糖尿病前期胰岛β细胞分泌延迟的特征及机制

目的研究糖尿病前期(IGR)阶段β细胞胰岛素分泌延迟特征及病理生理机制。方法随机选取符合研究条件的IGR受试者27例及29例2型糖尿病(T2DM)患者。进行生化等一般项目评估,采用标准馒头餐试验,研究IGR者在空腹、进餐后30、60、120、180 min胰岛素、C肽分泌量及分泌时相等发生的变化,三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)等水平。以稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素分泌指数(HOMA-β)评估胰岛素抵抗及β细胞功能。结果74.07%的IGR受试者分泌峰值延迟,其中13例峰值在餐后60 min,7例峰值在餐后120 min明显后移。而T2DM组27例受试者出现峰值延迟,13例峰值在餐后120 min延迟显著,13例峰值在餐后180 min,重度延迟;两组差异显著(P<0.05)。IGR组HOMA-β、空腹及多时段胰岛素分泌量明显高于T2DM组(P<0.05);HOMA-IR明显低于T2DM组(P<0.05);体重指数(BMI)、TG、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平明显高于T2DM组(P<0.05)。结论IGR期临床特征不仅胰岛素分泌量增多,更有胰岛素分泌延迟,后者可能是餐后血糖增高的病理机制,是临床早期识别筛查T2DM高危人群的重要依据。

胰岛素分泌高峰延迟的2型糖尿病患者应用预混人胰岛素出现餐后低血糖调整治疗案例分析

目的:研究胰岛素分泌高峰延迟的2型糖尿病患者应用预混人胰岛素后,在空腹及餐后2小时血糖基本达标时出现餐后低血糖,调整不同治疗方案,以寻求临床安全有效的解决途径。方法:选择89例应用预混人胰岛素的2型糖尿病患者,均符合胰岛素分泌高峰延迟且空腹及餐后2小时血糖基本达标,但在进餐后3～5小时均出现低血糖情况,将其分成4组,即A组19例,给予低血糖对症治疗而未调整治疗方案;B组24例,加用拜唐平;C组25例,将混人胰岛素调整为诺和锐30;D组21例,采用分餐方法。观察各组在空腹及餐后2小时血糖无明显改变的情况下,应用CGMS对其进行72小时血糖监测,其间监测指端血糖谱并输入CGMS以校正,根据血糖监测图谱观察各组空腹及餐后2小时、4小时血糖水平、低血糖发生次数、餐后血糖波动幅度(PPGE)、日最大血糖波动幅度(LAGE)。结果:各组的空腹及餐后2小时血糖均无显著差异;B组、C组及D组的进餐4小时血糖均较A组有所上升,低血糖发生次数则显著下降(P<0.05),B在及C组间无差异,和D组比较均有显著差异(P<0.05);餐后血糖波动幅度(PPGE)、日最大血糖波动幅度(LAGE)B组、C组及D组较A组有所下降,B组下降较为显著(P<0.05)。结论:知道患者加餐、加用拜唐平及调整剂型为诺和锐30,对纠正其餐后低血糖均有较好的疗效,加用拜唐平或调整剂型为诺和锐30的方法效果更佳。而应用拜唐平还可以有效地减少血糖波动,平稳控制血糖。

磺脲类降糖药(su)致胰岛素分泌高峰延迟患者发生低血糖10例临床分析

目的加强医疗人员对磺脲类降糖药(su)副作用的警惕性。方法报告了单用或联用优降糖、美吡哒等致胰岛素分泌高峰延迟患者发生低血糖10例。结果对于胰岛素分泌高峰延迟的患者加大su用药剂量或联用su增加了低血糖的危险性。结论磺脲类药物使用期间应严密监测血糖 ,并进行低血糖知识宣教 ,以使患者得到及时处理。

34周以下早产儿促甲状腺激素延迟升高及影响因素

目的 评估<34周早产儿促甲状腺激素延迟升高(dTSH)的相关因素。方法 回顾性分析2020年3月—2021年9月出生并入住新生儿重症监护室的<34周早产儿的临床资料、初筛和生后15~28天静脉血促甲状腺激素(TSH)结果。结果 共纳入441例<34周早产儿,男253例、女188例,平均胎龄(30.0±2.0)周。dTSH 17例(3.9%),其中暂时性高TSH血症7例,先天性甲状腺功能减退症(CH)10例。初筛与生后15~28天,dTSH组的TSH水平均高于正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素logistic回归分析发现,使用多巴胺、低出生体重、5分钟Apgar评分<7是dTSH发生的独立危险因素(P<0.05)。结论 <34周早产儿存在dTSH现象,低出生体重、5分钟低Apgar评分,使用多巴胺更容易出现dTSH,对早产儿应注意甲状腺功能的动态监测。

未察觉的低血糖

健康人,通过神经内分泌系统的调节,使血糖始终保持3.89mmol/L～6.11mmol/L的范围;而糖尿病人,由于其体内胰岛素绝对或相对不足(包括胰岛素分泌高峰延迟、胰岛素受体数目和亲和力异常、对胰岛素敏感性较差等),如不进行治疗。