分泌型肿瘤坏死因子相关激活诱导因子融合蛋白在大肠杆菌中的表达和纯化

目的 表达及纯化人分泌型肿瘤坏死因子相关激活诱导因子 (secretedformTNF relatedactivation in ducedcytokine,sTRANCE)蛋白。方法 将sTRANCE结构基因重组到含麦芽糖结合蛋白 (MBP)的融合蛋白原核表达载体 pMAL c2x中 ,在大肠杆菌中进行表达。 结果 经IPTG诱导表达出的MBP sTRANCE融合蛋白相对分子质量约 70 0 0 0 ,并经Westernblot分析证实。用直链淀粉琼脂糖凝胶 (amyloseresin)亲和层析纯化得到电泳均一的融合蛋白。结论 成功地获得sTRANCE蛋白 ,为进一步研究其生物学性能和用于肿瘤生物治疗的可能性打下了基础。

1型糖尿病患儿血清可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体水平的变化及意义

检测初发1型糖尿病患儿血清肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(sTRAIL)、空腹血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)和C肽水平,并进行相关性分析。结果显示:1型糖尿病患儿胰岛素治疗前、治疗3个月、6个月时血清sTRAIL水平显著低于正常对照组(P<0.05),治疗12个月时较治疗前明显上升,与对照组无显著差异。提示sTRAIL可能参与了儿童1型糖尿病的发病过程。

计算机辅助设计/计算机辅助制作氧化锆、钴铬合金对全冠修复患者龈沟液白介素-6、肿瘤坏死因子相关弱凋亡诱导因子、核因子κ-B受体激活因子水平及牙周组织的影响

目的:探讨计算机辅助设计/计算机辅助制作(CAD/CAM)氧化锆、钴铬合金对全冠修复患者龈沟液白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子相关弱凋亡诱导因子(TWEAK)、核因子κ-B受体激活因子(RANKL)水平及牙周组织的影响。方法:回顾性选择2018年6月—2019年6月于郑州植得口腔医院口腔科就诊的131例全冠修复患者,根据修复材料的不同分为观察组70例、对照组61例。两组患者均行全冠修复,观察组采用CAD/CAM氧化锆全瓷冠修复体,对照组采用钴铬合金烤瓷全冠修复体,修复完成后随访6个月。观察两组患者修复后6个月的修复合格率、龈下菌斑标本中致病菌水平,比较两组患者修复前、修复后6个月的牙周临床指标、龈沟液生化指标水平。结果:修复后6个月,观察组修复体完整性、颜色匹配、牙龈状况合格率为97.14%、100.00%、95.71%,高于对照组的86.89%、93.44%、85.25%,差异有统计学意义(χ^(2)=4.864、4.735、1.021,P<0.05)。修复后6个月,两组患者牙周探诊深度(PD)、菌斑指数(PLI)、龈沟出血指数(BI)及龈沟液IL-6、TWEAK、RANKL水平均高于修复前,但观察组低于对照组,差异有统计学意义(t=5.079、3.405、15.665,P<0.05)。修复后6个月,观察组患者齿垢密螺旋体(Td)、牙龈卟啉单胞菌(Pg)、放线嗜血杆菌(Aa)、福赛斯坦纳菌(Tf)、具核酸杆菌(Fn)、中间普氏菌(Pi)检出率为4.29%、7.14%、5.71%、2.86%、7.14%、8.57%,低于对照组的19.67%、22.95%、21.31%、18.03%、19.67%、22.95%,差异有统计学意义(χ^(2)=7.611、6.569、7.022、8.398、4.531、5.210,P<0.05)。结论:相较于钴铬合金,CAD/CAM氧化锆对全冠修复患者牙周组织的破坏较小,可降低龈沟液IL-6、TWEAK、RANKL及龈下菌斑标本中致病菌水平,减轻其牙周炎症,有助于提高修复合格率,更有益于牙周健康。

非诺贝特对脂多糖诱导的心肌细胞肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的 探讨过氧化体增殖物激活型受体α(PPARα)激活剂对新生大鼠心肌细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和PPARα自身表达水平的影响。方法 体外原代培养新生Wistar大鼠心肌细胞,给予不同浓度的非诺贝特(PPARα激活剂)刺激,并辅加脂多糖诱导TNF-α表达。采用半定量逆转录-聚合酶链反应法检测TNF-α和PPARαmRNA的表达,酶联免疫吸附测定法检测TNF-α的蛋白水平,Westem印迹法检测PPARα蛋白表达。结果 与对照组相比,非诺贝特组的TNF-αmRNA及蛋白表达水平明显降低,且呈剂量依赖性。而相应的PPARα mR-NA及蛋白水平则无显著变化。结论 PPARα激活剂可显著抑制新生大鼠心肌细胞中脂多糖诱导的TNF-α表达,PPARα活化后发挥抗炎作用,但PPARα本身的表达水平可能并没有改变。

重组分泌型肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体腺病毒对前列腺癌细胞增殖的影响

目的构建表达分泌型肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）基因的腺病毒载体，观察TRAIL基因对前列腺癌细胞株PC-3增殖的影响。方法采用基因合成的方法获得含有分泌型信号肽的TRAIL基因，连接人GV315载体，在293A细胞中进行重组腺病毒的包装及扩增。以构建好的腺病毒载体感染体外培养的前列腺癌细胞株PC-3。采用间接免疫荧光法检测腺病毒感染后PC-3细胞中TRAIL表达的变化。Westernblot检测半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶（Caspase）-3和Caspase-8表达的变化，通过平板克隆实验、细胞生长实验检测TRAIL对PC-3细胞增殖能力的影响。结果成功构建重组分泌型腺病毒载体Ad-sTRAIL。PC-3细胞经Ad-sTRAIL感染后TRAIL蛋白表达水平明显增加，并且active-Caspase-3和active．Caspase-8的表达明显增加。平板克隆实验结果显示Ad-sTRAIL组克隆形成率[（30．60±2．10）％]明显低于Control组[（46．60±4．86）％，q=7．56，P〈0．01]及Ad-LaeZ组[（45．90±3．56）％，q=7．19，P〈0．01]。噻唑蓝（MTT）实验结果显示Ad-sTRAIL对Pc-3细胞的抑制作用自48h后（20．15％）差异有统计学意义（q=6．82，P〈0．01）。结论通过重组分泌型TRAIL腺病毒载体Ad-sTRAIL使PC-3细胞表达TRAIL基因，并可增加active-Caspase-3和active-Caspase-8的表达，从而抑制前列腺癌细胞的增殖。

重组分泌型可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体腺病毒诱导脑胶质瘤U251细胞凋亡的特点

胶质瘤的基因治疗是目前肿瘤研究的热点。我们在前期研究的基础上，将构建的携带可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（sTRAIL）的重组腺病毒（Ad—sTRAIL）作用于人脑胶质瘤U251细胞，观察瘤细胞的凋亡特点，探讨细胞凋亡与细胞周期的相关性。

KLF5转录因子抑制TRAIL诱导PC-3前列腺癌细胞凋亡的分子机制

目的探究通过抑制KLF5表达促进TRAIL诱导的前列腺癌PC-3细胞凋亡的分子机制。方法在TRAIL诱导下,使用MTT实验、流式细胞实验、Western blot及qRT-PCR检测KLF5敲低组与对照组的PC-3细胞在细胞活性、凋亡比例及凋亡相关标志物的表达。结果在PC-3细胞中抑制KLF5表达后,TRAIL诱导下的细胞凋亡明显增加,TRAIL受体DR4、DR5表达上升,凋亡抑制因子c-FLIP蛋白表达下调,但是其mRNA表达水平不变。结论抑制KLF5,可以通过上调TRAIL受体、下调c-FLIP蛋白表达的途径,促进TRAIL诱导的前列腺癌PC-3细胞的凋亡,抑制肿瘤细胞增殖。使用小干扰RNA或小分子药物抑制KLF5表达,可能是潜在的激素非敏感前列腺癌治疗手段。

脂肪因子与肥胖相关心血管疾病关系的研究进展

肥胖是各种心血管疾病(包括高血压、动脉粥样硬化和心肌梗死)的危险因素。通过对脂肪组织微环境以及对全身代谢影响的研究,可揭示肥胖相关心血管疾病的发病机制。脂肪组织具有分泌多种免疫调节蛋白的功能,这些免疫调节蛋白称为脂肪因子。肥胖可导致促炎性脂肪因子的表达增加和抗炎性脂肪因子的表达减少,从而产生一种慢性轻度的炎症状态。这种脂肪因子的失衡被认为是促进全身代谢功能障碍和心血管疾病的关键原因。

肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体对2型糖尿病大鼠内皮依赖性血管舒张功能的影响

目的观察TNF相关的凋亡诱导配体(TRAIL)对T2DM大鼠主动脉内皮依赖性血管舒张功能的影响及其可能的机制。方法选取4周龄雄性SD大鼠,分为正常对照组(NC,n=10)与模型组(n=40),随机将模型组分为T2DM亚组(n=10)与TRAIL亚组(TRAIL,n=10)。TRAIL干预6周后,检测各组FPG及FIns水平,计算ISI。检测NC组与TRAIL亚组血清TRAIL水平。观察大鼠离体主动脉内皮依赖性血管舒张反应,并检测主动脉一氧化氮(NO)含量、内皮型一氧化氮合酶活性(eNOS)。结果与NC组比较,T2DM亚组FPG、FIns水平升高(P<0.01),ISI降低(P<0.01),血清TRAIL水平降低(P<0.01);血管内皮功能失调,乙酰胆碱(Ach)引起的血管最大舒张率降低(P<0.01),血管中NO含量及eNOS阳性表达降低(P<0.01或P<0.01)。TRAIL亚组血管Ach的舒张反应改善(P<0.01);血管中NO含量增加且eNOS阳性表达上调(P<0.05或P<0.01);FPG、FIns降低,ISI提高(P<0.01)。结论 TRAIL改善T2DM大鼠内皮依赖性血管舒张功能的同时,可促进具有血管保护作用的NO生成。

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体基因多态性及单倍型与溃疡性结肠炎易感性相关性研究

[目的]探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(Trail)(G1525A、C1595T)基因多态性及单倍型与溃疡性结肠炎(UC)易感性的关系。[方法]收集252例UC患者和775例正常对照者(HC),采用直接测序法检测Trail(G1525A、C1595T)等位基因及基因型,并做单倍型分析。[结果]与HC组相比,UC组Trail G1525A变异等位基因(A)和基因型(GA+AA)的频率明显减低(35.52%VS 55.94%,P<0.01;41.27%VS 79.74%,P<0.01);TrailC1595T变异基因型(CT+TT)的频率UC组亦明显降低(70.23%VS 80.52%,P<0.01)。单倍型分析发现Trail(G1525A、C1595T)完全连锁(D’=0.979,r2=0.810)。与HC组比较,GC、GT单倍型UC组明显增高(46.56%VS 36.77%,P<0.01;13.36%VS 7.54%,P<0.01);而AC、AT单倍型明显降低(0.64%VS 10.22%,P<0.01;39.44%VS 45.47%,P<0.01)。[结论]Trail(G1525A、C1595T)基因多态性及单倍型与UC易感性相关,此2位点基因变异对UC可能具有保护作用。

阿霉素对结外鼻型NK／T细胞淋巴瘤SNK－6细胞株肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体耐受及其受体表达的影响

目的探讨阿霉素对结外鼻型NK／T细胞淋巴瘤SNK-6细胞株肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）耐受及其受体表达的影响。方法以不同浓度的阿霉素单独或与TRAIL联合作用于SNK-6细胞，采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测细胞的生长情况。采用流式细胞术检测SNK-6细胞的凋亡情况和TRAIL受体的表达情况。结果100和1000ng／ml阿霉素单独处理SNK-6细胞24h时，SNK-6细胞的存活率分别为（80．9±7．2）％和（53．7±2．8）％，与联合TRAIL组的差异有统计学意义[分别为（64．9±1．1）％和（34．0±3．9）％，P〈0．05]。100和1000ng／ml阿霉素单独处理SNK-6细胞48h时，SNK-6细胞的存活率分别为（69．9±6．1）％和（31．1±1．9）％，与联合TRAIL组的差异亦有统计学意义[分别为（37．5±6．4）％和（15．0±1．8）％，P〈0．05]。经100和1000ng／ml阿霉素单独处理48h后，SNK-6细胞的早期凋亡率分别为（14．8±0．6）％和（30．8±1．5）％，与联合TRAIL组的差异有统计学意义[分别为（28．7±0．6）％和（46．6±2．8）％，P〈0．05]。经100ng／ml阿霉素处理24h后，SHK-6细胞表面TRAIL死亡受体和欺骗受体的表达明显增加。结论阿霉素在一定程度上可以克服SNK6细胞对TRAIL的耐受，但需要较大剂量的TRAIL才能起作用，这可能与阿霉素同时诱导了TRAIL死亡受体和欺骗受体表达上调有关。

血清可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体、单核细胞趋化蛋白1、肿瘤坏死因子α、白介素1β水平的变化及其与2型糖尿病的相关性研究

目的探讨可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(sTRAIL)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)与T2DM的相关性。方法收集T2DM患者84例(T2DM组)和正常对照人群42名(NC组),ELISA测定各类细胞因子的浓度。结果校正性别、年龄后,T2DM组血清IL-1β、MCP-1和TNF-α水平均高于NC组(P<0.01);NC组sTRAIL水平高于T2DM组(P<0.01)。Logistic多元回归分析显示,高年龄、低HDL-C、高IL-1β和MCP-1可能是糖尿病的危险因素。结论血清IL-1β和MCP-1与T2DM有一定相关性,可能参与了T2DM的发生发展,发病机制有待进一步研究。

携带TRAIL基因的条件复制型腺病毒载体的构建及其辐射诱导表达

目的:构建携带早期生长反应基因-1(Egr-1)启动子和肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)基因的条件复制型腺病毒载体pAd-Egr1-TRAIL-hTERT-E1A-E1Bp-E1B55K,观察其联合2.0Gy X射线照射对人乳腺癌MDA-MB-231细胞TRAIL表达的影响。方法:以pMD18T-Egr1为模板,成功克隆Egr-1序列,将TRAIL基因置于下游,构建条件复制型腺病毒载体pShuttle-Egr1-TRAIL-hTERT-E1A-E1BpE1B55K(CRAd.pEgr1-TRAIL),病毒包装后感染细胞,给予X线照射,利用Real time PCR法检测TRAIL mRNA表达水平,ELISA法检测TRAIL蛋白表达水平。实验设对照(control)组、2Gy组、空病毒(CRAd.p)组、CRAd.p+2Gy组、CRAd.p-Egr1-TRAIL组和CRAd.p-Egr1-TRAIL+2Gy组。结果:成功构建pAd-Egr1-TRAIL-hTERT-E1A-E1Bp-E1B55K,并进行了病毒包装。以病毒滴度5感染复数(MOI)感染MDA-MB-231细胞24h后给予2.0Gy X射线照射,4h后MDA-MB-231各组细胞中TRAIL mRNA表达水平开始升高,8h后各组表达达峰值;CRAd.pEgr1-TRAIL+2.0Gy组mRNA表达水平升高最为明显,约为对照组的160倍(P<0.01),随后表达水平逐渐下降;6h后各组MDA-MB-231细胞中TRAIL蛋白表达水平开始升高,24h后各组TRAIL蛋白表达水平达峰值,48h后TRAIL蛋白表达水平下降,但仍未降至正常水平;与其他各组比较,CRAd.pEgr1-TRAIL+2.0Gy组TRAIL蛋白表达水平升高最明显(P<0.01)。结论:成功获得条件复制型腺病毒载体,联合2.0Gy X射线照射可使MDA-MB-231细胞中TRAIL mRNA和蛋白表达水平升高。

LPS刺激对寻常型银屑病患者单核细胞合成和分泌TNF-α的影响

探讨寻常型银屑病(PV)患者外周血单核细胞(MC)合成和分泌的分泌型TNF-α(sTNF-α)、膜相关型TNF-α(MA-TNF-α)和膜TNF-α在PV发病机制中的作用。收集和培养PV患者MC,经LPS刺激后检测其合成和分泌各型TNF-α的生物学活性。结果PV患者MC合成和分泌的sTNF-α、总TNF-α(包括膜TNF-α和MA-TNF-α)、MA-TNF-α和膜TNF-α的生物学活性均显著高于正常对照组(均P<0.01)。MC合成和分泌的sTNF-α、MA-TNF-α和膜TNF-α在PV发病中均发挥重要作用。

重组TRAIL腺病毒抑制肺癌细胞生长和诱导凋亡的作用

目的:研究重组TRAIL腺病毒(Ad-TRAIL)对人非小细胞肺癌细胞株YTMLC、A549、H460抑制生长和诱导凋亡的作用,探讨Ad-TRAIL用于非小细胞肺癌基因治疗的可能性。方法:培养肿瘤细胞,分别加入Ad-TRAIL、sTRAIL,并设Ad、PBS作对照。倒置显微镜、吖啶橙染色后荧光显微镜、电镜进行细胞形态结构观察;肿瘤细胞生长抑制实验检测细胞存活率,绘制肿瘤细胞生长抑制曲线;DNA凝胶电泳、PI染色、TUNEL染色和流式细胞术检测肿瘤细胞的凋亡;集落形成实验观察肿瘤细胞集落形成能力。结果:Ad-TRAIL组、sTRAIL组与空腺病毒Ad组、PBS阴性对照组相比均明显抑制非小细胞肺癌细胞株YTMLC、A549、H460的增殖。DNA凝胶电泳出现DNA梯形条带;形态学观察发现Ad-TRAIL组的肿瘤细胞具有细胞凋亡的形态;Ad-TRAIL作用的YTMLC细胞有较高比例(8.55%)的亚二倍体凋亡峰,而Ad和PBS组分别为1.08%和0.47%;Ad-TRAIL组被TUNEL标记的细胞比例为10.6%,高于Ad组的1.13%。Ad-TRAIL组的集落数为28±7,而PBS和Ad对照组分别为257±18,193±12。结论:Ad-TRAIL对非小细胞肺癌细胞具有抑制生长和诱导凋亡的作用,Ad-TRAIL有可能用于非小细胞肺癌的基因治疗。

辐射诱导的重组载体pEgr1-hsTRAIL对肺腺癌A549细胞的生长抑制作用

目的:构建Egr1介导的人分泌型肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(hsTRAIL)重组表达载体pEgr1-hsTRAIL,探讨其对人肺腺癌A549细胞的生长抑制作用。方法:利用基因重组技术构建Egr1介导的hsTRAIL重组载体,PCR、酶切和测序鉴定正确后转染A549细胞,给予6Gy X射线照射。实验分为对照(Control),pEgr1-hsTRAIL、6Gy X射线和pEgr1-hsTRAIL+6Gy X射线组。ELISA法检测各组A549细胞中hsTRAIL的表达,MTT法检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞周期,TUNEL法检测细胞凋亡变化。结果:成功构建Egr1调控的hsTRAIL重组载体pEgr1-hsTRAIL,质粒转染后经6Gy X射线照射,对照组、6Gy组和pEgr1-hsTRAIL组hsTRAIL蛋白表达随时间延长变化不明显,而pEgr1-hsTRAIL+6Gy组随时间延长hsTRAIL蛋白表达显著增加(P<0.05或P<0.01),8h达到峰值;pEgr1-hsTRAIL组A549细胞增殖能力与对照组比较无明显差异,6 Gy和pEgr1-hsTRAIL+6 Gy组A549细胞增殖能力较对照组显著降低,pEgr1-hsTRAIL+6Gy组降低更明显(P<0.05或P<0.01);与对照组比较,pEgr1-hsTRAIL组A549细胞各期百分比变化不明显,而6Gy和pEgr1-hsTRAIL+6Gy组G0/G1期细胞百分比明显增加(P<0.05),G2/M期细胞百分比明显降低(P<0.05),S期细胞百分比无明显变化;各期细胞百分比在6Gy和pEgr1-hsTRAIL+6Gy组基本一致;与对照组比较,pEgr1-hsTRAIL组A549细胞凋亡百分比无明显变化,而6Gy和pEgr1-hsTRAIL+6Gy组A549细胞凋亡百分比明显增加(P<0.01),其中pEgr1-hsTRAIL+6Gy组增加更明显。结论:成功构建Egr1介导的hsTRAIL重组表达载体pEgr1-hsTRAIL,其能够增加辐射对A549细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用,而对细胞周期分布影响不大。

老年重症肺炎与sICAM-1、IL-1R1、CD40L及TBX21基因多态性的相关性

目的探讨老年重症肺炎与可溶性细胞间黏附分子(sICAM)-1、白细胞介素-1受体1型(IL-1R1)、肿瘤坏死因子相关激活蛋白(CD40L)及TBX21基因多态性的相关性。方法选择老年重症肺炎患者120例作为观察组;选择同期老年普通肺炎患者113例作为对照组。采用捷斯特肺功能仪测定第1秒最大呼吸容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)及最高呼气流速(PEF);采用酶联免疫吸附试验测定sICAM-1、IL-1R1和CD40L水平;采用实时荧光定量PCR法检测TBX21基因位点rs16947078基因型和基因分布。比较两组肺功能,sICAM-1、IL-1R1和CD40L表达,TBX21基因位点rs16947078基因型和基因频率。结果观察组FEV1、FVC和PEF明显低于对照组(P<0.05)。观察组血清sICAM-1、IL-1R1和CD40L水平明显高于对照组(P<0.05)。观察组TBX21基因位点rs16947078等位基因G分布明显高于对照组,而等位基因A分布明显低于对照组(P<0.05)。观察组TBX21基因位点rs16947078基因型GG频率明显高于对照组而基因型AG频率明显低于对照组(P<0.05);而两组TBX21基因位点rs16947078基因型AA比较无明显差异(P>0.05)。结论老年重症肺炎患者血清sICAM-1、IL-1R1和CD40L水平升高,且TBX21基因位点rs16947078等位基因G可能为重症肺炎易感基因。

血清TRAIL、I-FABP在病毒性肠炎患儿中表达水平及其诊断价值分析

目的探究病毒性肠炎患儿血清肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)、肠型脂肪酸结合蛋白(I-FABP)水平及其诊断价值。方法选取2021年10月至2022年9月期间本院收治的64例病毒性肠炎患儿患者,作为研究组,根据脱水程度分为轻度、重度和中度脱水组,另同期选取健康体检儿童64例作为对照组;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清TRAIL、I-FABP水平;免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白G(IgG)和免疫球蛋白M(IgM)采用全自动特定蛋白分析仪检测;采用Pearson和Spearman法分析血清TRAIL、I-FABP以及二者与脱水严重程度和免疫球蛋白的相关性分析。结果研究组血清TRAIL(153.67±21.12)pg/mL、I-FABP(165.38±19.96)pg/mL水平显著高于对照组(118.52±16.78)pg/mL和(90.35±13.57)pg/mL(P<0.05)。轻度、中度和重度脱水组血清TRAIL(120.54±12.34)pg/mL、(154.37±20.57)pg/mL和(191.34±32.16)pg/mL与I-FABP(98.58±14.57)pg/mL、(160.31±20.38)pg/mL和(250.38±25.67)pg/mL水平依次升高(P<0.05)。研究组IgA(1.15±0.27)g/L、IgG(7.68±1.55)g/L和IgM(0.63±0.16)g/L水平显著低于对照组(1.78±0.35)g/L、(10.23±2.37)g/L、(0.98±0.20)g/L(P<0.05)。轻度、中度和重度脱水组IgA(1.44±0.38)g/L、(1.12±0.25)g/L、(0.85±0.17)g/L、IgG(8.82±2.01)g/L、(7.76±1.43)g/L、(6.23±1.19)g/L和IgM(0.86±0.20)g/L、(0.61±0.17)g/L、(0.39±0.10)g/L水平显著依次降低(P<0.05)。根据Pearson相关性分析得知,血清TRAIL和I-FABP呈正相关(P<0.05),二者与IgA、IgG和IgM均呈负相关(P<0.05);根据Spearman相关性分析得知,血清TRAIL和I-FABP与脱水严重程度均呈正相关(P<0.05)。结论病毒性肠炎患儿血清TRAIL、I-FABP水平均呈现高表达,二者联合可以更好的诊断病毒性肠炎。