痰热清注射液对创伤性急性肺损伤患者细胞因子表达的影响

目的观察痰热清注射液对创伤性急性肺损伤患者血清细胞因子的影响。方法将59例创伤性急性肺损伤患者随机分为治疗组(29例)和对照组(30例),两组均予西医常规治疗,治疗组加用痰热清注射液静滴。比较治疗前后两组患者血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化;比较两组患者ARDS的发病率和死亡率的差异。结果治疗7d后治疗组较对照组血清IL-6、IL-8、TNF-α水平降低;两组ARDS的发病率和病死率相近。结论痰热清注射液能降低血清TNF-α、IL-6、IL-8炎性因子的水平,缓解炎性反应综合症的进展。

创伤性急性肺损伤I-κB激酶的变化及意义

目的 :探讨 IκB激酶 (IKK)在创伤性急性肺损伤 (AL I)病理变化中可能的作用机制。方法 :复制创伤性 AL I家兔模型 ,用原位杂交方法结合原位定量分析检测肺组织中 IKKβ的 m RNA表达 ,用凝胶电泳迁移率改变分析法 (EMSA)和酶联免疫吸附 (EL ISA)法分别检测肺泡巨噬细胞 (PAM)中核因子 κB(NFκB)的活性和 PAM培养上清液中 TNF a、IL 6的含量。结果 :创伤性 AL I家兔组肺组织中 IKKβ的 m RNA表达 (0 .10 6 3± 0 .0 2 18)以及 PAM中 NFκB活性 (2 987.85± 16 3.85 )和上清液中 TNF a、IL 6的含量〔分别为 (2 35 .6± 30 .8) ng/ L和 (398.8± 2 4 3.6 ) ng/ L〕均较正常对照组〔分别为 0 .0 4 2 7± 0 .0 2 4 1、92 2 .0 2± 2 8.36、(36 .4± 8.0 ) ng/ L和 (78.6± 39.4 ) ng/ L〕显著增高 (P均 <0 .0 1)。结论 :蛋白激酶 IKK的激活介导 NFκB活化和分泌高水平细胞因子在创伤性 AL I的炎症反应中发挥重要作用。

血必净注射液对创伤性急性肺损伤患者HMGB1水平的影响及其治疗价值

目的探讨血必净注射液对创伤性急性肺损伤患者血清高迁移率族蛋白B1水平的影响。方法将50例创伤性急性肺损伤患者随机分成两组,常规组给予常规治疗,血必净组在常规治疗基础上加用血必净注射液100 mL,Q12 h;治疗前及治疗后7 d,利用酶联免疫吸附法检测外周血HMGB1浓度,同时监测血气分析,记录治疗前后急性生理学与慢性健康状况Ⅱ(acute physiology and chronic health evaluation,APACHE-Ⅱ)评分、pH值及氧合指数。结果两组患者24 h内血清HMGB1浓度较正常健康组显著升高;治疗7 d后,与常规组相比,血必净组血清HMGB1下降更为明显(P<0.05);血必净组较常规组pH值、氧合指数改善更为显著(P<0.05);两组死亡率及ARDS发生率无明显差异(P>0.05)。结论创伤性急性肺损伤患者早期HMGB1即开始明显升高,而血必净注射液治疗后可显著降低其外周血HMGB1水平及改善缺氧状态,具有一定治疗价值。

参附注射液调节创伤性急性肺损伤肺血管内皮细胞功能的临床研究

目的通过参附注射液对创伤性急性肺损伤血管内皮细胞功能的研究,期望为创伤性急性肺损伤的治疗提供新的途径。方法将该院2016年6月—2018年6月收治的符合纳入标准的创伤性急性肺损伤患者80例,随机分为观察组(n=40)与对照组(n=40)。观察组为西药常规治疗加参附注射液组,给予5%葡萄糖注射液250mL+参附注射液50mL静滴,1次/d;对照组为西药常规治疗组。以上两组治疗均以7d为1个疗程,将治疗前后患者呼吸频率及实验室检查指标做观察比较。结果与对照组相比,观察组治疗后呼吸频率(22.50±3.56)次/min,优于对照组(t=2.27,P=0.029);PO2、PaO2/FiO2指标数据分别为(81.92±3.33)mmHg、(300.51±21.44),均优于对照组(t=2.144,2.328,P=0.038,0.025);ICAM-1、ET-1及NO分别为(12.98±2.41)ug/mL、(75.39±10.51)ng/mL、(28.18±5.7)ng/mL,均显著优于对照组(t=7.343,5.174,5.628,P=0.000);治疗后观察组总有效率77.5%明显高于对照组55.0%,两组比较,差异有统计学意义(χ^2=4.53,P<0.05)。结论参附注射液能明显改善创伤性急性肺损伤患者的呼吸频率,改善氧合指数,降低ICAM-l、ET-1、NO的水平,改善创伤性急性肺损伤患者的预后。

盐酸戊乙奎醚对创伤性急性肺损伤大鼠促炎性细胞因子的影响

目的:探讨盐酸戊乙奎醚(长托宁)对创伤性急性肺损伤(ALI)炎症反应影响及可能的机制。方法:建立创伤性急性肺损伤大鼠模型。实验动物随机分为正常对照(C)组、创伤模型(M)组、长托宁干预(P)组,每组24只。各组动物进行动脉血气、肺湿/干质量(W/D)比值、肺组织髓过氧化物酶活性(MPO)、血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平、光镜和电镜下观察肺组织损伤情况比较。结果:长托宁治疗后能不同程度降低TNF-α和IL-6的含量(P<0.01,P<0.05),明显改善创伤性急性肺损伤动物的血气(P<0.05),减少肺W/D(P<0.05)和MPO值(P<0.05),减轻肺组织的损伤程度。结论:促炎性细胞因子在创伤性ALI的发生、发展过程中起着重要作用;长托宁发挥抗炎作用与其对炎性细胞因子的调节作用密切相关。

利多卡因对创伤性急性肺损伤时促炎性介质基因的调控和治疗作用

目的 探讨利多卡因对创伤性急性肺损伤 (ALI)的免疫干预作用及其机制。方法 撞击兔胸部加静脉注射内毒素 ,建立创伤性ALI动物模型后立即静脉给予利多卡因 ,测定血浆和支气管肺泡灌洗液中前炎性介质的浓度。留取肺、肝、肾、心组织标本进行光镜和电镜检查以及免疫组织化学和原位杂交检测。结果 ALI动物血浆和支气管肺泡灌洗液中前炎性介质浓度升高 ,与创伤前比较 ,血浆中肿瘤坏死因子 α(TNFα)和白细胞介素 (IL) 1β的峰值明显升高 [(0 .96± 0 .2 8) μg/L和(0 .90± 0 .2 5 ) μg/L ,创伤前为 (0 .18± 0 .10 ) μg/L和 (0 .10± 0 .0 6 ) μg/L ,P <0 .0 1]。利多卡因能够改善呼吸状况、血气和器官的病理改变 ,降低前炎性介质浓度 ,与模型组比较 ,血浆中TNFα和IL 1β的峰值较低 [分别为 (0 .47± 0 .14) μg/L、(0 .30± 0 .2 1) μg/L],其基因表达的细胞种类和数量明显减少。结论 利多卡因可以抑制前炎性介质的合成和分泌基因表达下调 ,从而对创伤性ALI起防治作用。

创伤性急性肺损伤后血清学标记物和核转录因子-κB活性变化及其意义

创伤引起的急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征（ALL／ARDS）与炎性因子的释放增加及中性粒细胞活性的增高有关，是导致患者死亡的主要原因之一。研究表明，核转录因子-κB（NF—κB）可通过调控炎性因子的转录从而控制细胞因子诱导的炎症相关基因表达，并在创伤性ALI／ARDS中发挥极其重要的作用。

声门关闭与开放状态下兔肺撞击伤的损伤特点

目的探讨兔声门关闭与开放状态下肺撞击伤的损伤特点。方法108只新西兰兔按单纯随机抽样法分为两组,每组54只。声门开放组:受伤时声门为开放状态;声门关闭组:受伤时声门为关闭状态。以不同的驱动压和胸部压缩量组合设置撞击参数,制作兔闭合性胸部创伤模型。观察兔受伤后的肺组织病理改变,记录简明创伤定级标准评分(Abbreviatedinjuryscale,AIS)、肺含水量和死亡情况等。结果当压缩量为30%、驱动压为8250mmHg时,声门开放组死亡2只,声门关闭组死亡4只。在大多数撞击参数组合下,声门关闭组AIS分值均大于声门开放组(P<0.05),驱动压和压缩量与AIS分值均呈正相关(r=0.9313,0.7847;P<0.01,0.01),声门关闭组肺含水量显著高于声门开放组(t=2.28,P<0.01)。结论肺撞击伤的发生特点为伤情重、死亡率增加、较早的发生创伤性急性肺损伤。在撞击条件相同的情况下,声门关闭状态下的肺撞击伤伤情重于声门开放状态。