细菌细胞分裂位点的调控机制及其研究进展

大肠杆菌细胞内共有3个潜在的分裂位点,一个在细胞中部,另外两个位于细胞的两极。正常情况下,细菌仅利用中部的分裂位点以二分裂方式进行细胞的对称分裂。大肠杆菌细胞分裂时,中部潜在分裂位点的选择受到min操纵子(含minC、minD、minE3个基因)的精细调控。minC基因所编码的MinC蛋白是细胞分裂的抑制因子,与具有ATPase活性的MinD蛋白结合后被激活。在MinE蛋白的作用下,MinC和MinD蛋白在大肠杆菌细胞的两极间来回振荡。整个振荡周期中,MinC蛋白在细胞两极的两个潜在分裂位点处所停留的时间较长,分裂复合物无法正常组装,因而细胞两极的潜在分裂位点被屏蔽;而MinC蛋白在细胞中部的分裂位点所停留的时间较短,不能有效地抑制分裂复合物的组装,因此,各种细胞分裂蛋白在中部的分裂位点组装形成稳定的分裂复合物,使正常的细胞分裂得以进行。

Secondary structural analysis of the mRNA regions encoding the hemagglutinin cleavage site basic amino acids of the avian influenza virus H5N1 subtype samples

Here we report the codon bias and the mRNA secondary structural features of the hemagglutinin(HA)cleavage site basic amino acid regions of avian influenza virus H5N1 subtypes.We have developed a dynamic extended folding strategy to predict RNA secondary structure with RNAstructure 4.1 program in an iterative extension process.Statistical analysis of the sequences showed that the HA cleavage site basic amino acids favor the adenine-rich codons,and the corresponding mRNA fragments are mainly in the folding states of single-stranded loops.Our sequential and structural analyses showed that to prevent and control these highly pathogenic viruses,that is,to inhibit the gene expression of avian influenza virus H5N1 subtypes,we should consider the single-stranded loop regions of the HA cleavage site-coding sequences as the targets of RNA interference.

产前应激促进慢性应激诱导的子代鼠海马β-淀粉样蛋白形成

目的探讨产前应激是否能促进慢性应激诱导的6月龄雄性子代鼠海马β-淀粉样蛋白（A13）形成及其作用机制。方法以APPswe／PSldE9双转基因小鼠为研究对象，将雄性APPswe／PSldE9双转基因子代鼠根据产前是否应激和子代鼠是否慢性应激分为产前应激-子代慢性应激（TT）组、产前应激．子代正常处理（TC）组、产前正常处理．子代慢性应激（CT）组和产前正常处理．子代正常处理（CC）组，每组18只。采用刚果红染色检查子代鼠脑组织的淀粉样斑块；采用Westernblotting检测海马组织磷酸化真核翻译起始因子2的α亚单位（p-eIF2α）、磷酸化蛋白激酶R样内质网激酶（p-PERK）、葡萄糖调节蛋白78（Grp78）和淀粉样前体蛋白β位点分裂酶1（BACE1）的表达水平；采用ELISA法检测Aβ1-40和Aβ1-42表达水平；采用荧光酶标仪检测BACE1活性。结果与CC组相比，CT组、TT组、TC组小鼠脑组织淀粉样斑块数目增多。与CC组相比，CT组小鼠海马组织P-eIF2α、P-PERK、Grp78、BACE1、Aβ1-40和Aβ1-42表达水平明显升高，差异均有统计学意义（P〈0．05）。与CT组相比，TT组海马组织P-eIF2α、P-PERK、Grp78、BACE1、Aβ1-40和Aβ1-42表达水平进一步升高，差异均有统计学意义（P〈0．05）。各组小鼠海马组织BACE1活性比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论产前应激可促进慢性应激诱导的6月龄雄性APPswe／PS1dE9双转基因小鼠子代鼠AB生成增多，其机制可能是产前应激通过促进子代鼠海马神经元内质网应激，激活PERK，引起eIF2α磷酸化，促进BACE1表达增加．从而促进Aβ生成。

线粒体相关内质网膜及检测方法

线粒体相关内质网膜(mitochondria-associated ER membrane,MAM)是线粒体与内质网之间形成的具有一定功能的动态膜结构。MAM在维持内质网和线粒体正常功能的同时,也广泛参与氧化应激、脂质代谢、自噬、Ca^(2+)稳态等多种生理和病理生理过程调节。随着研究的开展,透射电子显微镜、免疫荧光、邻位连接技术、基于分裂绿色荧光蛋白的接触位点传感器等技术逐渐被用于MAM功能和机制的相关研究,为深入揭示MAM在疾病发生发展中的功能提供了技术支撑。本文主要就目前MAM相关检测方法作一综述,为更好地开展MAM相关研究提供参考和借鉴。