻断TIM-3与PD-1,以及抑制TIM-3和半乳凝素9(Gal-9)之间的相互作用,均可增强免疫细胞的抗肿瘤作用。目前,TIM-3抗体和小分子抑制剂等药物分子正处在临床前研究阶段,显现出巨大应用价值。本文综述了TIM-3的结构、与配体和细胞的相互作用,深入探索了TIM-3在肿瘤进展中的作用及作为治疗靶点的潜力,发掘其在抗肿瘤免疫中的应用前景,为开发新的肿瘤治疗策略提供了理论基础和潜在靶点。

T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3对宫颈癌细胞生物学行为及肿瘤免疫微环境的影响

目的:探讨T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(Tim-3)对宫颈癌体内外生长进展及免疫微环境的影响。方法:免疫组化染色和qRT-PCR检测宫颈癌组织及癌旁组织中Tim-3表达;将HeLa细胞随机分对照组、NC shRNA组(转染阴性对照NC shRNA慢病毒质粒)、Tim-3 shRNA组(转染Tim-3 shRNA慢病毒质粒),qRT-PCR和Western blot检测转染效果,CCK-8检测细胞增殖活性,EdU染色检测细胞增殖,Transwell检测细胞迁移与侵袭;注射转染Tim-3 shRNA或NC shRNA慢病毒质粒的HeLa细胞构建移植瘤裸鼠模型,定时测量肿瘤体积,21 d后抽取腹主动脉血,称量瘤体质量,HE染色、TUNEL染色和免疫组化染色检测肿瘤组织生长,ELISA检测血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-12表达,流式细胞术检测肿瘤浸润性免疫细胞亚群变化。结果:宫颈癌组织Tim-3表达较癌旁组织显著升高(P<0.01);转染成功获得Tim-3低表达的HeLa细胞,与对照组比较,Tim-3 shRNA组HeLa细胞增殖活性下降(P<0.01),EdU标记阳性细胞减少(P<0.01),细胞迁移数和侵袭数均减少(P<0.01);与注射转染NC shRNA慢病毒质粒的HeLa细胞组裸鼠比较,注射转染Tim-3 shRNA的HeLa细胞组裸鼠肿瘤体积减小(P<0.01),肿瘤质量降低(P<0.01),肿瘤组织内细胞凋亡数增多,增殖数减少,血清TGF-β1、IL-10含量下降(P<0.01),IL-2、IL-6含量升高(P<0.01),脾脏组织CD4^(+)T、CD8^(+)T细胞比例均升高(P<0.01)。结论:Tim-3在宫颈癌组织中高表达,降低Tim-3表达能够抑制宫颈癌体内外生长,并可能对肿瘤免疫微环境起一定调控作用。

T淋巴细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3在肺结核免疫反应中的作用机制研究进展

肺结核的发生发展及预后与机体抗结核免疫功能密切相关,T淋巴细胞功能耗竭是肺结核发病的重要机制。T淋巴细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(TIM-3)在肺结核感染后表达升高,能够通过调控效应T淋巴细胞、调节性T淋巴细胞、辅助性T淋巴细胞、黏附蛋白样细胞及单核细胞、巨噬细胞、自然杀伤细胞等免疫细胞的活化和功能,在肺结核的适应性免疫反应和固有天然性免疫反应中发挥作用。通过调节TIM-3的表达和功能,可以控制肺结核的炎症反应和组织损伤,增强肺结核的清除能力和免疫监视能力。因此,TIM-3可能是肺结核治疗和预防的一个重要靶点。

肺结核患者血清中可溶性T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(sTim-3)和IL-4水平升高但IFN-γ水平降低

目的检测肺结核患者血清中可溶性T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(sTim-3)、γ干扰素(IFN-γ)和白细胞介素4(IL-4)水平。方法收集48例肺结核患者和20例健康体检者外周血,ELISA检测血清中sTim-3水平;流式细胞微球捕获芯片技术(CBA)检测血清中IFN-γ、IL-4水平。Pearson法分析肺结核患者血清中sTim-3、IFN-γ及IL-4水平的相关性。结果与对照组相比,肺结核患者血清中sTim-3和IL-4水平显著升高,IFN-γ水平显著降低;Pearson分析显示:sTim-3与IFN-γ、IFN-γ与IL-4呈负相关;而sTim-3与IL-4呈正相关。结论肺结核患者血清中sTim-3和IL-4水平升高、但IFN-γ水平降低。

T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3对单纯疱疹性角膜基质炎的免疫调节作用

目的研究T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(T cell immunoglobulin and mucin-do-main-containing molecule-3,Tim-3)在小鼠单纯疱疹性角膜基质炎(herpetic stromal keratitis,HSK)发病机制中的免疫调节作用。方法将1.0×106空斑单位的单纯疱疹病毒1型KOS毒株接种于BALB/c鼠的角膜上,建立HSK动物模型;在角膜接种病毒的同时将抗Tim-3单克隆抗体100μg注射到aTim-3组小鼠的腹膜腔内作为aTim-3组;ISO对照组和NS对照组小鼠腹膜腔内注射非特异性免疫球蛋白同型对照抗体ISO100μg或等容积的生理盐水。在裂隙灯显微镜下观察角膜的变化,检查角膜的组织学病理改变,用VERO细胞检测角膜病毒滴度,并行小鼠迟发型超敏反应(delayedtypehypersensitivity,DTH)检测和脾细胞体外分泌细胞因子的检测。结果腹膜腔内注射抗Tim-3单克隆抗体的小鼠,角膜基质内炎性细胞较对照组小鼠明显增多、角膜混浊程度也较对照组小鼠明显严重(P均<0.01)、DTH值(1.025±0.088)mm明显强于ISO对照组和NS对照组[DTH值分别为(0.651±0.051)mm和(0.642±0.064)mm],差异均具有显著统计学意义(P均<0.01);同时,腹膜腔内注射了抗Tim-3单克隆抗体的小鼠,脾细胞分泌Th1型细胞因子IFN-γ的量(25.36±3.65)μg.L-1明显多于ISO对照组和NS对照组[分别为(19.23±1.82)μg.L-1和(18.73±0.98)μg.L-1],差异均具有显著统计学意义(P均<0.01);但腹膜腔内注射抗Tim-3单克隆抗体未影响小鼠角膜内病毒复制及小鼠HSK发病率和小鼠死亡率。结论Tim-3作为一个免疫调节分子,通过抑制Th1型免疫反应,调节HSK的疾病程度。

T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3与HBV感染的研究进展

研究发现T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子(TIM)3与许多疾病的发病相关联。HBV感染机体时,TIM-3作为一个负性免疫调节分子,在CD8+T细胞上的表达明显增高,这表明它与HBV的发病机制密切相关。从TIM-3的生物学特性、HBV疾病转归和治疗靶点等方面回顾总结了TIM-3与HBV感染的最新研究进展,认为TIM-3将会成为HBV治疗的新靶点。

冠心病患者T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3与肿瘤坏死因子α、白细胞介素6变化的研究

目的探讨冠心病患者外周血CD14^+单核细胞膜型T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(flTim-3)的阳性率及外周血清中可溶性Tim-3(sTim-3)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)浓度的变化及临床意义。方法以196例拟诊冠心病者为研究对象,所有入选者均行冠状动脉造影。根据冠状动脉造影结果和冠心病诊断标准,把入选患者分为非冠心病组(n=54)、稳定型心绞痛(SAP)组(n=87)、急性冠状动脉综合征(ACS)组(n=55)。记录一般资料。采用流式细胞仪测定外周血单核细胞flTim-3的阳性率,采用酶联免疫吸附法测定血清sTim-3、TNF-α、IL-6的浓度。结果与非冠心病组比较,SAP组、ACS组患者flTim-3阳性率、TNF-α、IL-6浓度增高,且ACS组更高,差异有统计学意义(P<0.05);而sTim-3浓度降低,且ACS组更低,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析显示,flTim-3与TNF-α、IL-6呈正相关,sTim-3与TNF-α、IL-6呈负相关(P<0.01)。Logistic回归分析显示,flTim-3、sTim-3、TNF-α、IL-6与冠心病临床表型具有相关性(P<0.05)。结论flTim-3、sTim-3可能通过调节单核/巨噬细胞炎症因子的表达而影响冠心病的临床表型,flTim-3、sTim-3对冠心病临床表型有预测价值。

冠心病患者外周血T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3表达变化及临床意义

目的观察冠状动脉粥样硬化性心脏病(CAD)患者外周血T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(Tim-3)的表达变化,并探讨其临床意义。方法选取经冠状动脉造影确诊为CAD的患者88例,其中急性冠状动脉综合征(ACS)患者46例(ACS组)、稳定型心绞痛(SAP)42例(SAP组)。同期选取冠状动脉造影正常的胸痛患者40例为对照组。采用流式细胞仪检测三组外周血T细胞亚群CD 4+T、CD 8+T细胞上的Tim-3,采用免疫散射比浊法检测外周血中的IgA、IgG、IgM及补体C3、C4,采用酶联免疫吸附法检测血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。采用Pearson相关性分析CAD患者Tim-3的表达与TNF-α、hs-CRP及免疫球蛋白的相关性。结果ACS组、SAP组外周血CD 4+T、CD 8+T细胞中Tim-3表达率均高于对照组(P均<0.05),且ACS组均高于SAP组(P均<0.05)。ACS组、SAP组外周血IgG、补体C3和C4水平高于对照组(P均<0.05),且ACS组高于SAP组(P均<0.05)。ACS组、SAP组血清TNF-α、hs-CRP水平高于对照组(P均<0.05),且ACS组高于SAP组(P均<0.05)。Pearson相关性分析结果显示:ACS组、SAP组CD 4+T细胞中Tim-3的表达率均与TNF-α、hs-CRP、IgG、C3和C4呈正相关(P均<0.05),CD 8+T细胞中Tim-3的表达率亦均与TNF-α、hs-CRP、IgG、C3和C4呈正相关(P均<0.05)。结论CAD患者外周血CD 4+T、CD 8+T细胞高表达Tim-3;Tim-3与CAD患者的病情和冠状动脉狭窄程度有一定的关系,有望成为监测CAD病情变化的新指标。

T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3在乙型肝炎病毒感染慢性化中的作用机制

T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(Tim-3)是新近发现的免疫负调控分子,在固有免疫和适应性免疫细胞中均有表达,具有广泛的免疫调控功能。在慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染过程中,Tim-3在T淋巴细胞、自然杀伤细胞、树突状细胞等多种类型的免疫细胞中表达增加。Tim-3过表达往往伴随着上述细胞的功能受损,而阻断Tim-3表达可恢复其部分免疫功能。因此,未来深入了解HBV感染过程中Tim-3对宿主免疫应答的调节作用,可进一步揭示HBV相关肝病的发病机制,从而为HBV感染的免疫治疗提供新靶点。

T细胞免疫球蛋白结构域分子3在高危性非肌层浸润性（T1G3）膀胱癌中的表达及其预后分析

背景：T细胞免疫球蛋白结构域分子3在人类恶性肿瘤免疫逃逸机制中起着重要的调节作用。目的：探索T细胞免疫球蛋白结构域分子3在高危性非肌层浸润性（T1G3期）膀胱尿路上皮癌的表达及其与患者临床病理特征和预后的关系。方法：采用免疫组织化学方法检测80例膀胱尿路上皮癌及20例正常膀胱组织中T细胞免疫球蛋白结构域分子3蛋白的表达情况，分析其评分与患者临床病理特征的关系，同时研究T1G3期膀胱尿路上皮癌中T细胞免疫球蛋白结构域分子3评分与患者预后的关系。结果与结论：T细胞免疫球蛋白结构域分子3在T1G3期膀胱尿路上皮癌中表达率为96％（77／80），而在正常膀胱组织中仅为15％（3／20），差异有显著性意义（P〈0．001）：同时，T细胞免疫球蛋白结构域分子3的异常表达与T1G3期膀胱尿路上皮癌患者肿瘤大小和肿瘤数量有关（P〈0．001，P=O．002）；另外，过量表达的T细胞免疫球蛋白结构域分子3与T1G3期膀胱尿路上皮癌患者术后高复发率有关。生存分析结果显示T细胞免疫球蛋白结构域分子3蛋白高表达组膀胱尿路上皮癌患者术后生存率明显低于T细胞免疫球蛋白结构域分子3蛋白低表达组，单因素和多因素分析显示T细胞免疫球蛋白结构域分子3蛋白表达水平是膀胱尿路上皮癌预后的独立危险因素之一。提示T细胞免疫球蛋白结构域分子3蛋白在T1G3期膀胱尿路上皮癌中存在着过度表达，且其表达与患者预后密切相关，T细胞免疫球蛋白结构域分子3可以作为T1G3期膀胱尿路上皮癌预后的一个独立预测指标。

靶向CD24分子3E10增强肝癌HuH-7细胞的化疗敏感度

目的探讨靶向分子CD24单克隆抗体3E10调节肝癌HuH-7细胞对化疗药顺铂敏感度的作用及其分子机制。方法 Western blot和流式细胞术检测抗CD24抗体3E10的特异性;Annexin V-FITC/PI双染色检测细胞凋亡;Real-time PCR和Western blot检测耐药基因和肿瘤干细胞特性基因的表达水平;Western blot检测JAK/STAT3和PI3K/AKT信号通路的活性水平。结果 3E10可有效识别CD24蛋白及HuH-7细胞。3E10显著增强HuH-7细胞对顺铂的敏感度(P<0.05),抑制率由(10.3±3.0)%提高至(34.4±10.8)%。3E10显著降低HuH-7细胞耐药基因ABCB1、ABCB5、ABCC1和肿瘤干性基因NANOG、CD24的表达水平及干性基因β-catenin的磷酸化水平(P<0.05)。3E10显著降低STAT3和AKT的磷酸化水平(P<0.05)。结论靶向CD24分子3E10通过降低HuH-7细胞的耐药性、肿瘤干性和JAK/STAT3、PI3K/AKT信号通路活性来增强HuH-7细胞对化疗药顺铂的敏感度。

高血压脑出血患者发病早期外周血γ干扰素和T细胞免疫球蛋白黏蛋白域分子3 mRNA的表达及意义研究

目的研究高血压脑出血患者发病早期外周血γ干扰素及外周血单个核细胞中T细胞免疫球蛋白黏蛋白域分子3(TIM-3)mRNA的表达及意义。方法选择四川绵阳四〇四医院2019年1—12月收治的43例发病至入院时间在6 h内的高血压脑出血患者作为脑出血组;选取同期年龄、性别匹配的健康体检者40名作为对照组。比较对照组与脑出血组发病<6 h和发病24、48、72 h血清γ干扰素、TIM-3 mRNA表达水平及白细胞介素(IL)-2、IL-4、IL-10水平。结果脑出血组发病<6 h和发病24、48、72 h血清γ干扰素、TIM-3 mRNA表达水平均高于对照组[(177±21)、(194±23)、(239±25)、(191±22)ng/L比(125±17)ng/L,(0.208±0.077)、(0.504±0.120)、(0.824±0.148)、(0.561±0.073)比(0.065±0.018)],差异均有统计学意义(均P<0.05)。脑出血组发病<6 h和发病24、48 h血清γ干扰素、TIM-3 mRNA表达水平呈上升趋势,发病72 h时二者表达水平下降,且均低于发病48 h,差异均有统计学意义(均P<0.05)。脑出血组发病<6 h和发病24、48、72 h血清IL-2、IL-4、IL-10水平与对照组比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。脑出血组发病不同时间IL-2、IL-4、IL-10水平差异也均无统计学意义(均P>0.05)。结论高血压脑出血患者发病早期血清γ干扰素、TIM-3 mRNA表达增加,可能参与脑出血后的病理过程。

子宫内膜异位症患者外周血血栓素A2和T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3水平与病情严重程度的关系

目的探讨子宫内膜异位症患者外周血血栓素A2(TXA2)、T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(Tim-3)水平与病情严重程度的关系。方法选取2018年1月至2020年12月于南京医科大学附属妇产医院接受腹腔镜手术治疗和病理确诊的126例子宫内膜异位症患者作为研究对象,根据美国生育协会分期标准进行分期,Ⅰ~Ⅱ期为轻度组(71例)、Ⅲ~Ⅳ期为重度组(55例)。采用放射免疫法检测外周血TXA2水平,采用酶联免疫吸附试验法检测炎症因子[白细胞介素6(IL-6)、IL-17]水平,流式细胞仪检测外周血T细胞上Tim-3表达水平。评估子宫内膜异位症生育指数(EFI)。采用Spearman相关性方法分析血清TXA2、Tim-3表达水平与炎症因子以及EFI评分的相关性,应用Logistic回归方法分析各指标与子宫内膜异位症严重程度的关系。结果重度组患者外周血TXA2、IL-6、IL-17水平高于轻度组,而EFI评分低于轻度组,差异均有统计学意义(均P<0.001)。2组患者CD_(4)^(+)T细胞上Tim-3表达水平比较差异无统计学意义(P=0.339),而重度组患者CD_(8)^(+)T细胞上Tim-3表达水平高于轻度组[(17.2±4.1)%比(14.4±3.6)%],差异有统计学意义(P<0.001)。Spearman相关性分析显示,TXA2、CD_(8)^(+)T细胞上Tim-3表达水平与IL-6、IL-17水平呈正相关,与EFI评分呈负相关(均P<0.001)。Logistic回归分析结果显示,TXA2、CD_(8)^(+)T细胞上Tim-3、IL-6、IL-17均是子宫内膜异位症病情严重的危险因素(比值比=1.893、2.323、1.754、1.818,95%置信区间:1.106~3.288、1.048~5.149、1.066~2.886、1.163~2.843,P=0.020、0.038、0.027、0.009),而EFI评分为保护因素(比值比=0.590,95%置信区间:0.392~0.887,P=0.011)。结论子宫内膜异位症患者外周血TXA2以及CD_(8)^(+)T细胞表面Tim-3异常表达,与机体炎症反应以及妊娠情况密切相关,是患者病情严重的危险因素。

半乳糖凝集素-9和T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3在口腔扁平苔藓和口腔鳞状细胞癌组织中的表达及临床意义

目的探讨半乳糖凝集素-9(Galectin-9)和T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(TIM3)在口腔扁平苔藓和口腔鳞状细胞癌组织中的表达及临床意义。方法收集42例口腔扁平苔藓组织、25例口腔鳞状细胞癌组织及30例正常口腔黏膜组织,采用免疫组织化学染色法检测3种组织中Galectin-9和TIM3的表达情况,分析Galectin-9和TIM3表达情况与口腔扁平苔藓和口腔鳞状细胞癌患者临床特征的关系,采用Pearson相关分析法分析口腔扁平苔藓及口腔鳞状细胞癌患者中Galectin-9和TIM3表达的相关性。结果口腔鳞状细胞癌组织中Galectin-9的阳性表达率低于口腔扁平苔藓组织和正常口腔黏膜组织,TIM3的阳性表达率高于正常口腔黏膜组织,差异均有统计学意义(P﹤0.05);口腔扁平苔藓组织中Galectin-9的阳性表达率低于正常口腔黏膜组织,TIM3的阳性表达率高于正常口腔黏膜组织,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。糜烂型口腔扁平苔藓患者口腔扁平苔藓组织中Galectin-9的阳性表达率低于非糜烂型口腔扁平苔藓患者,TIM3的阳性表达率高于非糜烂型口腔扁平苔藓患者,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。不同分化程度、淋巴结转移情况口腔鳞状细胞癌患者口腔鳞状细胞癌组织中Galectin-9的表达情况比较,差异均有统计学意义(P﹤0.05);不同分化程度口腔鳞状细胞癌患者口腔鳞状细胞癌组织中TIM3的表达情况比较,差异有统计学意义(P﹤0.05)。Pearson相关分析结果显示,口腔扁平苔藓和口腔鳞状细胞癌患者中Galectin-9和TIM3的表达均呈负相关(r=-0.415、-0.437,P﹤0.01)。结论Galectin-9和TIM3可能参与口腔扁平苔藓及口腔鳞状细胞癌的发生发展,并可能与口腔扁平苔藓的癌变有关。

连接粘连分子3对肾癌细胞迁徙和凋亡的作用机制

目的研究连接粘附分子3(JAM3)在肾癌细胞中的表达情况以及在调控肾癌细胞迁徙和凋亡过程中的可能作用及机制。方法①RT-qPCR和Western-blot检测JAM3的表达水平;②siRNA、流式细胞仪、细胞划痕实验及细胞迁移实验分析其对RCC迁移和凋亡的影响;③Western-blot检测E-钙粘蛋白、N-钙粘蛋白、整合素β1和基质金属蛋白酶2(MMP-2)表达水平,初步探究JAM3影响癌细胞迁移的可能机制。结果①与正常肾小管上皮细胞相比,人肾癌细胞中的JAM3表达显著上调(P<0.05);②JAM3敲除可促进肾癌细胞的凋亡(P<0.05)及抑制肾癌细胞迁移(P<0.05);③JAM3基因敲除后,肾癌细胞中E-粘连蛋白的表达增加,N-粘连蛋白、整合素β1、MMP-2、Bcl-2的蛋白水平下降(P<0.05)。结论 RCC中JAM3表达上调,并可能通过调控E-钙粘蛋白、N-钙粘蛋白、整合素β1、MMP-2表达水平抑制癌细胞凋亡和促进其迁移。

氧化剂对提升高分子3D打印材料热稳定性效果分析

高分子3D打印材料经常容易受到高温的影响,所以对其热稳定性能有一定的要求。本文选择氧化剂提升高分子3D打印材料的热稳定性。通过实验研究的方法,对两种不同的氧化剂应用于高分子材料中分析其热稳定性效果。实验结果表明:相比于氧化剂1,氧化剂2对高分子材料的热稳定性能有明显的提高;氧化剂的用量对提高高分子材料的热稳定性效果不明显,所以选择0.5%的氧化剂更有利于节约成本。

细胞周期检测点激酶1、2及T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3和癌胚抗原对子宫肿瘤转归结局的预测价值分析

目的探究细胞周期检测点激酶1(Chk1)、细胞周期检测点激酶2(Chk2)、T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(Tim3)和癌胚抗原(CEA)在子宫肿瘤病理组织中的表达水平和对肿瘤转归结局的预测价值。方法选取2019年1月至2020年1月吉林大学中日联谊医院收治的160例子宫肿瘤患者为研究对象进行回顾性分析,根据患者病理学检查结果的不同分为良性组(73例)和恶性组(87例)。比较两组患者病理组织和病理周围组织中Chk1、Chk2、Tim3和CEA的阳性表达水平,并采用受试者操作特征(ROC)曲线评估病理组织和病理周围组织Chk1、Chk2、Tim3和CEA水平对肿瘤疾病转归结局的预测价值。结果恶性组患者病理组织与其病理周围组织中Chk1、Chk2、Tim3和CEA阳性表达水平高于良性组(P<0.05)。两组患者病理组织中Chk1、Chk2、Tim3和CEA阳性表达水平高于病理周围组织(P<0.05)。良性组患者转归结局优于恶性组(P<0.05)。ROC分析结果显示,病理组织Chk1、Chk2、Tim3和CEA预测肿瘤转归的曲线下面积(AUC)值分别为0.773、0.780、0.792、0.779,病理周围组织Chk1、Chk2、Tim3和CEA预测肿瘤转归的AUC值分别为0.696、0.677、0.688、0.638。结论Chk1、Chk2、Tim3和CEA可作为子宫肿瘤疾病转归结局的预测指标。

一氧化碳释放分子3通过抑制肺泡上皮细胞凋亡减轻脂多糖诱导的新生鼠急性肺损伤

目的探讨一氧化碳释放分子3(CORM3)对脂多糖(LPS)诱导的新生鼠急性肺损伤(ALI)肺泡上皮细胞凋亡的影响。方法 32只新生SD大鼠均分为对照组、LPS组、CORM3组和失活CORM3(i CORM3)组;LPS组、CORM3组和i CORM3组采用LPS气管内滴注建立新生鼠ALI模型,分别腹腔注射生理盐水、CORM3和i CORM3;对照组不建立ALI模型,腹腔注射生理盐水。于建模后12 h取肺组织,苏木素-伊红染色观察肺组织病理改变,湿干(W/D)比值测定,肺泡灌洗液(BALF)细胞计数及蛋白含量测定。体外培养A549细胞,LPS诱导细胞凋亡。MTT检测细胞活性,Tunel染色观察组织、细胞凋亡变化。结果 1与对照组相比,LPS组肺组织形态结构明显紊乱,肺泡压缩,肺间质大量炎性细胞浸润;CORM3组肺组织形态结构基本正常,间质炎性细胞浸润少;i CORM3组见肺组织水肿及大量炎性细胞浸润。2与对照组相比,LPS组肺组织W/D比值、BALF细胞数及蛋白含量明显升高,肺泡上皮细胞凋亡率明显增多[(37.3±4.5)%vs(3.0±1.0)%];A549细胞活力下降,凋亡率明显升高[(29.6±4.1)%vs(3.6±1.0)%],差异均有统计学意义(P<0.05)。CORM3组肺组织W/D比值、BALF细胞数和蛋白含量较LPS组显著下降,肺泡上皮细胞凋亡率减少[(19.3±4.6)%];A549细胞活力回升,凋亡率[(15.3±4.5)%]明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。LPS组与i CORM3组间上述指标差异均无统计学意义。结论 CO通过抑制肺泡上皮细胞凋亡减轻新生鼠ALI。