Viabahn覆膜支架治疗下肢创伤性股动静脉瘘1例

1临床资料患者男,48岁。因“外伤后右下肢肿胀伴静脉曲张20年,溃疡4年”入院。患者20年前因右腹股沟刀伤行清创缝合术,术后发现右侧腹股沟处出现搏动性肿块,右下肢逐渐肿胀,浅静脉曲张逐渐加重,4年前右侧小腿出现皮肤破溃,创面逐渐扩大,不愈合(图1①)。CT血管成像(computed tomography angiography,CTA)示:右侧股深动脉进入右髂外静脉,右下肢深、浅静脉曲张并见大量侧支循环血管,右侧股总动脉至腘动脉及其伴行的静脉不同程度瘤样扩张(图1②④)。下肢静脉彩色多普勒超声示:右下肢股总静脉内径增宽,呈混杂血流信号,右股深、腘静脉血流通畅。入院后DSA造影示;右股深动脉开口处见AVF,瘘口直径约为10 mm(图1③),右髂外静脉瘤样变明显。

实验性兔颈总动脉—颈外静脉动静脉瘘模型的建立

目的 探讨兔实验性颈总动脉—颈外静脉动静脉瘘模型建立的可行性。方法 用显微外科技术对5只兔子建立实验性动静脉瘘,并作数字减影血管造影(DSA)观察瘘口附近动静脉发生的血流动力学改变。结果 5只兔颈总动脉与颈外静脉侧侧吻合均一次成功。血管造影清楚显示吻合口近端动脉与近端静脉、近端动脉与吻合口两端静脉、吻合口两端动静脉同时显影,且随着注射进影剂压力的增大,吻合口远端颅内静脉细小属支亦见显影。结论 通过显微血管吻合方法建立兔颈总动脉—颈外静脉动静脉瘘模型切实可行。

壳聚糖影响动静脉内瘘模型兔血管重塑及TLR4/NF-κB信号通路改善血流动力学的机制

目的 观察壳聚糖对动静脉内瘘模型兔血管重塑及Toll样受体(TLR)4/核因子(NF)-κB信号通路的影响,初步探讨壳聚糖改善血流动力学的机制。方法 选取48只新西兰兔建立动静脉内瘘模型,术后在血管吻合部位涂以不同剂量(0、1、5、25μg/ml)壳聚糖溶液,分为模型对照组、低剂量壳聚糖组、中剂量壳聚糖组和高剂量壳聚糖组,每组12只,另取12只作为正常对照组,8 w后检测相关指标。苏木素-伊红(HE)染色观察血管组织形态学,Western印迹检测血管组织TLR4、髓样分化因子(MyD88)、NF-κB、增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达量,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测血清TLR4、MyD88、NF-κB、PCNA蛋白及mRNA表达。测定各组平均动脉压(MAP)和中心静脉压(CVP)。结果 各组TLR4、MyD88、NF-κB、PCNA蛋白及mRNA表达量均有明显差异(P<0.05)。TLR4蛋白及mRNA表达量中,建模的各组明显高于正常对照组,模型对照组高于中、高剂量壳聚糖组(P<0.05)。MyD88、NF-κB、PCNA蛋白及其mRNA表达量中,低、高剂量壳聚糖组和模型对照组明显高于正常对照组(均P<0.05);模型对照组MyD88、NF-κB、PCNA蛋白表达量明显高于中剂量壳聚糖组(均P<0.05)。低、高剂量壳聚糖组MyD88蛋白表达量明显高于中剂量壳聚糖组(P<0.05);模型对照组MyD88、NF-κB蛋白表达量明显高于低、高剂量壳聚糖组(P<0.05)。模型对照组MyD88、NF-κB和PCNA mRNA明显高于低、中、高剂量壳聚糖组(P<0.05);低、高剂量壳聚糖组MyD88 mRNA表达量明显高于中剂量壳聚糖组(P<0.05)。TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达量与PCNA蛋白表达量呈正相关(r=0.471、0.455、0.351;P<0.05),TLR4 mRNA表达量与PCNA mRNA表达量呈正相关(r=0.395;P<0.05)。各组MAP和CVP差异均有统计学意义(P<0.001),低、高剂量壳聚糖组和模型对照组MAP和CVP均明显高于中剂量壳聚糖组和正常对照组(P<0.05),且模型对照组明显高于低、高剂量壳聚糖组(P<0.05)。结论 适宜剂量壳聚糖可以影响血管重塑,有效改善血流动力学,其作用机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路异常活化有关。

应用改良No-touch 技术建立兔颈总动脉-颈外静脉内瘘模型

目的探索应用改良No-touch技术建立兔颈总动脉-颈外静脉内瘘模型的可能性。方法2021年02月08日~02月22日,将10只雄性新西兰兔随机等分为实验组与假手术组。实验组在内瘘手术时不剥离静脉周围组织,即改良No-touch技术处理颈外静脉,建立颈总动脉-颈外静脉内瘘。假手术组探查到血管后不吻合血管。手术后14d使用彩色多普勒超声(color doppler ultrasound,CDU)评估内瘘血管内径及血流频谱变化、HE染色观察动静脉内瘘建立后内膜增生情况,并取兔颈外静脉血行血气分析。结果实验组兔均顺利完成动静脉内瘘手术,成功率100%。手术后14d CDU评估结果显示实验组兔颈外静脉内径为(7.162±2.332)mm,假手术组兔颈外静脉内径为(2.992±0.277)mm,差异有统计学意义(t=3.582,P=0.016)。实验组兔颈外静脉收缩期峰值流速(peak systolic velocity,PSV)为(81.480±38.746)cm/s,假手术组兔颈外静脉PSV为(10.334±1.802)cm/s,差异有统计学意义(t=3.032,P=0.015)。在实验组兔内瘘动脉及流出道静脉观察到“双向血流”频谱,提示血流为螺旋层流。HE染色结果显示,实验组兔颈外静脉内弹力膜破坏、内膜厚度为(26.360±3.769)μm,假手术组兔颈外静脉内膜厚度为(10.239±2.960)μm,差异具有统计学意义(t=-9.516,P<0.001)。实验组兔颈外静脉血氧分压(PO2)为(78.800±5.890)mmHg(1mmHg=0.133kpa),假手术组兔颈外静脉血PO2为(49.000±4.183)mmHg,差异具有统计学意义(t=9.223,P=0.006)。结论应用改良No-touch技术可成功建立兔颈总动脉-颈外静脉内瘘,成功率高,重复性好,为进一步研究改良No-touch技术在动静脉内瘘手术中的应用提供理想的动物模型。

髂股动脉区域非创伤性动脉瘤的诊治进展

髂总动脉分支髂外动脉在腹股沟韧带以远处延续为股动脉,将腹股沟韧带两侧区域称为髂股动脉区域,发生在此区域的动脉瘤,在诊断和治疗上有许多共同之处,但又有不同点。此区域作为躯干和下肢的交汇部位,常发生创伤性动脉瘤,但也是非创伤性动脉瘤易患部位。而非创伤性动脉瘤是因动脉瘤壁的病变(如动脉粥样硬化、大动脉炎、白塞病等原因)导致动脉壁薄弱而形成的动脉瘤。

腔内修复巨大创伤性股动脉假性动脉瘤合并动静脉瘘一例

创伤性假性动脉瘤合并动静脉瘘一直是临床上治疗的难点,动静脉瘘口难以自行愈合,原则上均需手术治疗.因病变局部血流动力学紊乱严重,大量侧支循环开放及微循环扩张以及病变组织慢性增生,传统的开放性手术,出血量大,手术难度极高,危险及并发症发生率高.我院采取血管腔内技术修复瘘口,二期血肿清除,成功治疗本病,现总结报道如下.

创伤性股动静脉瘘伴巨大髂外静脉瘤一例

患者男性，35岁，主因“发现右大腿根部搏动性包块8年，右下肢肿胀1个月”于2008年5月5日入院。既往史：8年前右大腿根部曾被刀刺伤。体检：右下肢明显增粗、张力略高，浅静脉充盈，

大腿外伤12年后股浅动静脉瘘合并假性动脉瘤一例

创伤性动静脉瘘（artefiovenous fistula，AVF）是血管损伤的重要并发症，慢性AVF的症状最晚者可出现在伤后2年。文献报道AVF合并假性动脉瘤较为少见，而伤后10年以上发生AVF并假性动脉瘤形成的患者及文献更为罕见。笔者报告1例大腿伤后12年股浅AVF合并假性动脉瘤患者，旨在加强临床医师对下肢外伤致AVF合并假性动脉瘤的认识及重视。