1例卵巢核分裂象活跃富于细胞性纤维瘤的诊断及治疗

目的总结卵巢核分裂象活跃的富于细胞性纤维瘤(MACF)的有效诊治方法。方法对1例卵巢核分裂象活跃的富于细胞性纤维瘤患者的诊断、治疗过程作回顾性分析临床资料。结果患者主因“自觉腹部肿物15 d”入院。妇科彩超检查可见盆腹腔边界规整的低回声(379 mm×253 mm×114 mm)、腹腔及子宫周围液性暗区。腹盆部CT平扫+增强+三维重建检查结可见腹盆腔内边界较清晰的巨大团块影(215 mm×131 mm×212 mm,增强扫描检查示病变组织明显不均匀强化)、腹盆腔积液、右侧胸腔积液伴局限性肺不张。实验室检查血清人附睾蛋白480.18 pmol/L、血清糖类抗原1251420.000 U/mL、血清糖类抗原15337.820 U/mL、血清铁蛋白370.800 ng/mL。为进一步明确盆腔肿物性质对患者行剖腹探查术,术中可见盆腔内淡黄色腹水(约1500 mL),盆腹腔中可见一来自左侧卵巢的25 cm×25 cm×15 cm实性暗红色肿物,与周围组织无粘连,行左侧子宫附件切除术后取肿物组织,冰冻切片快速病理检查结果诊断为性索—间质肿瘤,术后病理组织石蜡切片后镜下观察肿物组织核分裂象活跃(局部组织核分裂象约8个/10 HPF),免疫组化染色结果为人钙结合蛋白CR阴性、抗抑制素anti-Inhibin阴性、抑癌基因WT-1部分弱阳性、神经细胞黏附分子CD56弱阳性、细胞角蛋白CKpan阴性,人鞘磷脂SM阳性,动物肝星状细胞标记蛋白Desmin局灶弱阳性、核蛋白质Ki-67阳性率约15%、特殊染色网状纤维阳性。最终诊断为MACF。肿瘤切除术后第1、7天分别复查血清CA125为868.4、502.3 mIu/mL。结论MACF可表现为腹胀、盆腔巨大肿块,临床症状结合肿块组织核分裂象≥4个/10 HPF可明确诊断。手术是MACF的主要治疗方法。

非促有丝分裂型人酸性成纤维细胞生长因子的受体结合特性及对MAPK信号通路的影响

目的:研究非促分裂人酸性成纤维细胞生长因子(non- mitogenetichumanacidicfibroblastgrowthfac tor,nm haFGF)促细胞增殖活性的变化及其作用机制。方法:采用MTT法测定人酸性成纤维细胞生长因子(haFGF)和nm- haFGF对NIH3T3细胞株的增殖活性;采用受体放射性配基结合法,测定haFGF和nm- haFGF与其受体结合的亲和力及受体总结合位点数RT ;利用Western印迹检测haFGF和nm- haFGF分别作用于NIH3T3细胞后MAPK信号通路中ERK信号分子的表达。结果:与haFGF比较,nm- haFGF对NIH3T3细胞的促增殖活性降低,nm -haFGF与NIH3T3细胞胞膜上aFGF受体结合的亲和力下降,但与受体结合的总位点数不变。Western半定量检测结果显示,nm -haFGF组信号蛋白ERK的表达水平明显低于haFGF组。结论:nm -haFGF与受体结合能力下降,下调MAPK信号通路是导致nm haFGF的促分裂活性降低的主要原因之一。

卵巢核分裂活跃的富于细胞性纤维瘤临床病理观察

目的探讨卵巢核分裂活跃的富于细胞性纤维瘤(MACF)的临床病理学特征、免疫表型、诊断和鉴别诊断。方法对1例卵巢MACF进行形态学观察、免疫组化标记并复习相关文献。结果肿瘤主要由丰富的梭形纤维母细胞样细胞组成,细胞界限不清;细胞核卵圆形至梭形,轻度异型,核分裂象5～9个/10HPF。免疫组化:肿瘤细胞vimentin、α-inhibin、CD56和ER(+),CD34、CD117、Dog-1、CD99、CKpan、EMA、CD10、bcl-2、calretinin、PR、HMB45、S-100、SMA、desmin、H-caldesmon和WT-1(-),Ki-67增殖指数为10%。结论卵巢MACF是一种少见的卵巢纤维性肿瘤,形态学上非常容易误诊为纤维肉瘤,但其生物学行为良性,具有良好的预后,需要长期随访。

非促分裂型人酸性成纤维细胞生长因子对急性肾功能衰竭大鼠血尿素氮、肌酐和尿蛋白含量的影响

目的研究非促分裂型人酸性成纤维细胞生长因子(nmhaFGF)对大鼠急性肾功能衰竭的保护作用。方法腹腔注射氯化汞复制大鼠急性肾功能衰竭模型,5 min后,nmhaFGF组经舌静脉注射nmhaFGF 40μg.kg-1,模型组经舌静脉注射等剂量的生理盐水,对照组大鼠麻醉后注射生理盐水,在30 min、90 min、24 h、48 h取血检测大鼠血液中尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)和尿液中蛋白含量的变化。结果模型组大鼠注射氯化汞后48 h血液中BUN含量达到高峰(P<0.01),Cr含量以及尿蛋白含量在24 h达到高峰(P<0.01)。nmhaFGF组24 h和48 h血液中BUN和Cr与模型组相比显著下降(P<0.01,P<0.05);尿蛋白含量在24 h明显下降(P<0.05)。结论nmhaFGF能够改善氯化汞诱导的大鼠急性肾功能衰竭。

非促分裂酸性成纤维细胞生长因子抑制由放线菌素D诱导的Balb/c3T3细胞的凋亡

目的探讨非促分裂酸性成纤维细胞生长因子(nmaFGF)对放线菌素D(ActD)诱导Balb/c3T3成纤维细胞凋亡的保护作用。方法利用放线菌素D诱导3T3细胞凋亡的模型,将实验分为空白对照组、ActD处理组和nmaFGF处理组,采用DNA琼脂糖凝胶电泳和流式细胞仪两种分析方法测定nmaFGF对3T3细胞凋亡的影响。并利用Western免疫印迹检测nmaFGF作用于3T3细胞后Akt信号通路中p-Akt分子的表达。结果空白对照组的凋亡率为1.53%;ActD处理组3T3细胞发生明显的细胞凋亡,凋亡率为33.83%;而nmaFGF处理组的细胞凋亡受到显著抑制,凋亡率分别下降到18.97%,15.17%和12.83%,凋亡下降率分别为14.86%,18.66和21.00%。Western半定量检测结果显示,在0.1～10μg/ml的浓度下,随着nmaFGF剂量的增加,p-Akt的表达水平有所增加,3T3细胞的凋亡率随之下降。结论nmaFGF可以通过AKT途径显著抑制由放线菌素D诱导的Balb/c成纤维细胞的凋亡。

卵巢核分裂象活跃的富于细胞性纤维瘤5例临床病理观察

目的探讨卵巢核分裂象活跃的富于细胞性纤维瘤(mitotically active cellular fibroma,MACF)的临床病理学特点、组织学形态、免疫组化表型、诊断及鉴别诊断。方法收集九江市第一人民医院及九江市中医院5例卵巢核分裂象活跃的富于细胞性纤维瘤,分析其临床病理学特征并对相关文献进行复习。结果5例患者发病年龄37~61岁,肿瘤直径6~14 cm,镜下肿瘤细胞由致密增生梭形成纤维细胞样细胞组成,胞质少,无脂滴,细胞核呈卵圆形或圆形,可见轻度异型或无异型性,排列呈编织状或漩涡状,胶原纤维丰富,局灶可见玻璃样变,核分裂象活跃(5~25/10 HPF),5例均进行vimentin检测,且呈弥漫一直强阳性表达,4例α-inhibin灶状阳性,1例弥漫阳性,5例Ki-67指数10%~30%,4例检测了网染,均呈弥漫一致阳性表达,5例均进行术后随访,至今无复发与淋巴结转移。结论核分裂象活跃的富于细胞性纤维瘤生物学行为显示为良性,具有很好的预后,但需要长期随访。临床诊断中可采取常规染色及免疫组化染色结合的方法与纤维肉瘤进行鉴别诊断,提高诊断效果。

分裂型纤维水刺非织造布的双向拉伸开纤方法

采用双向拉伸的方法对分裂型纤维水刺非织造布进行处理,研究该拉伸方法对分裂型纤维开纤效果的影响.结果表明:双向拉伸法可以有效提高分裂型纤维的开纤率;拉伸负荷越大、拉伸速度越快,则纤维平均直径越小,开纤率越高;经小负荷双向拉伸处理后,非织造布材料强力有所降低,但当拉伸负荷较大时,处理后的非织造布强力明显提高.双向拉伸开纤方法适用于交叉铺网的水刺非织造布,与化学开纤法相比,不但纤维损伤小,而且工艺简单、无环境污染.

分裂型超细纤维水刺非织造布力学性能研究

对分裂型短纤水刺非织造布与分裂型长丝纺粘水刺非织造布在受外界机械力作用后的拉伸断裂强力和胀破性能的变化进行了研究。结果表明:在外界机械力作用下,分裂型超细纤维水刺非织造布中的纤维会进一步开纤,在改善其开纤情况的同时,各项力学性能变化不大;机洗是一种效果好、无污染的新型开纤方法。

卵巢核分裂象活跃的富于细胞性纤维瘤临床病理分析

目的探讨卵巢核分裂象活跃的富于细胞性纤维瘤（mitoticallyactivecellularfibroma，MACF）的临床病理学特征。方法观察2例MACF的临床资料、组织学形态、免疫表型，并复习相关文献。结果2例MACF患者临床表现良性。瘤细胞梭形，非常丰富，交叉呈束或漩涡状、席纹状排列，轻度异型，核分裂象4—7个／10HPF，无病理性核分裂象。出血水肿边缘瘤细胞异型明显伴有退变。结论MACF是一组卵巢的富于细胞的纤维性肿瘤，核分裂象≥4个／10HPF，缺乏核的显著异型，临床表现良性。文献报道仅少数病例复发，提示MACF具有低度恶性潜能。

全纤维偏振分裂开关

光学开关可用于集成光学装置、光纤通信以及探测系统。用光作为开关机理的光学开关称为全光学开关。全光学开关可以将光学信号从一个输出口切换到另一个输出口。

超细纤维水刺非织造布的纤维裂离机理及性能

梳理成网和水刺加固与纤维开纤裂离同步进行,是双组分分裂型纤维水刺非织造布生产的最大技术特点。这里主要分析了双组分分裂型纤维在射流作用下的开纤裂离过程和机理;讨论超细纤维尔刺布的性能特点以及分裂率的测定方法。

非促分裂haFGF对MNU所致大鼠视网膜损伤的保护作用

目的 研究非促分裂haFGF(nm haFGF)对N 甲基 N 亚硝脲 (MNU)所致大鼠视网膜损伤的保护作用及其作用机制。方法 通过ipMNU(60mg·kg-1 )复制大鼠视网膜损伤模型, 0和 12h后,玻璃体腔内注射不同剂量nm haFGF。24h和 7d后,测量周边视网膜总厚度和外视网膜厚度、光感受器细胞凋亡指数及视网膜Bcl 2和Bax蛋白表达水平。结果 MNU作用 24h后,nm haFGF组周边视网膜的凋亡指数显著降低 (P<0 01); 7d后,nm haFGF组周边视网膜光感受器细胞数明显增多,且周边视网膜总厚度和外视网膜厚度增加 (P<0 01);不同剂量nm haFGF可调节Bcl 2和Bax蛋白表达水平。结论 nm haFGF能部分抑制MNU引起的SD大鼠视网膜损伤,其作用机制可能与上调Bcl 2和下调Bax蛋白表达水平有关。

非促分裂haFGF对H_2O_2损伤的人RPE细胞的保护作用

目的研究非促分裂人酸性成纤维细胞生长因子（nm-haFGF）对H2O2损伤的人视网膜色素上皮（RPE）细胞的保护作用。方法利用H2O2建立人RPE细胞氧化损伤模型,采用MTT法检测RPE细胞的存活率,核染色观察RPE细胞的核形态,流式细胞仪检测RPE细胞死亡率以及Western blot检测bcl-2的表达。结果nm-haFGF预处理可以提高H2O2损伤的REP细胞的存活率;nm-haFGF质量浓度在0-10mg/L的范围内,RPE细胞存活率从67.4%上升至92%;nm-haFGF刺激后,RPE细胞的bcl-2表达增加。结论nm-haFGF对H2O2氧化损伤RPE的细胞具有保护作用,并在一定范围内呈质量浓度依赖性。其保护机制可能是通过bcl-2的增加而产生抗凋亡作用。

亚麻纤维性能与成纱质量的灰色优势分析

本文用灰色优势分析法分析了亚麻纤维的品质与成纱质量的关联程度,指出对成纱质量影响最显著的纤维分裂度,其次是纤维强力,而纤维长度的影响最弱。

nmhaFGF对肾脏缺血再灌注损伤大鼠不同时间血尿素氮肌酐和尿蛋白含量的影响

目的研究非促分裂型人酸性成纤维细胞生长因子(nmhaFGF)对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法30只大鼠随机分成假手术组、模型组和nmhaFGF组3组,每组10只。分别于术后4 h、8 h、16 h、24 h、48 h、72 h和7 d检测大鼠血液中尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)和尿液中蛋白含量的变化。结果模型组大鼠手术后8 h起血液中BUN和Cr含量明显高于假手术组(P<0.05),24 h血液中BUN和Cr含量达到高峰,7 d后BUN和Cr下降。模型组尿液中蛋白含量与假手术组相比各时间均明显升高,24 h达到峰值。nmhaFGF组16 h和24 h时血液中BUN、Cr含量和尿蛋白含量与模型组相比显著下降(P<0.01)。结论nmhaFGF能够改善肾脏缺血再灌注损伤引起的肾功能障碍,从而对肾脏缺血再灌注损伤起到保护作用。

nmhaFGF对SD大鼠缺血再灌注视网膜SOD、MDA、NO的影响

目的观察非促分裂人酸性成纤维细胞生长因子(nmhaFGF)对大鼠视网膜缺血再灌注损伤后视网膜超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的影响。方法40只SD大鼠随机分为对照组10只,实验组(nmhaFGF组)30只。实验组(大鼠左眼)又分为nmhaFGF低剂量组(1.25μg组)、nmhaFGF中剂量组(2.5μg组)、nmhaFGF高剂量组(5μg组)各10只,右眼为模型组(给予等量生理盐水)。采用升高眼内压的方法建立大鼠视网膜缺血再灌注模型。再灌注24h后分光光度法测定视网膜MDA、SOD含量,GRIESS反应测定NO含量。结果与模型组相比,nmhaFGF中剂量组、nmhaFGF高剂量组MDA含量显著降低(P<0.01),SOD、NO含量显著升高(P<0.05);nmhaFGF低剂量组和模型组之间SOD、MDA、NO含量没有显著差异(P>0.05)。结论nmhaFGF具有抗视网膜缺血再灌注氧自由基的作用;视网膜缺血再灌注损伤时,nmhaFGF可以增加视网膜内NO的含量,并呈现一定的量效关系。

水针缠结合成革基布工艺及性能

讨论了水刺法、针刺法非织造布的成网工艺,以及水针能量对聚酯纤维和聚酯/聚酞胺分裂型纤维的合成革基布物理机械性能的影响.结果表明,聚酯/聚酸胺分裂型纤维的水刺基布具有优异性能.

nmhaFGF和haFGF对放线菌素D诱导的人视网膜色素上皮细胞凋亡的保护作用

目的探讨非促分裂型人酸性成纤维细胞生长因子(non-mitogenic human acidic fibroblast growth factor,nmhaFGF)和haFGF对放线菌素D诱导的人视网膜色素上皮(human retinal pigment epithelium,hRPE)细胞凋亡的保护作用,同时探讨2种浓度放线菌素D诱导hRPE细胞凋亡模型的复制条件。方法用0.25mg·L-1和0.50mg·L-1放线菌素D诱导hRPE细胞凋亡,用琼脂糖凝胶电泳检测2种浓度放线菌素D诱导hRPE细胞DNA断裂情况,并用流式细胞仪检测放线菌素D诱导hRPE细胞的凋亡率,确定诱导hRPE细胞凋亡的条件,分别以0.02mg·L-1、0.06mg·L-1、0.18mg·L-1、0.54mg.L-1和1.62mg·L-1的nmhaFGF和haFGF预作用于hRPE细胞24h,并设置正常细胞组和凋亡模型细胞组,观察nmhaFGF和haFGF对hRPE细胞凋亡的作用。结果0.25mg·L-1和0.50mg·L-1放线菌素D诱导hRPE细胞凋亡16h后细胞凋亡率分别为32.68%和53.27%,琼脂糖凝胶电泳结果显示0.25mg·L-1放线菌素D诱导细胞凋亡条带清晰,而0.50mg·L-1放线菌素D诱导hRPE细胞凋亡条带模糊,因此0.25mg·L-1放线菌素D作用hRPE细胞16h是诱导hRPE细胞凋亡的最佳条件。在nmhaFGF各剂量组中,随着nmhaFGF浓度升高,hRPE细胞凋亡率明显降低,其中1.62mg·L-1剂量组细胞凋亡率最低,为(11.49±0.50)%;相同浓度haFGF各剂量组细胞凋亡率也呈现不同程度的降低,但随着haFGF剂量升高,凋亡率下降的趋势不如nmhaFGF剂量组明显,在haFGF剂量组中,1.62mg·L-1剂量组细胞凋亡率最低,为(14.35±1.02)%,nmhaFGF和haFGF对hRPE细胞凋亡率的下降作用经比较差异无统计学意义。结论haFGF和nmhaFGF都可以发挥对hRPE细胞凋亡的保护作用。该保护作用可能是通过发挥其非促分裂活性实现的。

新编养蚕学大要

第1节 结茧蚕儿到5龄,经7—8日食桑后,进入熟蚕期,开始吐丝结茧.结茧前,进行最后的排粪.与食桑中排出的粪便所含水分不同.粪便颜色,与色氨酸代谢物质有密切关系.熟蚕先寻找固定位置,然后左右摆动头胸部吐丝,大体有“8”字和“S”字型吐丝,在营茧场所吐丝,固定营茧位置,然后形成各品种特有的茧形和蚕茧.

nmhaFGF对肾脏缺血再灌注损伤大鼠不同时间SOD、MDA、BUN、Cr和尿蛋白含量的影响

目的:研究非促分裂型人酸性成纤维细胞生长因子(nmhaFGF)对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法:30只大鼠随机分成3组,每组10只。假手术组:切除动物左侧肾脏,暴露右侧肾脏,分离输尿管,不夹闭肾动脉,经舌静脉注射生理盐水1.5ml;模型组:模型制作成功后舌静脉注射生理盐水1.5ml;nmhaFGF组:模型制作成功后经舌静脉注射40μg/kg的nmhaFGF1.5ml。术后4h、8h、16h、24h、48h、72h和7d检测大鼠血液中SOD、MDA、BUN、Cr以及尿液中蛋白含量的变化。结果:模型组16h血液中SOD开始明显下降,MDA明显上升,24hSOD下降至最低点,MDA含量达到最高点;8h血液中BUN和Cr含量明显高于假手术组,24h血液中BUN和Cr含量达到高峰,7d后BUN和Cr下降。模型组尿液中蛋白含量与假手术组相比各时间段均明显升高,24h达到峰值。nmhaFGF组16h和24h血液中SOD、MDA、BUN和Cr与模型组相比显著下降;尿蛋白含量在24h下降最为显著。结论:nmhaFGF具有抗肾脏缺血再灌注损伤自由基的作用和改善肾小球功能的作用,并且该作用呈现一定的时效关系。