认知行为干预对精神分裂症患者一级亲属分裂质个体阴性症状、抑郁和认知功能的影响

目的通过对精神分裂症一级亲属分裂质个体进行筛查和干预,了解该人群个体的阴性症状、情感和认知功能的变化及干预的影响。方法将精神分裂症患者筛查并符合纳入标准的一级亲属分裂质个体136例,按随机数字表法分为研究组59例和对照组77例,研究组实施为期12周的认知行为干预(CBT),对照组仅做长期随访,并在CBT前、CBT后4、8、12周、6个月及1年采用阴性症状量表(SANS)、抑郁自评量表(SDS)和威斯康星卡片分类测验(WCST)进行评估比较。结果两组CBT前SANS、SDS评分及WCST各因子分均无统计学差异(均P>0.05)。研究组SANS评分随随访时间延长而逐渐下降,CBT后8、12周、6个月及1年时与CBT前比较差异均有统计学意义(均P<0.05);与对照组比较,8周起各时点均有统计学差异(均P<0.05)。研究组SDS评分CBT后8、12周、6个月及1年时较CBT前均明显下降(均P<0.05);与对照组比较,4周起各时点均有统计学差异(均P<0.05)。研究组WCST持续和非持续错误CBT后12周、6个月及1年与CBT前比较差异均有统计学意义(均P<0.05);与对照组比较,研究组总反应数及错误反应数CBT后8、12周、6个月及1年时差异均有统计学意义(均P<0.05),其余各因子分12周或6个月起差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 CBT能快速有效改善精神分裂症患者一级亲属分裂质个体的精神病性思维,减少其阴性症状,并可持续改善患者认知神经心理功能。

认知行为干预对精神分裂症一级亲属中分裂质个体认知功能的影响

目的观察认知行为干预(CBT)对精神分裂症一级亲属中分裂质个体认知功能的影响。方法对住院及门诊治疗的精神分裂症患者的一级亲属进行筛查,选取符合纳入标准的分裂质个体123例,根据入院顺序分为研究组54例和对照组69例。研究组实施为期12周的CBT,对照组仅作长期随访,并分别在干预前和干预后第4、8、12周、6个月及1年时进行重复性成套神经心理状态测验(RBANS)随访评估。结果 CBT前,研究组与对照组的RBANS总分及各因子分均无统计学差异(均P>0.05)。研究组CBT后RBANS总评分及即刻记忆、视觉广度、言语功能、注意力、延时记忆等各因子评分均呈逐渐升高趋势,在干预后12周、6个月及1年时与干预前比较差异均有统计学意义(均P<0.05),在干预后12周、6个月和1年均较对照组显著升高(均P<0.05);而对照组认知功能各因子存在不同程度的进行性损害,在1年随访时最明显,与干预前比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论认知行为干预能有效改善分裂质个体言语功能,提高其注意力及视觉广度,增强即刻记忆、延时记忆水平,改善精神分裂症一级亲属中分裂质个体的认知功能。

分裂质与精神分裂症的预防

提出了分裂质的概念以及试用标准 ,针对分裂质的治疗和预防中的意义进行讨论 。

分裂质与精神分裂症的预防

一、分裂质的概念 分裂质(schizotaxia)是Meehl(1962)最早用于描述“神经整合缺陷”(neural integra-tive defect)的术语,这是精神分裂症遗传渊源的神经生物学结果,换句话说,它是对精神分裂症遗传易患性的描述。Meehl认为,具有分裂质的所有个体,经过社会学习过程,就会发展成分裂型人格结构。

海带配子体细胞核及胞质分裂的显微观察

在人工培养条件下,海带配子体能够进行有丝分裂以形成无性繁殖系(克隆)。为分析海带配子体克隆有丝分裂的细胞学特征。本实验首先制备海带配子体石蜡切片,利用免疫荧光技术,结合DAPI染色,获得其核分裂各期的细胞结构变化图像。结果显示,通过DAPI染色,清晰展示出不同分裂期核大小及形态的变化;通过免疫荧光技术,成功观察到由中心体发射出的纺锤丝及“钟罩”状纺锤体。随后,制备海带配子体的超薄切片,透射电镜下,于细胞板的形成位置观察到由质膜内陷产生的向内生长的分裂沟。分裂沟的最前端呈现封闭的弯曲状,其中无或仅少量细胞壁成分,以促成向心式生长,直至最后接触、融合和形成新的细胞壁,完成胞质分裂。最后通过压片法制备染色体,苏木素染色后利用DAPI进行复染,获得配子体完整细胞的染色体图像,从而进一步明确海带配子体具有31条染色体。研究表明,本实验首次获得海带配子体有丝分裂完整过程(核分裂和胞质分裂)的图像和结构特征,同时完成海带配子体完整细胞的核型分析。实验结果为海带细胞遗传学研究提供了更多准确数据,也为褐藻胞质分裂方式及机制的探讨提供了新的材料和证据。

胞质分裂作用因子4过表达慢病毒载体的构建和稳定转染Neuro-2a细胞的建立

目的:构建胞质分裂作用因子4(DOCK4)过表达慢病毒载体,建立DOCK4稳定过表达的Neuro-2a细胞。方法:在美国国家生物信息中心(NCBI)查找DOCK4的序列并设计合成引物,采用聚合酶链式反应(PCR)法扩增获取DOCK4基因序列,通过Bam HⅠ和AgeⅠ限制性内切酶酶切后,将其与酶切后的慢病毒载体GV492进行连接,构建GV492-DOCK4过表达重组质粒,PCR法鉴定筛选出与目的基因片段长度大小相近的阳性克隆。将GV492-对照质粒和GV492-DOCK4过表达重组质粒分别转染至HEK293T细胞中,转染48 h后收集慢病毒进行包装并测定病毒滴度。将Neuro-2a细胞分为GV492-对照组和GV492-DOCK4组,分别采用GV492-对照组慢病毒和GV492-DOCK4过表达慢病毒感染Neuro-2a细胞,慢病毒感染复数(MOI)为100,感染72 h后采用嘌呤霉素(10 mg·L^(-1))筛选出成功感染GV492-对照组慢病毒和GV492-DOCK4过表达慢病毒的Neuro-2a细胞,荧光显微镜观察各组Neuro-2a细胞生长状态及绿色荧光蛋白表达情况;采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法和Western blotting法检测各组Neuro-2a细胞中DOCK4 mRNA和DOCK4蛋白表达水平。结果:PCR检测,GV492-DOCK4过表达重组质粒的基因片段长度约为691 bp,测序结果显示GV492-DOCK4过表达重组质粒基因序列与设计合成的DOCK4过表达序列一致;GV492-对照组和GV492-DOCK4过表达组慢病毒的滴度分别为2.5×10^(8) TU·mL^(-1)和2.5×10^(8) TU·mL^(-1);荧光显微镜观察,各组Neuro-2a细胞生长状态良好且存在绿色荧光蛋白表达;RT-qPCR法检测,与GV492-对照组比较,GV492-DOCK4组Neuro-2a细胞中DOCK4 mRNA表达水平明显升高(P<0.01);Western blotting法检测,各组细胞在相对分子质量225000附近出现特异性条带,与GV492-对照组比较,GV492-DOCK4组Neuro-2a细胞中DOCK4蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。结论:本研究成功构建DOCK4过表达慢病毒载体,建立了稳定过表达DOCK4的Neuro-2a细胞。

胞质分裂阻滞微核细胞组学试验法的研究进展

胞质分裂阻滞微核试验法(cytokinesis block micronucleus test,cBMNT)是一种常见的微核试验法,近年来发展成为检测DNA损伤和错误修复、染色体不稳定、有丝分裂异常、细胞死亡和生长抑制的一种有效的细胞组学(cytome)检测方法。本文就CBMNT近年来的方法学及应用进展作一综述。

调控胞质分裂的中心体相关蛋白Cep55

中心体是哺乳动物细胞内的微管组织中心,参与纺锤体的装配,因此在胞质分裂中起重要调控作用。最新发现的中心体相关蛋白Cep55(centrosomal protein,55kD)属于卷曲螺旋(coiled-coil)蛋白质家族成员,其基因定位于人染色体10q23.33。该蛋白质在多种正常组织及肿瘤细胞中均有表达,与细胞周期中的中心体和中间体偶联,被Erk2、Cdk1及Plk1共同磷酸化后发挥细胞周期调控作用。其研究对细胞周期的调控及对肿瘤发生的认识将产生极其重要的意义。

胞质分裂力学及其分子生物学机制的研究

胞质分裂通过一系列的形态学变化使母细胞一分为二生成两个子细胞,几乎整个胞质分裂过程都伴随着力学现象.形成刚度或黏弹性互不相同的区域对细胞形态的改变至关重要,特殊肌动蛋白与交联蛋白是导致细胞局部刚度改变的重要因素.因此有必要深入理解细胞如何变形、以及促进细胞变形的材料特性及其分子生物学基础.本文将针对细胞的力学特性、胞质分裂中的力学现象以及分子生物学基础进行讨论.

民航飞行人员外周血淋巴细胞的胞质分裂阻滞微核率

[目的 ]用胞质分裂阻滞微核法观察宇宙辐射对民用航空飞行人员外周血淋巴细胞微核率的影响。 [方法 ]采集 15 0名健康飞行人员和 32名地面对照人员的外周静脉血 ,在含植物血凝素 (PHA)的RPMI 16 40培养基中 37℃培养38～ 44h ,加入细胞松弛素 B继续培养至 72h。经低渗、固定、涂片、染色 ,每例观察 5 0 0个双核淋巴细胞中的微核。 [结果 ]飞行人员的双核淋巴细胞微核率 (MNF) ( 16 15‰± 0 33‰ )、微核细胞率 (MNCF) ( 13 6 6‰± 0 2 1‰ )与地面人员的MNF( 11 48‰± 0 5 0‰ )、MNCF( 10 42‰± 0 5 7‰ )相比 ,差异有非常显著意义 (P <0 0 1)。飞行人员的MNF、MNCF与年飞行小时呈线性相关 ,MNF、MNCF随飞行人员的工龄、累积飞行小时和年龄呈反相变化。飞行人员经一个月的休假后 ,MNF、MNCF均低于连续飞行组 ,与连续飞行组比较 ,两组间差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,但近一个月未飞行组的MNF、MNCF仍显著高于地面组。在去除年龄、性别等影响因素后 ,没有发现吸烟增加飞行人员的微核。无论飞行组还是地面组 ,男女性别间微核差异无显著性 (P >0 0 5 )。 [结论 ]宇宙辐射可能引起民航飞行人员染色体损伤。胞质分裂阻滞微核法能够灵敏的反映近期内飞行负荷的差别 。

胞质分裂阻断微核法在检测学生接触甲醛的应用

胞质分裂阻断微核法是一种较新的微核技术,其敏感性和准确性均高于传统的微核法,近年来该方法在辐射防护研究中应用较多,但在接触化学物人群中的双核淋巴细胞微核率报道较少.

胞质分裂阻滞微核法对AT细胞高辐射敏感性的研究

目的 研究源于毛细血管扩张性共济失调症 (ataxia telangiectasia ,AT)患者皮肤的成纤维细胞系AT5BIVA(AT细胞 )的辐射敏感性。方法 本实验以源于正常人皮肤的成纤维细胞系GM0 63 9(GM细胞 )为对照 ,采用胞质分裂阻滞微核法 (Cytokinesis Blockmicronucleusmethod) ,在AT细胞和GM细胞经60 Coγ射线 0、1、2、3、4Gy照射后 ,观察比较AT细胞和GM细胞之间微核率及微核细胞率的差异 ,并分别进行曲线拟合。结果 在 1、2、3、4Gy剂量照射下 ,AT细胞微核率及微核细胞率均明显高于GM细胞 ,其差异有非常显著性 (P <0 0 1) ,并且两者微核率及微核细胞率均与剂量呈正相关 ,均可拟合成剂量效应直线方程y =a +bx ,微核率及微核细胞率直线回归方程斜率AT细胞明显大于GM细胞 (P <0 0 1)。结论 辐射敏感性AT细胞显著高于GM细胞 ,AT患者AT细胞具有高辐射敏感性。

植物胞质分裂发生机制

胞质分裂(cytokinesis)是指在同一细胞中在新形成的两个子核之间形成新的间隔,将母细胞一分为二的过程。胞质分裂存在于任何一种生命形式中,从单细胞的细菌到多细胞的真核生物都能进行胞质分裂。近些年由于细胞学方法的改进和研究材料增多等因素,使得对植物胞质分裂发生机制的研究取得了很大的进展。现对植物中不同类型的胞质分裂在细胞学、分子生物学方面的研究进展作一综述。

子细胞表面张力对胞质分裂中细胞间桥变形的影响

为了研究胞质分裂过程中子细胞表面张力与细胞间桥变形之间的联系,采用微管吸吮实验测定了正常大鼠肾上皮细胞(NRK)在细胞松弛素D(即CD)或blebbistatin作用下细胞表面张力的变化,并且采用局部施加CD的方法分析了两极子细胞表面张力非平衡状态下细胞间桥的变形曲线。研究结果认为,CD和blebbistatin均可以大幅降低细胞表面张力;整体施加blebbista-tin抑制细胞主动性收缩会导致细胞间桥变形完全受到子细胞表面张力的调控,细胞间桥变形过程反映出细胞调节整体表面张力的进程。

全血培养胞质分裂阻断微核(CBMN)实验方法的改进

目的改良全血培养胞质分裂阻断微核(cytokinesis-block micronucleus,CBMN)实验制片法及探讨细胞松弛素B(cytochalasin B,cyt-B)的最佳浓度。方法依据常规微核试验制片法,在低渗液的温度、固定液比例和操作手法等方面改进实验方法;设置不同浓度cyt-B组(4、5、6、7μg/mL),常规外周血淋巴培养至44 h加入cyt-B,继续培养至68 h或72 h,收获细胞。按人类微核计划(HUMN Project)中的识别标准识别双核、多核细胞和微核(micronuclei,MN),确定cyt-B最适浓度,并分析cyt—B对自发微核率的影响。结果改良法所获的双核淋巴细胞的胞膜完整,边界清晰,微核易于辨认。培养72 h后,cyt-B浓度≥5"g/mL时,双核细胞比例较4μg/mL组显著增加(P=0.001);cyt-B浓度≥6μg/mL时,三核以上细胞比例显著增加(P=0.01)。培养68 h后,cyt-B浓度为6μg/mL时,双核细胞比例较高(58.4%)。各浓度组淋巴细胞自发微核率的差异无统计学意义(P=0.32)。结论改良法选用cyt—B浓度为5μg/mL、培养72 h或cyt-B浓度为6μg/mL、培养68 h时收获的细胞,可获得大量双核细胞,且胞膜完整,染色清晰;cyt-B对淋巴细胞自发微核率无显著影响。

早期胞质分裂收缩环缢缩机制研究进展

有关早期分裂沟皮质缢缩机制很多,收缩环假说虽占主要地位,但绝不是定论,其他假说同样与一些实验观察到的现象相符,更适合解释一些特殊事件。另外,有些假说与目前观察到的实验现象并不一致。因此,胞质分裂可能是相对保守性与多样性的统一。本文主要对这些假说的研究进展作一综述。

植物胞质分裂中成膜体的动态调控及囊泡运输机制

在植物细胞核分裂结束后,细胞中央形成细胞板,实现2个子代细胞的细胞分离。研究植物胞质分裂过程中囊泡运输的分子机制,对于了解植物的形态建成具有重要的意义。来源于高尔基体和反式高尔基体网络的囊泡携带细胞壁物质、蛋白质和脂质运向新生细胞板位置,互相融合形成早期细胞板。随后早期细胞板向两端扩张并与母细胞壁融合,经过修饰后形成成熟细胞板。以微管骨架为主要成分的成膜体,作为细胞板囊泡运输的轨道和细胞板组装的“脚手架”参与了这一过程。本文主要综述了植物细胞的胞质分裂过程中成膜体的形成及其动态变化过程以及细胞板囊泡拴系和融合的分子机制,同时对相关研究进行了展望。

esiRNA分析人源驱动蛋白MKLP1在胞质分裂中的功能

为探讨人源驱动蛋白MKLP1在有丝分裂和胞质分裂中的作用,以E.coliRNaseⅢ制备MKLP1的3′UTResiRNA转染HeLa细胞,通过定量RTPCR、Western印迹检测MKLP1esiRNA对MKLP1基因的沉默效率.再利用FACS分析、免疫荧光染色和活细胞成像分析检测MKLP1表达缺失后在有丝分裂和胞质分裂不同时期的细胞形态学、细胞分裂指数、细胞百分数,动态观察有丝分裂和胞质分裂期间的表型改变,以系统分析MKLP1的功能.最后通过挽救实验验证MKLP1esiRNA的作用特异性.实验显示MKLP1esiRNA转染HeLa细胞能够有效地特异性消除MKLP1的表达,并被异位表达的MKLP1所挽救.MKLP1蛋白在有丝分裂后期和末期前期位于纺锤体中间带,在末期后期和胞质分裂的最后阶段集中于中间体的中心处.MKLP1表达缺失使中间体正确形成和胞质分裂的完成受到严重抑制,造成大量双多核细胞堆积.结果表明,MKLP1在胞质分裂中间体形成和有丝分裂末期前期向后期过渡过程中起关键作用,是纺锤体中间体中间带相关蛋白,为胞质分裂所必需.

Cdc42和球形肌动蛋白在卵母细胞胞质分裂中的定位分析

研究活性Cdc42与球形肌动蛋白(G-actin)在爪蟾卵母细胞胞质分裂中的定位关系。分别用GFP-wGBDmRNA与罗丹明-594-微管蛋白、Alexa-488-球形肌动蛋白与罗丹明-594-微管蛋白、GFP-wGBDmRNA与Alexa-594-球形肌动蛋白共同显微注射爪蟾卵母细胞。利用共聚焦显微镜,时间延迟摄影方法,分别观察活体卵母细胞中活性Cdc42、球形肌动蛋白在胞质分裂过程中的定位,以及活性Cdc42与球形肌动蛋白在胞质分裂中的定位关系。在卵母细胞胞质分裂中,活性Cdc42与球形肌动蛋白存在空间上共定位现象,并且在时相上具有一致性。结果提示活性Cdc42和球形肌动蛋白在卵母细胞胞质分裂过程中密切相关。