靶向SECTM1抑制低浓度帕博西尼诱导的肺腺癌细胞恶性表型

目的:探讨敲低分泌及跨膜蛋白1(secreted and transmembrane 1,SECTM1)对低浓度细胞周期选择性抑制剂帕博西尼(Palbociclib,Pb)诱导的肺腺癌细胞恶性表型的逆转作用。方法:CCK8法检测不同浓度Pb对肺腺癌细胞系H1650的杀伤作用;Transwell小室实验检测2μmol/L Pb处理H1650细胞后侵袭、迁移能力的变化;生物信息学分析2μmol/L Pb处理H1650细胞后转录组表达变化并筛选差异基因;验证Pb对H1650细胞SECTM1表达量的影响,检测敲降SECTM1对低浓度Pb诱导的恶性表型及上皮间质转化标志物的逆转作用。结果:Pb可抑制H1650细胞生长,但2μmol/L Pb处理显著促进其侵袭能力、迁移能力;测序结果显示,2μmol/L Pb处理后抑制H1650细胞细胞周期相关信号通路,但促进了细胞因子-细胞因子受体相关通路的激活;敲降SECTM1显著逆转了低浓度Pb诱导的细胞侵袭、迁移能力及上皮间质转化标志物的增加。结论:低浓度Pb可能诱导肺腺癌细胞侵袭、迁移能力增加,靶向敲低SECTM1可抑制其副作用。