创伤后低血容量性休克患者加温输血的临床研究

目的：研究枪救创伤后低血容量性休克患者时加温输血的必要性。方法：将研究对象的100侧患者分成未加温组和加温组．详细记录患者输血情况，并对比。结果：加温输血组明显优于未加温组。结论：加温输血应用于临床创伤后低血量性休克患者的抢救与治疗是十分必要且可行的。它将大大降低创伤后低血容量休克患者输入低温液体后寒颤等发生率，有利微循环改善。

创伤后低血容量性休克患者加温输血的临床观察

目的:降低创伤后低血容量性休克患者大剂量输血后不良反应的发生率。方法:将研究对象的100例患者分成未加温组和加温组。详细记录患者输血情况。结果:加温输血组明显优于未加温组。结论:加温输血应用于临床抢救与治疗创伤后低血量性休克,能够降低创伤后低血容量休克患者输入低温库血后寒颤、低体温等发生率,有利微循环改善。

多层螺旋CT征象及相关参数与严重创伤患者发生低血容量性休克的相关性

目的探究多层螺旋CT(MSCT)征象及相关参数与严重创伤患者发生低血容量性休克的相关性。方法纳入我院收入的严重创伤患者86例,均行CT增强检查,并按照CT检查后是否发生低血容量性休克分为休克组(44例)、未休克组(42例),比较两组患者影像学征象及主动脉、肠系膜上静脉、肠系膜上动脉、下腔静脉各平面直径及CT值,进行低血容量性休克的Logistics回归分析。结果休克组下腔周围光环征患者占比显著高于未休克组(P<0.05),其余影像学征象比较差异无统计学意义(P>0.05);休克组肠系膜上动脉及静脉、下腔静脉4个平面(IVC1、IVC2、IVC3、IVC4)直径均显著小于未休克组,差异有统计学意义(P<0.05);休克组增强早期肠系膜上动脉CT值显著低于未休克组,下腔静脉IVC1平面CT值显著高于未休克组,差异有统计学意义(P<0.05);下腔静脉周围光环征、肠系膜上动脉直径、肠系膜上静脉直径、下腔静脉4个平面(IVC1、IVC2、IVC3、IVC4)直径、增强早期肠系膜上动脉CT值、下腔静脉IVC1平面CT值均为创伤患者发生低血容量性休克的危险因素(均OR>1,P<0.05)。结论MSCT部分征象及参数与严重创伤患者发生低血容量性休克具有相关性,可通过MSCT检查对此类患者发生低血容量性休克进行早期风险评估。

创伤低血容量性休克大鼠脑μ、δ、κ阿片受体变化及其在心血管功能抑制中的作用

目的：探讨创伤低血容量性休克后脑组织μ、δ和κ阿片受体的变化及其与心血管功能抑制的关系，明确这３种阿片受体亚型是哪型或哪几型参与了创伤低血容量性休克的发病过程。方法：用大鼠创伤低血容量性休克模型，观察创伤低血容量性休克后大鼠脑组织μ、δ和κ阿片受体数目、亲和力变化以及与平均动脉压（ＭＡＰ）、左心室收缩压（ＬＶＳＰ）、左心室收缩压最大变化速率（±ｄｐ／ｄｔｍａｘ）等血流动力学指标变化的关系；观察δ和κ阿片受体特异性拮抗剂ＩＣＩ１７４８６４和ＮｏｒＢＮＩ侧脑室给药对创伤低血容量性休克大鼠血流动力学指标的影响。结果：创伤低血容量性休克后，大鼠脑δ和κ阿片受体数目明显增加，亲和力无明显变化；μ阿片受体的数目和亲和力均无明显变化；脑δ和κ阿片受体数目增加与创伤低血容量性休克后大鼠ＭＡＰ、ＬＶＳＰ和±ｄｐ／ｄｔｍａｘ等血流动力学指标下降呈显著负相关（Ｐ均＜０．０１）。δ和κ阿片受体特异性拮抗剂ＩＣＩ１７４８６４和ＮｏｒＢＮＩ可明显逆转创伤低血容量性休克大鼠血流动力学指标的下降。结论：脑组织δ和κ阿片受体在创伤低血容量性休克心血管功能抑制中起重要作用，可能参与了创伤低血容量性休克的发病过程。

创伤致低血容量性休克患者采用骨髓输液的急救护理

总结58例创伤致低血容量性休克患者采用骨髓输液的急救护理。严格掌握骨髓输液适应证,低血容量性休克存在周围循环衰竭,连续穿刺3次以上,或90 s内不能建立静脉通路者,立即行骨髓输液;选择最佳穿刺部位,经本组患者临床实践,笔者认为成人首选髂前上棘为最佳穿刺部位;骨髓输液期间密切观察穿刺部位有无渗出、肿胀、感染等征象,并及时处理;做好并发症的观察与护理;掌握最佳拔针时机,外周静脉输液通路建立后立即予拔除骨穿针。经及时抢救本组58例患者均病情痊愈或趋于稳定,58例患者中57例骨髓穿刺成功,有1例患者骨髓穿刺失败,后改为深静脉置管,首次穿刺成功率为93.1%,全部病例随访1～6个月,随访期间无造血功能障碍及骨髓炎等并发症发生。

创伤低血容量性休克的早期治疗

目的探讨创伤所致低血容量性休克的早期治疗。方法通过对同期我科收治的创伤低血容量性休克49例和非创伤低血容量性休克34例从死亡率进行对比分析,并进行统计学处理。结果创伤低血容量性休克组死亡16例,死亡率32.7%。非创伤低血容量性休克组死亡4例,死亡率11.8%。P<0.05,差异有统计学意义。结论创伤低血容量性休克患者伤情严重,常伴多发伤,死亡率高,应及时手术止血及防止感染。

促甲状腺素释放激素与多巴胺伍用抗高原创伤低血容量性休克大鼠的作用

目的：观察促甲状腺素释放激素（ＴＲＨ）与多巴胺（ＤＡ）伍用对高原创伤低血容量性休克大鼠的治疗作用。方法：初进高原大鼠２８只，分生理盐水对照组（８只），ＴＲＨ组（７只），ＤＡ组（６只）和ＴＲＨ与ＤＡ合用组（７只）。大鼠右侧股骨粉碎性骨折加放血（血压６．０ｋＰａ维持１小时）复制创伤低血容量性休克模型，观察ＴＲＨ（５ｍｇ／ｋｇ）、ＤＡ（１ｍｇ／ｋｇ）和ＴＲＨ与ＤＡ半量合用对创伤低血容量性休克大鼠血流动力学指标和大鼠存活时间的影响。结果：ＴＲＨ单用或与ＤＡ合用能显著提高休克大鼠的血压，改善心肌收缩向量环面积（Ｌｏ），两药单用或合用均能改善休克大鼠左心室收缩压（ＬＶＳＰ）、左心室收缩压最大变化速率（±ｄｐ／ｄｔｍａｘ）、心肌最大收缩速度（Ｖｐｍ）；ＴＲＨ单用及与ＤＡ合用可明显延长休克大鼠的存活时间，合用效果优于ＴＲＨ或ＤＡ单用效果，并显示出一定的协同作用。结论：ＴＲＨ与ＤＡ合用抗高原创伤低血容量性休克有一定的协同作用。

Vigileo监测在创伤性低血容量性休克液体复苏中的价值

创伤性低血容量性休克是一种常见的临床危急综合征,液体复苏治疗是本病必要的治疗手段.救治创伤低血容量性休克液体复苏的传统方法是早期快速大量输入液体,短时间内恢复有效循环血量,同时选择性应用血管活性药物,尽可能将血压恢复到正常水平,以维持重要脏器血流灌注,防止休克进一步发展.近年来有学者采用Vigileo监测仪检测机体容量水平,可有助于精确指导具体液体治疗的复苏.近年来笔者对我科收治的低血容量性休克患者采用常规方法行液体复苏和Vigileo监测仪指导下行液体复苏患者的临床资料进行了分析,并比较两种液体复苏方法对本病的救治效果,现将结果报道如下.

低血容量性休克的手术室护理进展分析

低血容量性休克属于临床常见的一种全身细胞急性缺氧综合征,具有失血量大、病情进展迅速等特点,具体是指由于大出血或体液丢失、体液积存等原因,导致体内有效循环血容量减少、微循环细胞代谢功能障碍的系列病症,可在短时间内引起神经、内分泌、循环代谢等多项系统与功能紊乱,对患者身体健康以及生命安全构成较大威胁。经大量实践研究指出,尽早开展手术治疗是目前抢救低血容量性休克最有效、最成功的手段,但在治疗过程中对手术室也具有较高要求。科学、合理的手术室护理对提高手术救治成功率、降低伤残率与死亡率具有十分重要的意义,本文现做如下综述。

链式无缝隙一体化护理在低血容量性休克患者液体复苏救治中的应用效果

探析低血容量性休克患者的液体复苏救治过程中配合链式无缝隙一体化护理的应用效果。方法 选取我院2021.10月-2022.10月收治的低血容量性休克液体复苏救治患者(80例),以数字随机表法分组,对照组患者(40例)接受常规护理干预,观察组者(40例)接受链式无缝隙一体化护理干预。比较2组患者分别实行不同护理方案干预的效果。结果 救治有效率比较,观察组高于对照组,数据有显著差异(P<0.05)。组间比较并发症发生率,观察组较对照组更少,有显著差异(P<0.05)。结论 将链式无缝隙一体化护理用作于低血容量性休克患者的液体复苏救治中,护理效果显著,有效提高患者救治有效性,促进减少患者并发症。

再灌注损伤对低血容量性休克的创伤病人预后影响

目的：确定创伤所致的低血容量性休克病人预后与再灌注损伤的关系。方法：选择一组院前或急诊室测量收缩压低于１２ｋＰａ 的创伤患者，比较再灌注迟早及再灌注量对其死亡及发生器官衰竭的影响。结果：１２６ 例中低血容量性休克病人１１８例，在１５ｍ ｉｎ～４ｈ 内建立静脉通道。再灌注迟者死亡率及器官衰竭较再灌注早者高。大量晶体液的灌注导致死亡率升高。结论：缺血时间越长导致再灌注的损伤明显加重。且随着晶体液的灌注增多死亡率增高。

创伤后低血容量性休克合并胸部损伤的抢救及护理

目的总结临床典型病例的抢救护理体会,促进急诊危重创伤患者的快速、高效、程序化的抢救措施更趋完善,以期进一步提高抢救成功率。方法创伤后低血容量性休克合并胸部损伤的患者进入"绿色通道",施行快速、高效的程序化抢救措施,医生首诊负责,尽可能及早施行有效复苏和损伤控制性手术,保证患者生命安全。结果急诊创伤后低血容量性休克合并胸部损伤患者36例,其中抢救治愈35例,死亡1例。抢救成功治愈者随访情况良好。结论急诊抢救快速、高效,为抢救成功赢得了时间,奠定了基础。

创伤中心建设在高能损伤所致低血容量性休克早期救治中的临床意义

目的探讨创伤中心建设在高能损伤所致低血容量性休克早期救治中的临床意义。方法回顾性选取2016年11月至2018年10月萍乡市人民医院急诊外科进行常规创伤抢救措施的30例高能损伤所致低血容量性休克患者作为对照组;选取2018年11月至2021年2月萍乡市人民医院急诊外科进行创伤中心建设的30例高能损伤所致低血容量性休克患者作为观察组。比较两组患者的急诊停留时间、执行输血时间、重症加护病房(ICU)住院时间以及死亡率。结果观察组患者的急诊停留时间、执行输血时间、ICU住院时间短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者的死亡率为6.67%,低于对照组的26.67%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论创伤中心建设可以有效缩短高能量损伤所致低血容量性休克患者的早期救治时间,提高治疗效果,降低死亡率。

56例创伤低血容量性休克的入院前急救体会

创伤低血容量性休克是目前急诊外科常见的危急重症之一，死亡率很高。现就我院急诊科从１９９４年元月至１９９７年１２月对５６例创伤低血容量性休克进行入院前抢救，成功４８例，现报告如下。１临床资料本组伤员５６例，男性４７例，占８３．９％，女性９例，占１６．１...

重度肺毛细血管渗漏并发严重低血容量性休克的液体复苏:附1例报告

对1例体外超声碎石时出现"呼吸困难、血压低,伴心悸、胸闷、全身大汗"临床考虑为重度肺毛细血管渗漏、低血容量性休克的患者行脉搏波指示连续心排血量(PiCCO)技术监测,动态观察各血流动力学指标,根据血管外肺水指数(EVLWI)及全心舒张末容积指数(GEDI)控制性补液,纠正休克治疗过程中该患者心排量(CO)和GEDI一直偏低,EVLWI最高达到了32 ml/kg,持续可吸出大量淡红色稀薄血性痰,高呼吸机支持参数下氧饱和度仍然非常低。为纠正休克同时减轻肺水肿选择了控制性补液,即当GEDI低于500 ml/m2时选择补充胶体液,当GEDI高于500 ml/m2时减少补液量并减慢补液速度,保持轻度容量不足并及时调整呼吸机参数,经治疗后患者胸片肺水肿逐渐好转,乳酸,肝肾功能,逐渐好转,6 d后停用升压药,10 d后脱呼吸机并拔除经口气管插管,25 d后顺利出院。在治疗过程中PiCCO监测有重要的指导意义。

低剂量内毒素对低血容量性休克兔前炎症细胞因子的影响

目的 :观察急性失血致低血容量性休克后低剂量内毒素对血浆和肺泡灌洗液 ( BAL F)中前炎症细胞因子白介素 1β( IL 1β)和肿瘤坏死因子 α( TNFα)水平变化的影响。方法 :2 2只新西兰白兔分成 4组 :1低血容量性休克组 6只 :快速失血持续 1小时 ,以心排血量低于基础值 40 %为准 ,休克恢复 6 0分钟后再观察 4小时 ;2内毒素组 6只 :以 1μg/ kg的低剂量内毒素 ( L PS)静注 ;3休克加 L PS组 ( 6只 ) :低血容量性休克恢复 6 0分钟后再静注低剂量 L PS;4对照组 ( 4只 )。各组分别在休克前、休克 6 0分钟、休克恢复 6 0分钟、静注 L PS 2小时和 4小时 5个时间点抽血。结果 :休克组和休克加 L PS组动物休克期血浆 IL 1β水平有显著升高 ,休克恢复后回降正常 ;休克加 L PS组在静注 L PS后 2～ 4小时血浆 IL 1β浓度再次持续显著升高 ,且 BAL F中的 IL 1β浓度与对照组比较也有显著升高。而 TNFα水平除在 BAL F中有明显升高外 ,在各组动物实验中均未见显著改变。休克加 L PS组动物左肺干重与湿重比与对照组比较有显著差异 ( 0 .17± 0 .0 2比 0 .30± 0 .0 3)。结论 :前炎症细胞因子水平的升高提示短时的低血容量性休克可能启动了全身的炎症反应 ,增加了机体对低剂量 L PS产生炎性肺水肿的敏感性 ;

低血容量性休克容量复苏的研究进展

休克是指一种急性循环功能不全综合征。由于有效循环血容量减少、心排量不足或周围血液分布异常,致使组织灌注不良、细胞供氧不足和氧利用异常、细胞功能及代谢异常,严重时可造成重要脏器的功能丧失甚至机体死亡。低血容量性休克是休克中最常见的一种类型。由于全血的丢失、血浆量的减少或者自由水的丢失,引起血管内有效循环血容量急剧减少,最终导致血压的下降和微循环的障碍。

感染中毒性和低血容量性休克病人的心肌坏死研究

目的 研究感染中毒性和低血容量性休克病人的心肌坏死及其特征。方法 6 4例感染中毒性休克和低血容量休克患者按照休克持续时间分为轻、中、重 3组 ,观察每组患者的心电图、肌钙蛋白Ⅰ、肌红蛋白、肌酸磷酸激酶、肌酸磷酸激酶同工酶MB的动态变化。结果 入院时所有患者均无AMI的心电图表现 ,入院后 2 4h有 45例患者的心电图表现为明显的ST段压低或非特异的ST -T改变 ,休克持续时间较长的患者血清心脏酶学标记物较休克持续时间较短的患者明显升高 ,死亡的患者较存活的患者肌钙蛋白Ⅰ水平高 (分别为 4 4μg/L和 0 71μg/L ,P <0 0 1)。 结论 感染中毒性休克和低血容量性休克病人的心肌坏死很常见 ,但心电图变化不典型 ,休克患者血清肌钙蛋白Ⅰ水平越高 ,预后越差。

低血容量性休克早期患者血浆白细胞介素-1活性变化及其机制的分析

目的；观察低血容量性休克早期患者血浆IL－1活性的变化及其与β－内啡肽（β－EP）、内毒素的关系。方法：患者从受伤至入院后平均50分钟采血样，血浆IL－1、β－EP和内毒素分别采用改良LAF法、放射免疫法和显色基质偶氮法测定。结果：休克患者血浆IL－1活性显著高于对照组，其中死亡患者又显著高于存活患者；休克患者血浆β－EP含量与对照组比较有显著增加，且与IL一1活性密切相关，但存活与死亡患者之间无明显差异；存活患者血中内毒素水平无明显变化，而死亡患者则显著升高，与IL－1活性也呈显著正相关。结论：低血容量性休克患者早期血浆IL－1活性升高，其机制可能与β－EP升高有关；死亡患者外周血内毒素水平上升，可能是造成其血浆IL－1活性更为增加的重要原因。