创伤性颈脊髓损伤患者华勒氏变性的磁共振成像研究

目的探讨创伤性颈脊髓损伤患者脊髓华勒氏变性(WD)的磁共振成像(MRI)信号特点。方法回顾性分析2015年1月至2021年12月在北京博爱医院脊髓损伤康复科住院康复的191例创伤性颈脊髓损伤患者的临床资料,对常规颈椎MRI的矢状位及轴位T2加权像(T2WI)进行影像学评估,将其分为WD组和非WD组。比较两组性别、年龄、损伤机制、美国脊柱损伤协会残损分级(AIS)、神经平面、伤后获得MRI的时间差等,并分析WD在脊髓的背柱区(DC)、外侧脊髓丘脑束区(ST)和外侧皮质脊髓束区(CS)的信号特点。结果115例(60.2%)出现WD。WD组与非WD组年龄、损伤机制、AIS的等级分布和伤后获得MRI时间差有显著性差异(Z>3.820,χ2>9.104,P<0.05)。WD组中,在损伤部位的上方,DC、ST的WD发生率分别为100%和87%;在损伤部位的下方,CS的WD发生率为35.7%。根据WD信号出现的方式将其分为3组,只出现DC变化的15例(13%),DC合并ST发生变化为59例(51.3%),DC、ST、CS 3个位置均有变化的41例(35.7%)。3组间伤后获得MRI的时间差有显著性差异(H=90.794,P<0.05),3组间AIS等级分布无显著性差异(P>0.05)。结论创伤性颈脊髓损伤患者的常规MRI检查T2WI可检测到WD信号,且WD的发生与伤后时间存在关联。

miR-145通过Notch通路调节免疫功能及炎症反应介导创伤性脑损伤的神经保护

目的:探讨miR-145对创伤性脑损伤(TBI)后炎症反应和免疫调节的作用。方法:将雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(TBI)、TBI+NC agomir组、TBI+miR-145 agomir组。改良神经损伤严重程度评分(mNSS)用于评估创伤后神经功能;MWM测试评估TBI后小鼠的神经认知功能;流式细胞术检测各组小鼠脑组织中Tregs数量;ELISA检测各组小鼠海马中炎症细胞因子表达;免疫组化检测各组小鼠海马中活化的小胶质细胞/巨噬细胞Iba-1表达;RT-qPCR检测M1/M2小胶质细胞/巨噬细胞标志物基因iNOS、CD11b、CD206和Arg1表达;TUNEL染色和神经元细胞核免疫荧光标记(NeuN)的双重染色检测神经元凋亡。结果:与Sham组比较,TBI组小鼠海马组织中miR-145表达显著降低,神经功能损伤增加,脑组织中Tregs在CD4+T细胞群中百分比降低,海马组织中IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-4、IL-10和TGF-β表达显著升高,活化的小胶质细胞/巨噬细胞Iba-1数量增多,iNOS、CD11b、CD206和Arg1表达水平显著升高,神经元凋亡升高,Notch1、p21和Hes1 mRNA和蛋白水平均显著升高(P<0.05);与TBI+NC agomir组比较,TBI+miR-145 agomir组小鼠海马中miR-145表达显著升高,神经功能损伤减轻,脑组织中Tregs在CD4+T细胞群中的百分比显著升高,海马中促炎因子IL-1β、IL-6、TNF-α表达显著降低,抗炎因子IL-4、IL-10和TGF-β表达显著升高,活化的小胶质细胞/巨噬细胞Iba-1数量显著减少,iNOS和CD11b表达降低,CD206和Arg1表达水平显著升高,神经元凋亡减少,Notch1、p21和Hes1 mRNA和蛋白水平均显著降低(均P<0.05)。结论:miR-145过表达通过提高Tregs水平,促进小胶质细胞M2极化,调节创伤后神经炎症反应及改善行为功能障碍,这一机制可能通过Notch信号通路介导。

创伤性颅脑损伤病人出院准备度现状及影响因素

目的:调查创伤性颅脑损伤病人出院准备度现状并探讨其影响因素,以期为临床出院准备服务提供参考。方法:采用一般资料调查表、出院准备度量表、出院指导质量量表对2022年7月—2023年1月入住山西省某三级甲等医院急诊医疗中心的180例创伤性颅脑损伤病人进行问卷调查。结果:创伤性颅脑损伤病人出院准备度量表总分为(152.46±8.42)分,出院指导质量量表总分为(172.85±4.32)分,Person相关性分析显示,出院准备度得分与出院指导质量得分呈正相关(P<0.05)。多元线性回归分析显示,文化程度、住院时间、入院格拉斯哥评分、出院前疼痛状态、出院前日常生活自理能力、出院指导质量为创伤性颅脑损伤病人出院准备度的影响因素。结论:创伤性颅脑损伤病人出院准备度处于中等水平,有待进一步提高。医护人员应重点关注文化程度低、创伤程度较严重、出院前疼痛、日常生活自理能力受限的病人,并为其提供针对性护理,以期提高创伤性颅脑损伤病人出院准备度水平,降低非计划再入院风险。

丙泊酚和七氟醚对大鼠创伤性脑损伤后氧化应激的影响

目的观察丙泊酚和七氟醚对大鼠创伤性脑损伤(TBI)后氧化应激的影响。方法将24只SD大鼠随机分为4组(n=6),即对照组、损伤组、损伤+50 mg/kg丙泊酚组(I+丙泊酚组)、损伤+2%七氟醚(呼气末浓度)组(I+七氟醚组),采用改良的Feeney法建立TBI模型。记录每组大鼠的平均动脉压和心率,检测血清中神经特异性血清生物标志物S-100β、神经元特异性烯醇化酶(NSE)和髓鞘碱性蛋白(MBP)的血液浓度。通过检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和丙二醛(MDA),明确脑组织中氧化应激水平。结果丙泊酚和七氟醚在麻醉维持期间对MAP、HR的影响差异无统计学意义(P>0.05);与对照组相比,损伤组大鼠血清中S-100β、MBP和NSE水平显著升高。丙泊酚和七氟醚在损伤后60 min显著降低了大鼠血清中S-100β、MBP和NSE的水平;丙泊酚和七氟醚都降低了TBI大鼠脑组织中MDA的表达,同时提高了SOD和CAT的水平,与对照组相比I+七氟醚组MDA、SOD、CAT差异有统计学意义(P<0.05)。结论丙泊酚和七氟醚对大鼠创伤性脑损伤后氧化应激具有保护作用,丙泊酚和七氟醚通过减少活性氧来改善TBI后大鼠的预后。

重度创伤性颅脑损伤后凝血功能障碍患者血浆α2-抗纤溶酶、vWF及ET-1水平及其影响因素分析

目的探讨重度创伤性颅脑损伤(TBI)后凝血功能障碍患者血浆α2-抗纤溶酶(α2-AP)、血管性血友病因子(vWF)及内皮素-1(ET-1)水平变化及影响因素。方法回顾性分析2021年1月—2022年12月南阳市第一人民医院神经外科和新乡市中心医院神经外科收治的106例重度TBI患者。其中男性58例,女性48岁;年龄32~60岁,平均43.7岁。根据TBI后24 h内是否发生凝血功能障碍分为凝血正常组(74例)和凝血障碍组(32例)。比较两组重度TBI患者临床资料和入院次日清晨的凝血功能指标及血浆α2-AP、vWF、ET-1水平;Pearson相关性分析重度TBI后凝血功能障碍患者血浆α2-AP、vWF、ET-1水平与凝血功能指标的关系;Logistic回归性分析影响重度TBI患者发生凝血功能障碍的危险因素;受试者工作特征(ROC)曲线分析血浆α2-AP、vWF、ET-1水平对重度TBI患者发生凝血功能障碍的预测价值。结果两组患者年龄、入院GCS、入院头部最高AIS和入院时平均MAP比较,差异有统计学意义[(45.4±5.7)岁vs.(42.8±4.2)岁、(6.7±1.1)分vs.(7.2±0.9)分、(4.6±0.8)分vs.(3.7±0.6)分、(84.1±11.2)mmHg vs.(91.0±9.7)mmHg],P<0.05。凝血障碍组TBI患者PT、APTT和INR等凝血功能指标水平和血浆α2-AP、vWF、ET-1水平高于凝血正常组,纤维蛋白原(FIB)水平低于凝血正常组[(27.9±3.4)s vs.(12.0±1.9)s、(66.4±5.8)s vs.(36.2±2.3)s、1.6±0.2 vs.1.0±0.1、(67.8±8.2)mg/L vs.(19.3±2.4)mg/L、(162.5±24.6)%vs.(94.8±10.4)%、(65.1±5.2)mg/L vs.(41.6±3.9)mg/L、(2.6±0.3)g/L vs.(3.9±0.5)g/L,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析,重度TBI后凝血功能障碍患者血浆α2-AP、vWF、ET-1与PT呈强正相关(r=0.723、0.528、0.586,P<0.05),与APTT呈强正相关(r=0.646、0.572、0.585,P<0.05),与INR呈强正相关(r=0.592、0.507、0.548,P<0.05),与FIB呈强负相关(r=-0.653、-0.672、-0.526,P<0.05);Logistic回归分析显示,入院时GCS降低(OR=2.593,95%CI:1.018~6.606,P<0.05)、α2-AP水平升高(OR=3.019,95%CI:1.107~8.236,P<0.05)和vWF水平升高(OR=2.729,95%CI:1.028~7.243,P<0.05)为重度TBI患者发生凝血功能障碍的相关危险因素;ROC曲线显示,α2-AP、vWF、ET-1预测重度TBI患者发生凝血功能障碍的AUC分别为0.887(95%CI:0.805~0.969,P<0.05)、0.828(95%CI:0.734~0.922,P<0.05)和0.807(95%CI:0.695~0.918,P<0.05),联合检测的AUC为0.912(95%CI:0.854~0.970,P<0.05),灵敏度为91.67%,特异度为87.14%。结论重度TBI后凝血功能障碍患者血浆α2-AP、vWF和ET-1水平均显著升高,其中血浆α2-AP、vWF水平升高为重度TBI患者发生凝血功能障碍的相关危险因素。

重型创伤性脑损伤去骨瓣减压应用改良Paine点穿刺监测脑室内颅内压的优势

目的探讨重型创伤性脑损伤(TBI)开颅去骨瓣减压术(DC)中应用改良Paine点穿刺行脑室内颅内压(ICP)监测探头置入的优势。方法回顾性分析2020年4月-2022年4月嘉兴市第二医院收治的48例重型TBI患者的临床资料。所有患者均行DC联合脑室内ICP监护术,按照ICP监测术式的不同,分为观察组(23例)与对照组(25例),其中观察组行DC切口内改良Paine点穿刺脑室内ICP监测探头置入术,对照组行传统DC对侧切口颅骨钻孔经Kocher点脑室内ICP监测探头置入术。比较两组术前一般资料、手术用时、术后甘露醇使用剂量及持续时间、ICP监测持续时间、术后再出血率、颅内感染率、术后3个月时格拉斯哥预后评分(GOS)。结果两组一般资料、甘露醇使用剂量、甘露醇持续时间和ICP监测持续时间比较差异均无统计学意义(P>0.05);观察组手术用时、术后再出血率、颅内感染率明显少于或低于对照组(P<0.05);两组术后3个月GOS评分比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论相较传统的DC对侧切口颅骨钻孔经Kocher点行脑室内ICP监测探头置入术,重型脑外伤DC术中通过切口内改良Paine点穿刺行脑室内ICP监测探头置入术可缩短手术用时,降低术后再出血率、颅内感染率。

生理盐水冲洗伤口对创伤性脑损伤合并海水浸泡大鼠的影响

目的建立创伤性脑损伤合并海水浸泡(TBI+SI)大鼠模型,采用生理盐水对TBI+SI大鼠进行冲洗,以稀释海水的高渗透性和高碱性,并评估其治疗效果.方法健康成年雄性大鼠48只,按照随机数字表法分为假手术(Sham)组、创伤性脑损伤(TBI)组、创伤性脑损伤合并海水浸泡伤(TBI+SI)组和生理盐水冲洗(TBI+SI-NS)组,每组12只.采用控制性皮质损伤方法构建TBI模型.Sham组头皮切开后磨出直径3.5 mm骨窗,暴露硬脑膜,但不予处理;TBI大鼠头皮切开后磨出3.5 mm骨窗,实施控制性皮质损伤打击;TBI+SI组行TBI术后,采用人工海水浸泡创伤部位30 min;TBI+SI-NS组在TBI+SI基础上,用无菌生理盐水冲洗25 min.应用干湿重法测定脑组织含水量,ELISA检测脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和白介素-1β(IL-1β)的表达量,HE染色观察脑组织病理变化,透射电镜观察神经元细胞线粒体损伤情况.结果与TBI组相比,TBI+SI组脑组织含水量升高(P<0.01),炎性因子TNF-α、IL-6和IL-1β表达上调(P<0.05,P<0.01),损伤部位大脑皮质脑组织病理变化和皮质神经元细胞损伤更加严重(P<0.05).采用生理盐水对TBI大鼠的创伤部位进行冲洗25 min后,脑组织含水量下降(P<0.05),TNF-α、IL-6和IL-1β表达下调,脑组织病理变化和神经元细胞损伤减轻.结论生理盐水冲洗TBI+SI大鼠的创伤部位,缓解了脑组织的进一步损伤,减轻了病理变化和神经元细胞的死亡,其机制可能与生理盐水稀释海水的矿盐成分和降低其高渗透性有关.

创伤性颅脑损伤患者血清锌、维生素E与病情程度及预后的关系

目的探讨创伤性颅脑损伤(TBI)患者血清锌、维生素E与病情程度及预后的关系。方法选取2020年1月—2023年8月延安大学附属医院神经外科收治的TBI患者135例为TBI组,根据格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分分为轻度TBI亚组(GCS评分13~15分,54例)、中度TBI亚组(GCS评分9~12分,45例)、重度TBI亚组(GCS评分3~8分,36例),再根据患者90 d预后分为不良预后亚组(35例)和良好预后亚组(100例),另选同期体检健康者100例为健康对照组。采用锌比色法与高效液相色谱法检测血清锌、维生素E水平;比较TBI组与健康对照组和不同病情程度TBI患者血清锌、维生素E水平;采用Spearman相关系数分析血清锌、维生素E水平与GCS评分的相关性;多因素Logistic回归分析影响TBI患者不良预后的因素;绘制受试者工作特征(ROC)曲线评价血清锌、维生素E水平对TBI患者90 d死亡的预测价值。结果与健康对照组比较,TBI组血清锌、维生素E水平降低(t/P=10.836/<0.001、10.160/<0.001);不同病情程度TBI患者血清锌、维生素E水平比较,轻度TBI亚组>中度TBI亚组>重度TBI亚组(F/P=41.858/<0.001、104.911/<0.001)。135例TBI患者90 d不良预后发生率为25.93%(35/135);血清锌、维生素E水平与GCS评分均呈正相关(r s=0.709/<0.001、0.698/<0.001);GCS评分增加、血清锌升高、维生素E升高为TBI患者不良预后的独立保护因素[OR(95%CI)=0.809(0.690~0.950)、0.706(0.590~0.845)、0.726(0.599~0.880)],基底池异常、中线移位≥5 mm为TBI患者不良预后的独立危险因素[OR(95%CI)=5.989(1.492~24.036)、3.378(1.045~10.922)];血清锌、维生素E水平及二者联合预测TBI患者不良预后的AUC分别为0.783、0.774、0.856,二者联合的AUC大于血清锌、维生素E水平单独预测(Z/P=2.580/0.010、2.727/0.006)。结论TBI患者血清锌、维生素E水平降低,与病情程度加重和预后不良有关,二者联合对TBI患者不良预后有良好的预测价值。

人参皂苷Rd促进创伤性脑损伤后的内源性神经发生和相关机制研究

目的探讨人参皂苷Rd(GSRd)对创伤性脑损伤(TBI)后内源性神经发生的影响及可能机制。方法取SD雄性大鼠随机分为假手术组、溶剂组和GSRd组。应用液压损伤装置制备大鼠TBI模型,然后尾静脉注射GSRd进行治疗。采用水迷宫实验检测大鼠的学习记忆能力,采用ROS、MDA、SOD试剂盒检测大鼠体内氧化应激水平,采用qPCR法检测损伤区皮质细胞线粒体损伤情况,采用TUENL试剂盒检测损伤区皮质细胞凋亡情况,采用Western blot法检测大鼠海马组织中双肾上腺皮质激素(DCX)蛋白水平,采用NeuN/BrdU免疫荧光法检测损伤区皮质新生神经元情况。结果与溶剂组比较,GSRd组大鼠逃避潜伏期显著缩短,平台穿越次数显著增加,差异有统计学意义(P<0.05);ROS和MDA水平显著降低,SOD活力显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);GSRd治疗能抑制损伤区皮质细胞线粒体DNA拷贝数的下降,缓解大鼠损伤区皮质的细胞凋亡,提高损伤侧海马及皮质的神经发生,差异有统计学意义(P<0.05)。结论GSRd能促进TBI大鼠内源性神经发生及学习记忆能力的恢复,这可能与抑制氧化应激及线粒体损伤并减少细胞凋亡有关。

血清NLRX1水平在创伤性脑损伤患者早期诊断及预后评估中的临床价值

目的 分析血清中核苷酸结合寡聚化结构域样受体家族X1(NLRX1)水平对创伤性脑损伤患者早期诊断及预后评估的价值。方法 选取2021年1月—2022年4月在我院接受治疗的160例创伤性脑损伤患者作为观察组,同期160例健康体检志愿者作为对照组。根据格拉斯哥昏迷评分(GCS)将患者分为重度组30例、中度组45例、轻度组85例。采用酶联免疫吸附(ELISA)法对血清中NLRX1的水平进行检测;对患者血清NLRX1水平与GCS评分的相关性进行Spearman分析。采用Logistic回归分析影响创伤性脑损伤及患者预后的因素;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清中NLRX1水平对创伤性脑损伤诊断及预后的预测价值。结果 与对照组相比,轻度、中度、重度组患者血清NLRX1水平均明显降低(F=172.695,P<0.05);与轻度组相比,随着病情的加重,中度、重度组患者血清NLRX1水平均依次显著降低(P<0.05);创伤性脑损伤患者血清NLRX1水平与GCS评分呈正相关(r=0.602,P<0.05);Logistic回归分析发现,NLRX1是影响创伤性脑损伤的保护因素(OR=0.545,95%CI 0.362~0.821,P<0.05);血清NLRX1水平诊断创伤性脑损伤的ROC曲线下面积(AUC)为0.937,截断值为8.61μg/L。与预后良好组相比,预后不良组创伤性脑损伤患者血清NLRX1水平明显降低(P<0.05);Logistic回归分析发现,NLRX1是影响创伤性脑损伤患者预后的保护因素(OR=0.645,95%CI 0.488~0.852,P<0.05);血清NLRX1水平预测创伤性脑损伤患者预后的AUC为0.947,截断值为4.35μg/L。结论 创伤性脑损伤患者血清NLRX1水平降低,与患者病情严重程度有关,在创伤性脑损伤早期诊断及预后预测中具有较高的价值。

颅脑损伤相关创伤后应激障碍的影响因素分析

目的探索颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)患者发生创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder,PTSD)的影响因素.方法回顾性分析2020年至2022年期间入住的90例TBI患者的临床资料,根据格拉斯哥预后量表(glasgow outcome ocale,GOS)评分评估临床预后,纳入预后良好患者56例,利用DSM-5的PTSD诊断与统计手册进行PTSD的评估,并收集入院时血液及脑脊液相关数值进行统计分析.结果TBI患者PTSD的患病率为39.3%,与未出现PTSD的患者相比,发生PTSD的患者的血浆白细胞(white blood cell,WBC)、中性粒细胞、中性粒细胞/淋巴细胞比值(neutrophil/lymphocyte ratio,NLR)、C反应蛋白(c-reactive protein,CRP)、脑脊液中体液WBC(WBC-body fluid、WBC-BF)和脑脊液蛋白含量具有明显统计学意义(P<0.05,P<0.01).Logistic回归分析显示中性粒细胞(OR=3.735,95%CI:1.109-12.577,P=0.033)、NLR(OR=3.742,95%CI:1.112-12.591,P=0.033)和脑脊液WBC-BF(OR=1.216,95%CI:1.072-1.378,P=0.002)是PTSD的影响因素.中性粒细胞AUC为0.880(P<0.01)、敏感性63.6%、特异性为97.1%,NLR的AUC值为0.799(P<0.01)、敏感性81.8%、特异性为85.3%,WBC-BF的AUC值为0.889(P<0.01)、敏感性81.8%、特异性为76.5%.结论中性粒细胞、NLR、脑脊液WBC-BF是TBI患者发生PTSD的独立影响因素,具有良好的预测价值,有较高的敏感性与特异性.对它们的监测有利于早期预测并及早干预,降低PTSD的发病率.

β-七叶皂苷通过抑制NF-κB、NLRP3信号通路改善大鼠创伤性脊髓损伤

目的研究β-七叶皂苷对大鼠创伤性脊髓损伤(tSCI)的作用及其机制。方法将72只SD大鼠随机均分为假手术组、tSCI组、低剂量皂苷组和高剂量皂苷组。BV-2小胶质细胞分为对照组、模型组、低、中、高浓度皂苷组。采用旷场实验评估各组大鼠运动功能;HE染色观察各组大鼠脊髓组织病理学变化;ELISA法检测脊髓组织及BV-2细胞中炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达。免疫荧光法检测BV-2细胞中核因子-κB(NF-κB)蛋白表达;Western blotting检测BV-2细胞中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、IL-1β和Caspase-1蛋白表达。结果β-七叶皂苷能减轻tSCI大鼠脊髓组织病理损害程度,促进大鼠运动功能的恢复。与tSCI组或模型组比较,不同剂量或浓度皂苷组大鼠脊髓组织或BV-2细胞中IL-1β、IL-6和TNF-α表达水平均降低,且呈剂量或浓度依赖性降低(P<0.05)。与模型组比较,不同浓度皂苷组BV-2细胞中NF-κB、NLRP3、ASC、IL-1β和Caspase-1蛋白表达均降低,且呈浓度依赖性降低(P<0.05)。结论β-七叶皂苷对大鼠创伤性脊髓损伤具有一定的保护作用,该作用可能与抑制NF-κB/NLRP3信号通路有关。

天麻素调控miR-181b对创伤性颅脑损伤大鼠行为及脑水肿的作用机制探究

目的探究天麻素(GAS)调控miR-181b对创伤性颅脑损伤(TBI)大鼠行为及脑水肿的作用机制。方法将120只SPF级SD雄性大鼠随机分为假手术组(Sham组)、TBI模型组(Model组)、低剂量GAS组(GAS-L组,50 mg/kg GAS)、高剂量GAS组(GAS-H组,100 mg/kg GAS)、高剂量GAS+miR-181b antagomir NC组(GAS-H+miR-181b antagomir NC组,100 mg/kg GAS+200 nmol miR-181b antagomir NC)和高剂量GAS+miR-181b antagomir组(GAS-H+miR-181b antagomir组,100 mg/kg GAS+200 nmol miR-181b antagomir),每组20只大鼠。采用改良神经功能缺损严重程度评分量表(mNSS)对各组大鼠神经功能进行评估。采用转棒测试、旷场实验评价大鼠行为学变化。干湿重法测定大鼠脑组织含水量。HE染色观察大鼠脑组织病理学变化。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法测定各组大鼠脑组织miR-181b水平。Western blot法测定大鼠脑组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、水通道蛋白-4(AQP-4)的表达水平。结果与Sham组相比,Model组大鼠mNSS评分、脑组织含水量、脑组织MMP-9、AQP4蛋白表达显著升高(P<0.05),转棒测试跌落时间、旷场实验区域中心停留时间、脑组织miR-181b水平显著降低(P<0.05),大鼠脑皮质神经元萎缩,结构紊乱,细胞轮廓不清晰,出现严重的脑损伤。与Model组相比,GAS-H组大鼠相关指标变化趋势与上述相反(P<0.05)。miR-181b antagomir减弱了GAS对TBI导致的大鼠行为学障碍和脑水肿的减轻作用。结论GAS可能通过提高miR-181b的表达来改善TBI导致的大鼠行为学障碍和脑水肿。

血小板/淋巴细胞比值对重度创伤性颅脑损伤患者30 d内病死风险的预测价值

目的:评估血小板/淋巴细胞比值(PLR)与重度颅脑损伤(STBI)患者30 d内病死风险的关系及其对病死风险的预测价值。方法:收集2020年1月1日至2022年1月1日入住郑州大学第一附属医院神经重症监护病房的133例STBI患者的临床资料,比较死亡组(45例)与生存组(88例)临床指标的差异。根据上述两组间有统计学意义的相关因素建立3个回归模型[分别纳入中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、PLR及NLR+PLR],分析30 d内病死风险的影响因素。通过修正Poisson回归分析PLR对STBI患者30 d内病死风险的预测价值。结果:NLR及PLR与STBI患者预后有关(P<0.05)。NLR(OR=0.963,95%CI为0.929~0.999,P=0.044)及PLR(OR=0.995,95%CI为0.991~0.998,P=0.005)是STBI患者30 d内病死风险的影响因素。修正Poisson回归分析结果表明,PLR降低可增加STBI患者30 d内病死风险(RR=0.999,95%CI为0.999~1.000,P=0.002)。结论:PLR是STBI患者30 d内病死风险的影响因素,并具有较高的预测价值。

创伤性颅脑损伤输血预测模型的特征加权选择方法研究

目的:通过构建的特征加权方法筛选出最佳特征子集,构建创伤性颅脑损伤输血机器学习预测模型。方法:通过对临床输血多维数据的异常值与缺失值处理、特征方差与相关性系数计算、特征评分归一化与特征分数加权相加和基于相关性的特征选择(CFS),建立单病种输血大数据的特征加权选择方法,并筛选出最佳特征子集,采用XGBoost算法模型验证特征子集的应用性能。结果:本研究建立了创伤性颅脑损伤输血大数据的特征加权选择方法,通过对医院3579例颅脑创伤患者临床输血大数据纳入的46个特征进行筛选,最终纳入16个特征作为最佳特征子集。XGBoost算法模型预测结果显示特征加权选择的特征子集构建的模型的准确率、ROC曲线下面积、召回率和F1值均高于卡方算法、随机森林和逻辑回归特征选择。结论:特征加权选择方法可有效提取临床输血多维数据中的重要特征,可提升临床输血模型预测准确性,为构建输血预测机器学习模型和人工智能开发提供支持。

虚拟现实康复锻炼在创伤性颅脑损伤术后恢复中的应用研究

目的研究虚拟现实康复锻炼(VR-RE)在创伤性颅脑损伤(TBI)术后恢复中的应用效果。方法前瞻性选择2020年7月—2022年6月成都医学院第一附属医院行手术治疗的TBI患者86例,男性64例,女性22例;年龄28~60岁,平均46.6岁;道路交通伤62例,高处坠落伤18例,打击伤4例,其他2例。依据锻炼方法不同将患者分为RE组[43例,行常规康复锻炼(RE)]、VR-RE组(43例,行常规RE+VR-RE)。RE主要行床上锻炼、转移锻炼、床旁站立锻炼、床旁行走锻炼及日常能力锻炼等。VR-RE组主要行RE+搬运物体、驾船、接椰子、乘坐汽车、躲避训练及整理家务等模拟训练。观察两组术后并发症及术后7dGCS。观察两组锻炼前、锻炼8周后神经功能、运动功能,日常生活能力,精神状态,血清胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、泛素羧基末端水解酶L1(UCH-L1)等神经损伤因子水平。结果两组术后并发症发生率(11.63%vs.9.30%)及术后7d GCS[(11.18±1.22)分vs.(11.02±1.20)分]比较差异均无统计学意义(P>0.05)。锻炼8周后,VR-RE组美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、Rankin评分均低于RE组[(11.64±1.35)分vs.(15.79±1.90)分、(1.89±0.21)分vs.(2.49±0.27)分,P<0.05]。锻炼8周后,VR-RE组简式Fugel-Meyer(FMA)评分、Berg平衡量表(BBS)评分均高于RE组[(95.38±9.87)分vs.(88.64±9.24)分,(48.94±5.17)分vs.(42.66±4.60)分,P<0.05]。锻炼8周后,VR-RE组Barthel指数(BI)评分、简易智力状态检查量表(MMSE)评分均高于RE组[(9.13±0.94)分vs.(6.74±0.70)分、(26.19±2.93)分vs.(21.91±2.43)分,P<0.05]。锻炼8周后VR-RE组血清GFAP、NSE、UCH-L1水平均低于RE组[(1.83±0.21)pg/mL vs.(2.29±0.25)pg/mL、(15.37±1.85)ng/mL vs.(20.64±2.28)ng/mL、(0.76±0.09)ng/mL vs.(0.95±0.12)ng/mL,P<0.05]。结论VR-RE可促进TBI患者术后损伤脑神经修复,改善其神经功能、运动功能及精神状态,提高患者术后日常生活能力。

创伤性脑损伤患者血清AQP4和NF-κB p65表达与神经功能缺损程度及预后的关系

目的探讨创伤性脑损伤(TBI)患者血清水通道蛋白4(AQP4)和核因子κB(NF-κB p65)表达与神经功能缺损程度及预后的关系。方法选取2021年3月至2023年3月于河南科技大学第一附属医院开元急诊科收治的128例TBI患者作为研究对象(观察组),根据美国国立卫生院神经缺损评估量表(NIHSS)将患者分为重度组31例、中度组45例和轻度组52例;根据格拉斯哥预后量表(GOS)评分将患者分为预后不良组37例和预后良好组91例。另选取同期于本院体检的128例健康志愿者作为对照组。比较各组受检者的一般资料及血清AQP4和NF-κB p65水平,采用Spearman法分析血清AQP4、NF-κB p65水平与NIHSS评分的相关性,采用受试者工作特征曲线(ROC)分析血清AQP4、NF-κB p65对TBI患者预后不良的预测价值。结果观察组患者的血清AQP4、NF-κB p65水平分别为(27.37±6.34)μg/L、(2.27±0.24)ng/mL,明显高于对照组的(12.65±3.21)μg/L、(0.36±0.11)ng/mL,差异均具有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关性分析结果显示,TBI患者血清AQP4、NF-κB p65水平与NIHSS评分均呈正相关(r=0.605、0.612,P<0.05)。入院24 h血清AQP4、NF-κB p65水平比较,重度组>中度组>轻度组,48 h、72 h有同样的趋势,差异均具有统计学意义(P<0.05)。预后不良组患者的血清AQP4、NF-κB p65水平分别为(34.65±7.51)μg/L、(2.71±0.40)ng/mL,明显高于预后良好组的(24.41±6.48)μg/L、(2.09±0.22)ng/mL,差异均有统计学意义(P<0.05)。血清AQP4、NF-κB p65两者联合预测TBI患者预后不良的曲线下面积(AUC)为0.938,高于各单一指标的0.873、0.830,联合预测的敏感度为91.89%,特异度为85.71%,两者联合优于血清AQP4、NF-κB p65各自单独预测(Z两者联合-AQP4=2.564、Z两者联合-NF-κB p65=2.555,P=0.010、0.011)。结论TBI患者血清AQP4、NF-κB p65水平上升与神经功能缺损程度和不良预后有关,可作为预测预后的潜在标志物。

轻型创伤性颅脑损伤影响认知功能的任务态脑电研究进展

创伤性颅脑损伤(traumaticbraininjury,TBI)是基层神经外科的常见病和多发病,亦为当今社会的公共健康威胁之一。其中,轻型创伤性颅脑损伤(mildtraumaticbraininjury,mTBI)是最为常见的颅脑创伤类型,约占全部TBI的80%[1]。mTBI患者伤后可出现头晕、头痛、疲乏、焦虑和睡眠障碍等一系列临床表现,还可能导致显著的认知功能损害[2-3]。虽然大多数mTBI患者可于短期内快速康复,但仍有超过10%的患者存在持续性的认知功能损害[4],对其学习、工作和生活质量产生显著影响。

整体化康复干预对创伤性脊髓损伤的应用效果及对患者神经源性膀胱功能的影响

目的分析整体化康复干预对创伤性脊髓损伤的应用效果及对患者神经源性膀胱功能恢复情况的影响。方法选择2021年3月至2023年3月神经外科脊髓脊柱病房收治的94例创伤性脊髓损伤患者,根据电脑随机数字表法分组,对照组47例予以常规护理,观察组47例予以整体化康复干预,比较2组患者的排尿症状、尿动力学、神经源性膀胱功能恢复情况及生活质量。结果观察组患者的日均漏尿次数与排尿次数均低于对照组(P<0.05),24 h单次排尿量高于对照组(P<0.05);观察组患者的膀胱压与逼尿肌压均低于对照组(P<0.05),而膀胱容量及膀胱顺应性高于对照组(P<0.05);观察组患者的神经源性膀胱症状评分表分数低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者的神经源性膀胱生命质量量表评分低于对照组(P<0.05)。结论整体化康复干预在创伤性脊髓损伤中的应用可取得显著效果,不仅能改善患者的排尿症状与尿动力学,而且还能促进其神经源性膀胱功能恢复,进一步提高患者生活质量。

醒脑静调节CREB/PGC-1α信号通路对创伤性脑损伤大鼠神经炎症的影响

目的分析醒脑静调节cAMP反应元件结合蛋白(CREB)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1-α(PGC-1α)通路对创伤性脑损伤(TBI)大鼠神经炎症的影响。方法将75只SD大鼠分为对照组、模型组、醒脑静低剂量组(0.52mL/100g)、醒脑静高剂量组(1.04mL/100g)、醒脑静高剂量组+666-15(CREB抑制剂)组(10mg/kg),每组15只,除对照组外均构建创伤性脑损伤模型,计算大鼠神经损伤严重程度评分(NSS),干湿比重法测定大鼠脑含水量,TUNEL法测定大鼠神经细胞凋亡情况,ELISA法测定大鼠脑组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)水平,Western blot法测定大鼠CREB/PGC-1α通路蛋白表达。结果与对照组相比,模型组大鼠NSS评分、脑含水量、神经细胞凋亡率、脑组织TNF-α、IL-1β、IL-6水平、p-CREB/CREB、PGC-1α蛋白表达升高(P<0.05);与模型组相比,醒脑静低剂量组、醒脑静高剂量组大鼠NSS评分、脑含水量、神经细胞凋亡率、脑组织TNF-α、IL-1β、IL-6水平降低,脑组织p-CREB/CREB、PGC-1α蛋白表达升高(P<0.05);与醒脑静高剂量组相比,醒脑静高剂量+666-15组大鼠NSS评分、脑含水量、神经细胞凋亡率、脑组织TNF-α、IL-1β、IL-6水平升高,脑组织p-CREB/CREB、PGC-1α蛋白表达降低(P<0.05)。结论醒脑静可能通过激活CREB/PGC-1α通路抑制TBI大鼠神经炎症。