创伤性非穿透性心脏病的原因及临床诊治

目的分析创伤性非穿透性心脏病的致病原因,并总结临床诊治方法。方法收集2008年1月-2012年12月期间,我院收治的创伤性非穿透性心脏病患者46例,回顾分析其临床资料,总结创伤性非穿透性心脏病的致病原因以及临床诊治方法。结果车祸伤导致创伤性非穿透性心脏病24例,其次为爆震伤10例,跌伤和动物致伤各4例,棍击伤3例,拳击伤1例。主要症状有心律失常、心包炎、心肌坏死、心室壁瘤和胸间隔缺损。20例为单纯胸部钝伤而导致创伤性非穿透性心脏病,有26例合并有其他脏器损伤。结论车祸伤是导致创伤性非穿透性心脏病的主要原因,其次为爆震伤。创伤性非穿透性心脏病的诊治主要包括心包损伤、心肌损伤、心脏破裂以及心律失常等方面。

创伤性二尖瓣关闭不全心肌间质血管改建及相关细胞因子调节研究

目的 探讨创伤性二尖瓣关闭不全心肌间质血管改建及相关细胞因子调节。方法 首先在超声引导下经心导管介入法造成二尖瓣关闭不全动物实验模型 ,在不同时间点宰杀切取心肌标本 ,然后用苏木素 伊红 (HE)染色检测模型犬心肌内小动脉内外径比值 ,用免疫组织化学方法检测心肌中α 平滑肌肌动蛋白 (α SMA)、碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达量 ,并将其与心肌内小动脉内外径比值对比分析。结果 创伤性二尖瓣关闭不全模型犬心肌组织中α SMA、bFGF、VEGF的表达量较正常对照明显升高 ,术后 5个月升高最为明显 ,后期呈下降趋势 (P1m比 3m <0 .0 5 ,P1m比 5m <0 .0 1,P1m比 7m >0 .0 5 ) ,且都与血管密度呈正相关 (r血管比α SMA =0 .5 0 9,P <0 .0 5 ;r血管比bFGF =0 .5 0 1,P <0 .0 5 ;r血管比VEGF =0 .5 37,P <0 .0 5 )。病变早期间质血管增多 ,管壁无明显增厚 ,间质纤维有减少趋势。病变后期可见间质血管相对较为减少 ,管壁稍增厚 ,心肌间质纤维明显增多。结论 bFGF、VEGF等细胞因子及血管内皮细胞、血管周细胞都参与了早期心肌内小血管的改建。