乳腺分泌基质的癌

1临床资料 本次读片资料由复旦大学附属肿瘤医院病理科提供，通讯读片号B5-7。 患者女性，50岁，体检发现右侧乳肿块1年余。体检：右乳外上象限肿块，最大径约3．0cm，质地偏硬，边界欠清，活动欠佳，腋下未及肿大淋巴结。行右乳改良根治术。

乳腺分泌基质的癌影像学及临床病理特征观察

目的:探讨乳腺分泌基质的癌(matrix-producing carcinoma,MPC)影像学及临床病理特征。方法:回顾性分析12例乳腺MPC影像学表现、病理形态学特点、免疫表型、治疗及预后,并复习相关文献。结果:患者均为女性,年龄43~74岁,平均50岁。3例患者首诊时伴有同侧腋窝淋巴结转移。超声检查显示12例肿瘤均为低回声结节状病变伴后方回声增强效应,乳腺影像报告和数据系统(Breast Imaging Reporting and Data System,BI-RADS)分级范围3~4A级;MRI显示12例肿瘤T1WI呈环形增强,T2WI呈高信号,BI-RADS分级范围4C^5级。12例肿瘤均为单发,最大径1.5~9.0 cm,肉眼见灰白色结节状或多结节融合状肿块,界限相对较清,质地中等至硬,切面灰白、灰红,部分区域黏液半透明状;镜检显示浸润癌成分直接过度为黏液软骨样基质,无介于中间的梭形细胞肉瘤样化生区;结节边缘浸润癌成分均为浸润性导管癌。11例为雌激素受体(estrogen receptor,ER)(-)、孕激素受体(progesterone receptor,PR)(-)、人类表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2,HER-2)/neu(-)的三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC);10例肿瘤细胞表达细胞角蛋白5/6(cytokeratin 5/6,CK5/6)和表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR);所有患者肿瘤细胞均表达S-100。12例患者均获得完整随访资料,随访时间8~30个月。所有患者均生存至今,9例无瘤存活,1例术后16个月发生肺转移,1例术后8个月发生肺转移,1例术后11个月胸壁复发。结论:乳腺MPC是一类较罕见的特殊类型乳腺癌,其超声影像学特点与许多良性病变和肿瘤有所重叠,极易漏诊,而MRI诊断乳腺MPC有较高的灵敏度。乳腺MPC在病理形态学及免疫表型方面有显著的特征性表现。

猪软骨细胞外分泌基质功能检测的实验研究

目的 :寻找体外传代培养猪耳廓软骨细胞最适宜接种的种子细胞。方法 :通过Ⅱ型胶原酶消化法获得高活性的软骨细胞 ,定量接种 6× 10 6个细胞于培养皿 ,每周传代 1次 ,连续 5周 ,留取所有培养液 ,用阿利新蓝法 (AlcianBlue)测定软骨细胞外分泌基质糖胺多糖 (GAG) ;利用光镜观察原代及传代软骨细胞的生长情况。结果 :第 1,2 ,3,4,5周软骨细胞外分泌基质GAG平均含量分别为 :6 12 μg ,12 35 μg ,146 2 μg ,1138μg和 710 μg。结论 :体外培养的第二代软骨细胞功能和活性最佳 。

乳腺分泌基质的化生性癌5例临床病理观察

目的探讨乳腺分泌基质的化生性癌(matrix-producing metaplastic carcinoma,MPMC)的临床病理学特征、免疫表型、诊断及鉴别诊断。方法对5例MPMC的临床特征及组织病理学进行观察,采用免疫组化SP法检测CK5/6、EGFR、S-100、p63、ER、PR及HER-2表达,并复习相关文献。结果5例女性乳腺癌患者,年龄32~62岁(平均51岁),3例病灶位于左侧,2例位于右侧,肿物呈结节状、膨胀性生长,边界较清,最大径1.4~3.5 cm。镜下见浸润性癌成分直接向黏液软骨样基质过渡,含黏液软骨样的基质与瘤细胞形成结节状,结节具有外周型和弥漫型两种生长模式,瘤细胞较小或呈多角形、梭形,核圆形或卵圆形,胞质较少。免疫表型:S-100阳性,CK5/6、EGFR大部分阳性,ER、PR、HER-2及p63阴性。5例中4例术后辅以化疗,1例术后未做治疗,目前患者均生存。结论MPMC属于三阴型乳腺癌,是一种极其罕见的乳腺化生性癌,需要与形态相似的乳腺肿瘤鉴别,结合特有的镜下形态及免疫组化标记可以明确诊断。

乳腺分泌基质的化生性癌的临床病理分析及文献复习

1例乳腺分泌基质的化生性癌(matrix-producing metaplastic carcinoma,MPMC)的患者,女,48岁,自觉左乳肿块4个月余,镜下见浸润癌直接转化为黏液软骨样基质,中间没有梭形细胞过渡区域。免疫表型:肿瘤细胞PCK,CK(34βE12),CK5/6,CK14,S-100,vimentin,EGFR,GATA-3,E-cadherin均阳性,calponin灶状阳性,ER,PR,HER2,P63均阴性,Ki-67增殖指数约50%。特殊染色AB-PAS示:软骨黏液样基质。乳腺化生性癌(metaplastic breast carcinoma,MBC)是一种少见的乳腺浸润性癌,MPMC是一种极其罕见的MBC亚型,具有独特的病理特征,依据临床和病理组织学特点,结合免疫组织化学染色可以明确诊断。

猪耳廓软骨细胞外分泌基质的检测

目的 通过体外传代培养猪耳廓软骨细胞 ,并连续检测软骨细胞形成外分泌基质的能力 ,寻找出最适宜接种的种子细胞。方法 通过Ⅱ型胶原酶消化法获得高活性的软骨细胞 ,定量接种 6× 10 6个细胞于培养皿 ,每周传代 1次 ,连续 5周 ,留取所有培养液用阿利新蓝法测定软骨细胞外分泌基质糖胺多糖 (GAG) ;利用光镜观察原代及传代软骨细胞的生长情况。结果 第 1,2 ,3 ,4,5周软骨细胞外分泌基质GAG平均含量分别为 :612 ,12 3 5 ,14 62 ,113 8和 710 μg。 结论 体外培养的第 2代软骨细胞功能和活性最佳 ,传代第 2周是最佳接种时间。

乳腺分泌基质的癌临床病理特点和文献复习

目的 探讨乳腺分泌基质的癌(MPC)的临床病理特征。方法 分析1例女性MPC患者的临床信息、组织形态以及免疫组化染色结果,并复习文献。结果 患者为70岁女性,左乳包块。组织学显示肿瘤组织为结节性生长,周围可见纤维性包裹,边缘有微浸润。镜下见浸润癌直接转化为黏液软骨样基质,浸润癌区域肿瘤细胞体积中等偏大,圆形、椭圆形,胞质嗜酸性或局部透亮,核圆形体积中等,异型性较明显,染色质淡,核膜清晰,核仁显著,核分裂易见。免疫组化显示肿瘤细胞Vim, CK5/6,S-100,p16(胞质),p53(胞核),E-cad(部分肿瘤细胞膜)均阳性,雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、HER2、p63均阴性,Ki-67增殖指数约25%。二代测序检测证实肿瘤组织存在AUTS2-CNTNAP2基因融合。结合文献、形态学、免疫组化结果分析,并且与黏液癌、黏液性样囊性癌以及良性多形性腺瘤等相鉴别,诊断为乳腺分泌基质的癌。结论 MPC为一种罕见乳腺恶性肿瘤,好发于老年女性,形态学特征与多种乳腺良恶性病变容易混淆。需综合分析相鉴别。

丹参酮ⅡA对肝星状细胞增殖及分泌细胞外基质的影响

目的 :观察丹参酮ⅡA对大鼠肝星状细胞增殖及分泌细胞外基质分泌的影响。方法 :用不同浓度的丹参酮ⅡA处理大鼠肝星状细胞 ,以MTT比色法测定细胞的增殖 ;放射免疫法测定透明质酸和层粘连蛋白 ;酶联免疫吸附法 (ELISA)测定Ⅰ型胶原的水平。结果 :丹参酮ⅡA可剂量依赖性地抑制HSC增殖 ,不同程度抑制Ⅰ型胶原、透明质酸和层粘连蛋白分泌。结论 :丹参酮ⅡA可显著抑制HSC的增殖及分泌细胞外基质。

IL-1β对人肾系膜细胞合成和分泌细胞外基质的影响

目的 :探讨IL - 1β对人肾小球系膜细胞合成和分泌细胞外基质 (ECM)的影响。 方法 :利用ELISA法和放免法分别检测IL - 1β对人肾小球系膜细胞刺激后培养上清FN、PCⅢ、Ⅳ .C的水平。 结果 :IL - 1β对人肾小球系膜细胞合成和分泌FN、PCⅢ、Ⅳ .C具有明显的刺激作用 (与对照组相比 ,P <0 .0 5 ) ,在刺激 2 4h时的作用最强。结论 :IL - 1β可能通过增加FN、PCⅢ、Ⅳ .C的合成和分泌 ,引起ECM的积聚 。

血管紧张素-(1-7)抑制血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠系膜细胞基质分泌

目的探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导大鼠系膜细胞(GMC)细胞外基质分泌的影响。方法在AngⅡ诱导培养的GMC中,应用Ang-(1-7),通过放射免疫法检测细胞培养上清液中Ⅲ型前胶原(PcⅢ)和透明质酸(HA)的含量,观察GMC细胞外基质分泌情况。分别用非特异性AngⅡ受体拮抗剂[Sar1,Ile8]-AngⅡ和血管紧张素Ⅱ受体2(AT2受体)拮抗剂PD123319与Ang-(1-7)共同培养,了解Ang-(1-7)的受体特点。结果Ang-(1-7)呈剂量依赖性抑制AngⅡ诱导GMC PcⅢ和HA的分泌,其作用可被[Sar1,Ile8]-AngⅡ抑制,PD123319对Ang-(1-7)的上述作用无影响。结论Ang-(1-7)能抑制基础和AngⅡ诱导的GMC细胞外基质分泌,该作用可部分被非特异性AngⅡ受体拮抗剂[Sar1,Ile8]-AngⅡ抑制。

乳腺基质分泌型化生性癌1例

患者,女,48岁,因发现左乳肿块2月余于2016年2月13日入院。既往史、月经生育史、家族史无特殊。入院查体：双乳对称,皮肤无红肿、皮疹、桔皮样等异常改变,乳头无凹陷溢液,左乳2点钟方向可扪及一肿块,大小为2.0 cm×1.0 cm×1.0cm,质硬,无压痛,形态欠规则,边界尚清晰,活动度好。

伴有软骨基质分泌的乳腺化生性癌临床病理学观察

目的分析伴有软骨基质分泌的乳腺化生性癌的临床病理学特征、免疫组化标记特点及其组织起源。方法收集5例伴软骨基质分泌的乳腺化生性癌的临床及随访资料，观察组织病理形态学及免疫组化标记，并对相关文献进行复习。结果5例患者年龄37～48岁，组织标本切面灰黄或灰褐色，结节状，界限尚清。镜下见肿瘤细胞围绕软骨粘液样或透明软骨样基质呈巢状，条索状排列，密集的瘤细胞可聚集于周边，中央区细胞稀疏，周边肿瘤细胞向基质移行中无梭形细胞肉瘤样成份。免疫组化结果显示，5例均同时表达CK、Vim及S-100，但不表达ER、PR、Her-2。结论伴有软骨基质分化的乳腺化生性癌是一种罕见肿瘤，具有特征性的病理组织形态和免疫表型，临床过程与普通非特异性浸润性乳腺癌无异。

组织工程化人工皮肤的细胞外基质功能研究

目的:观察组织工程化人工皮肤的细胞外基质(ECM)功能。方法:3H-脯氨酸掺入实验,天狼星红染色,AB-PAS染色。结果:组织工程化人工皮肤天狼星红染色和AB-PAS染色阳性,3H-脯氨酸掺入值增高。结论:这种组织工程化人工皮肤可以合成、分泌细胞外基质。

血液净化联合乌司他丁治疗脓毒症急性肺损伤的疗效和对基质金属蛋白酶水平的影响

目的分析血液净化联合乌司他丁对脓毒症急性肺损伤病人肺功能的改善效果及对病人基质金属蛋白酶及其抑制剂(MMPs/TIMPs)水平的影响,为临床治疗提供参考。方法上海市杨浦区市东医院2017年1月至2018年1月收治的脓毒症急性肺损伤150例,采用随机数字表法分为对照组(n=70)和观察组(n=80)。两组研究对象入院时均进行常规的抗感染、器官功能保护、维持水、电解质、酸碱平衡和营养支持,对照组给予持续性血液净化,观察组给予持续性血液净化联合乌司他丁治疗10 d,每次注射30万单位,每日3次。分析两组病人接受治疗前后肺功能的改善情况及血清中MMPs/TIMPs水平的变化。结果对照组和观察组病人随着治疗时间的延长,肺功能指数肺活量[对照组和观察组病人治疗前/治疗10 d后分别为(1.27±0.27)L/(1.71±0.65)L和(1.26±0.33)L/(1.90±0.44)L]、氧合指数[对照组和观察组病人治疗前/治疗10 d后分别为(225.5±23.8)mmHg/(271.7±34.6)mmHg和(222.5±38.7)mmHg/(291.5±43.2)mmHg]及最大通气量[MVV,对照组和观察组病人治疗前/治疗10 d后分别为(33.3±4.3)L/min/(43.8±5.4)L/min和(33.2±6.7)L/min/(49.3±5.1)L/min]均明显升高(P<0.05),急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)及序贯器官衰竭评分(SOFA)评分均明显降低(P<0.05),且治疗相同时间点时观察组病人的上述指标比对照组病人变化更显著(P<0.05);两组病人经治疗后基质金属蛋白酶2/9(MMP2/9)及基质金属蛋白酶抑制剂1/2(TIMP1/2)水平均明显降低(P<0.05),且观察组病人的上述指标降低更明显(P<0.05)。结论血液净化联合乌司他丁能有效改善脓毒症急性肺损伤病人肺功能、降低血清中基质金属蛋白酶及其抑制剂水平。

浅论基质金属蛋白酶与心肌纤维化

正常心脏组织主要包括心肌细胞和非肌性成分,非肌性成分主要为心肌成纤维细胞（CFb）和细胞外基质（ECM）,非肌性细胞约占心脏细胞总数的2/3左右,其中90%以上为心肌成纤维细胞，主要功能为合成、分泌细胞外基质、维持房室壁的弹性和紧张程度。1基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶（MMP）是一组锌离子依赖性内肽酶，包括多个结构相似、能够消化基质和基膜的酶，目前至少已确定了18种。根据结构域及酶与底物亲和力的不同分为胶原酶、明胶酶、间质溶解酶和膜型金属蛋白酶。MMP表达下调和酶激活过度受抑，可能参与了许多表现为ECM过多沉积的病理过程（如动脉粥样硬化、

Wnt信号通路与骨髓间充质干细胞神经分化

骨髓间充质干细胞（BMSCs）是造血诱导微环境的组成成分，可分泌细胞外基质和多种与造血有关的调控因子（细胞因子、黏附分子等），发挥调控造血的作用。近年来发现BMSCs具有干细胞的特征，可自我复制、增殖、有多向分化潜能，属多能干细胞。在特定培养条件下，BMSCs可分化为成骨细胞、软骨细胞、脂肪细胞、成纤维细胞等间充质细胞。近来研究发现BMSCs还可以分化为一些非间质组织细胞甚至神经胶质细胞和神经元。由于BMSCs具有来源丰富、扩增迅速、可自体移植等特点，已被广泛用于多种疾病的细胞和基因治疗研究。

黄酒对同型半胱氨酸诱导的大鼠血管平滑肌细胞基质分泌金属蛋白酶2表达的影响

本研究旨在通过研究黄酒对同型半胱氨酸（Hcy）诱导大鼠主动脉平滑肌细胞分泌基质金属蛋白酶-2（MMP-2）表达的影响，探讨其抗动脉粥样硬化可能的机制。