创伤性神经源性肺水肿的护理

[目的]探讨颅脑外伤后并发神经源性肺水肿的护理方法。[方法]对60例颅脑外伤后神经源性肺水肿资料进行回顾性总结与分析,对其护理过程及效果作初步分析与总结。[结果]60例病人按照伤后6个月格拉斯哥预后分级标准(GOS)评定结果为死亡43例,植物状态3例,9例重度残废,中度残废5例,病死率高达70.4%。[结论]颅脑外伤并发神经源性肺水肿病情重、愈合差、病死率高,应以预防为主,及早诊断治疗,加强护理。

创伤性神经源性肺水肿的治疗(附19例临床分析)

总结１６例重型颅脑损伤致急性神经源性肺水肿的救治体会。认为预防、保持呼吸道通畅，有关药物的选择性使用，对减少本病的发生率和降低其死亡率有积极作用。

创伤性神经源性肺水肿诊治分析

目的探讨重型颅脑损伤后并发神经源性肺水肿的诊断和治疗。方法对15例重型颅脑损伤后发生神经源性肺水肿患者的临床资料进行回顾性分析,对其发病原因、诊断及治疗方法进行探讨。结果15例患者经抢救治疗,成活6例,死亡9例。结论重型颅脑损伤后并发神经源性肺水肿的死亡率较高,预防、早期诊断和及时与恰当的治疗是抢救成功的关键。

有创机械通气对创伤性神经源性肺水肿的临床观察

目的分析有创机械通气对创伤性神经源性肺水肿的临床疗效。方法纳入我院67例符合重症颅脑损伤及神经源性肺水肿病例,常规脱水降颅内压,保持气道通畅,行有创插管并呼吸机辅助呼吸。观察机械通气前后的临床症状、体征及血气分析、氧合指数及肺损伤评分。结果机械通气后67例患者临床症状和体征明显改善,24 h后氧合指数和肺损伤评分明显改善(P<0.05)。结论有创机械通气能明显改善创伤性神经源性肺水肿的临床症状。

创伤性神经源性肺水肿诊治分析

目的：探讨颅脑外伤后并发神经源性肺水肿的诊断与防治方法。方法：对58例并发于颅脑外伤后神经源性肺水肿资料进行回顾性总结与分析，对其诊断与防治方法作初步分析与总结。结果：58例患者按照伤后6个月GOS分级标准评定结果为死亡42例，植物状态2例，9例重残，5例中度残疾，死亡率高达72．4％。结论：颅脑外伤并发神经源性肺水肿病情重，愈后差，死亡率高，应早期诊断及治疗，预防为主。

整体化康复干预对创伤性脊髓损伤的应用效果及对患者神经源性膀胱功能的影响

目的分析整体化康复干预对创伤性脊髓损伤的应用效果及对患者神经源性膀胱功能恢复情况的影响。方法选择2021年3月至2023年3月神经外科脊髓脊柱病房收治的94例创伤性脊髓损伤患者,根据电脑随机数字表法分组,对照组47例予以常规护理,观察组47例予以整体化康复干预,比较2组患者的排尿症状、尿动力学、神经源性膀胱功能恢复情况及生活质量。结果观察组患者的日均漏尿次数与排尿次数均低于对照组(P<0.05),24 h单次排尿量高于对照组(P<0.05);观察组患者的膀胱压与逼尿肌压均低于对照组(P<0.05),而膀胱容量及膀胱顺应性高于对照组(P<0.05);观察组患者的神经源性膀胱症状评分表分数低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者的神经源性膀胱生命质量量表评分低于对照组(P<0.05)。结论整体化康复干预在创伤性脊髓损伤中的应用可取得显著效果,不仅能改善患者的排尿症状与尿动力学,而且还能促进其神经源性膀胱功能恢复,进一步提高患者生活质量。

犬神经源性肺水肿病例报告

本院接诊1例因头部创伤后呼吸急促患犬,为了对其所患疾病进行诊治,通过体格检查、实验室检查和影像学检查进行诊断,并根据诊断结果进行治疗。X线检查结果提示,该患犬为非心源性肺水肿,结合病史和实验室检查结果最终诊断为神经源性肺水肿(NPE)。采取直流式吸氧、注射布托菲诺镇静和呋塞米利尿进行治疗,18 h后患犬症状明显缓解。该病例诊疗结果表明,头部创伤引起NPE的动物,采取恰当的对症治疗,预后良好。

儿茶酚胺及其中间代谢产物在ICU神经源性肺水肿发病中的作用

目的探究儿茶酚胺及其中间代谢产物在重症监护病房(intensive care unit,ICU)神经源性肺水肿发病中的作用。方法选取2020年1月至2023年12月收治的32例ICU神经源性肺水肿患者的临床资料,设为研究组。另选取同期收治的未发生神经源性肺水肿的ICU患者的临床资料,共32例,设为对照组,对两组患者的临床资料进行回顾性分析。比较两组间血气指标、血流动力学参数情况、相关实验室指标、炎症因子和儿茶酚胺及中间代谢产物的水平的差异。结果与对照组比较,研究组动脉血二氧化碳分压(PaCO_(2))、吸入氧浓度(FiO_(2))、动脉血肺泡氧分压差(A-aDO_(2))、呼吸频率(RR)、肺动脉楔压(PAWP)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平、总儿茶酚胺、肾上腺素、甲氧基去甲肾上腺素、甲氧基肾上腺素、去甲肾上腺素均升高,动脉血氧分压(PaO_(2))、动脉血氧饱和度(SaO_(2))、动脉血肺泡氧分压比值(a/APO_(2))、PaO_(2)/FiO_(2)、干扰素-γ(TNF-γ)均降低(P<0.05),组间中心静脉压(CVP)水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。经相关性分析,肾上腺素、去甲肾上腺素、甲氧基肾上腺素、总儿茶酚胺、甲氧基去甲肾上腺素与PaCO_(2)、FiO_(2)、A-aDO_(2)呈正相关,与PaO_(2)、SaO_(2)、a/APO_(2)、PaO_(2)/FiO_(2)呈负相关(P<0.05)。结论儿茶酚胺及其中间代谢产物在ICU神经源性肺水肿患者中显著升高,且与血气指标具有相关性,对其疾病的发生发展具有重要作用。

护理干预对脑外伤后神经源性肺水肿患者并发症及预后的改善效果

分析护理干预的实施价值,研究其在脑外伤后神经源性肺水肿患者中的实施效果,并研究格拉斯哥预后评分(GOS)、护理满意度、并发症发生率等数据差异情况。方法 本研究选择衡水市第五人民医院2020年12月31日-2022年12月31日,脑外伤后神经源性肺水肿86例,应用随机数表法将患者分为两组,设置组别名称为对照组、研究组,每组均有43例患者。其中对照组患者接受常规护理方式,研究组患者采用针对性护理干预,对比两组患者的预后情况、并发症发生率以及满意度等指标。结果 经干预后,研究组患者的预后评分,相对高于对照组(P<0.05);研究组患者各种常见并发症发生率指标,较低于对照组患者(P<0.05);研究组患者护理满意度较高于对照组患者指标水平(P<0.05)。结论 对脑外伤后神经源性肺水肿患者应用针对性护理干预措施,有助于改善并发症发生情况,且预后显著,患者满意度高。

创伤性蛛网膜下腔出血患者并发神经源性肺水肿的危险因素及其风险预测列线图模型构建研究

目的分析创伤性蛛网膜下腔出血(TSH)患者并发神经源性肺水肿(NPE)的危险因素,并构建列线图模型。方法选取2018年1月—2020年1月郴州市第一人民医院收治的175例TSH患者作为研究对象,记录患者的临床资料。采用多因素Logistic回归分析探讨TSH患者并发NPE的危险因素;应用rms程序包和R语言(R 3.5.3)软件包绘制TSH患者并发NPE的风险预测列线图模型,采用一致性指数、校正曲线、受试者工作特征(ROC)曲线评价该列线图模型对TSH患者并发NPE的预测价值。结果175例TSH患者中,发生NPE 24例,NPE发生率为13.71%,纳入NPE组;未并发NPE患者151例纳入非NPE组。2组疾病严重程度、糖尿病发生率、Hunt-Hess分级、Fisher分级及脑电图(EEG)异常发生率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,中晚期TSH、合并糖尿病、Hunt-HessⅢ~Ⅴ级、Fisher分级Ⅲ~Ⅳ级及EEG异常是TSH患者并发NPE的独立危险因素(P<0.05)。基于TSH患者并发NPE的危险因素构建TSH患者并发NPE的风险预测列线图模型,该列线图模型预测TSH患者并发NPE的校正曲线趋近于理想曲线;内部验证结果显示,一致性指数为0.811[95%CI(0.792,0.834)];列线图模型预测TSH患者并发NPE的ROC曲线下面积为0.811。结论中晚期TSH、合并糖尿病、HuntHessⅢ~Ⅴ级、Fisher分级Ⅲ~Ⅳ级及EEG异常是TSH患者并发NPE的独立危险因素,据此建立的列线图模型对TSH患者NPE发生风险具有良好的预测效能。

参附注射液联合亚低温治疗重型颅脑损伤并发神经源性肺水肿患者的疗效观察

目的观察参附注射液联合亚低温治疗重型颅脑损伤并发神经源性肺水肿(Neurogenic Pulmonary Edema,NPE)患者的临床疗效。方法选取2019年1月—2021年5月期间郑州大学附属郑州中心医院EICU及神经外科住院患者70例,采用随机数字表法分为观察组和对照组,每组各35例。两组患者均予以常规西医治疗,对照组仅采用亚低温治疗,观察组采用参附注射液联合亚低温治疗。治疗7 d后,观察比较两组患者治疗前后格拉斯哥昏迷评分(Glasgow Coma Scale,GCS)、美国国立卫生研究院卒中量表评分(National Institute of Health stroke scale,NIHSS)、血气分析指标[氧合指数、动脉血氧饱和度(Oxygen saturation of blood,SaO_(2))、二氧化碳分压(Partial Pressure of Carbon Dioxide,PaCO_(2))、动脉血氧分压(Partial pressure of oxygen,PaO_(2))]、肺循环相关指标[肺血管通透指数(Pulmonary Vascular Permeability Index,PVPI)、血管外肺水指数(Extra Vascular Lung Water Index,EVLWI)]、血清神经体液指标[去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)、促肾上腺皮质激素(Adreno-cortico-tropic-hormone,ACTH)、皮质醇(Cortisol,Cor)]及临床结局情况。结果治疗后两组患者GCS评分均较治疗前升高,NIHSS评分均较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05);且观察组GCS评分高于对照组,NIHSS评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者氧合指数、SaO_(2)、PaCO_(2)、PaO_(2)均较治疗前升高,PVPI、EVLWI均较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05);且观察组氧合指数、SaO_(2)、PaCO_(2)、PaO_(2)高于对照组,PVPI、EVLWI低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者血清Cor、ACTH、NE水平均较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05);且观察组血清Cor、ACTH、NE水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后观察组昏迷时间、ICU入住时间、机械通气时间及死亡例数低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论参附注射液联合亚低温能有效改善重型颅脑损伤并发NPE患者临床结局,促进神经功能恢复,改善血氧交换功能及肺血管通透性,调节机体神经体液水平。

颅内动脉瘤破裂蛛网膜下腔出血病人早期发生神经源性肺水肿危险因素分析

目的:探讨动脉瘤破裂蛛网膜下腔出血(aSAH)病人早期发生神经源性肺水肿(NPE)的危险因素。方法:对115例aSAH病人进行回顾性分析,收集临床资料,根据入院24 h内是否发生NPE分为发生NPE组与未发生NPE组,采用单因素分析比较2组病人间临床资料及结局的差异,多因素logistic回归分析筛选病人发生NPE的独立危险因素,并采用ROC曲线评估各独立危险因素的预测效能。结果:115例病人中有14例(12.2%)在入院24 h内发生NPE。Hunt-Hess分级Ⅳ~Ⅴ、肌钙蛋白Ⅰ升高、动脉瘤位置(后循环)是aSAH病人入院24 h内发生NPE的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,上述3种因子联合检测因子模型预测aSAH病人发生NPE的曲线下面积为0.828(95%CI:0.693~0.963),敏感度为64.3%,特异度为92.1%,优于各项单一指标。结论:后循环动脉瘤是aSAH病人早期发生NPE的重要危险因素,此类病人入院时临床分级更严重,常伴肌钙蛋白Ⅰ升高,临床上应高度警惕此类病人。

颅内动脉瘤破裂伴蛛网膜下腔出血合并神经源性肺水肿患者的护理

目的通过总结3例颅内动脉瘤破裂合并神经源性肺水肿患者的护理过程,提高护士急救处理能力。方法回顾湖北省第三人民医院神经外科在2022年2月至7月期间3例颅内动脉瘤破裂伴蛛网膜下腔出血合并神经源性肺水肿病例(女性,42~53岁),查找文献,从流程职责管理、原发病治疗要点及病情观察、肺水肿的护理治疗、循环系统管理、颅内动脉瘤护理等方面总结护理救治经验。结果3例患者均成功救治,3例术前深度昏迷患者经过有效救治与护理,均神智清楚,生活完全自理。结论颅内动脉瘤破裂出血合并神经源性肺水肿患者经过合理及时的诊疗、有效的护理可以大大降低并发症的发生,能提高患者的生活质量,减轻家庭和社会负担。

非创伤性脑出血患者发生神经源性肺水肿的急诊救治体会

目的总结非创伤性脑出血患者发生神经源性肺水肿的急诊救治体会。方法选择我院2012-06—2015-06收治75例非创伤性脑出血患者为研究对象,根据是否合并神经源性肺水肿分为合并组(n=22)与未合并组(n=53)。比较2组年龄、性别、出血部位、高血压与糖尿病合并情况,比较治疗72h后格拉斯哥预后评分(GOS)、并发症发生率与病死率。结果合并组治疗72h后GOS评分(2.8±0.4)分,低于对照组的(3.3±0.6)分,差异有统计学意义(P<0.05)。合并组ARDS、MOF、脑疝发生率分别为13.6%(3/22)、9.1%(2/22)、13.6%(3/22),均高于未合并组,差异有统计学意义(P<0.05)。合并组病死率为18.2%(4/22),高于未合并组病死率3.8%(2/53),差异有有统计学意义(P<0.05)。结论非创伤性脑出血患者神经源性肺水肿的发生与年龄及是否合并高血压与糖尿病等因素有关,需予以预防。神经源性肺水肿的发生不利于预后,需密切留意相关症状,一旦发现立即予以有效处理以降低并发症发生率与病死率,改善预后。

不同年龄组重度创伤性颅脑损伤患者并发神经源性应激性心肌病临床特点及结局对比

目的 探讨不同年龄组重度创伤性颅脑损伤(TBI)并发神经源性应激性心肌病(NSC)临床特点及其与住院病死率的相关性。方法 采用病例对照研究分析晋中市第一民医院重症医学科2019年1月—2021年2月65例重症TBI并发NSC患者。根据年龄将患者分为中青年组(18~60岁)和老年组(≥60岁)。分析两组患者一般临床信息、心脏评估特点及NSC严重程度与住院病死率关系。结果 中青年组和老年组心电图异常改变率分别为92.9%和91.3%,差异无明显统计学意义(P>0.05),但中青年组T波倒置改变明显高于老年组(28.6%vs. 4.3%,P<0.05)。中青年组与老年组相比,射血分数(EF)降低(35.7%vs. 91.3%)、RWMA(28.6%vs. 87.0%)和肌钙蛋白I(cTnI)升高(52.4%vs. 78.3%)等方面差异存在统计学意义(P<0.05),而且在老年组均为中重度改变高于中青年组(P<0.05)。老年组低血压多于中青年组(21.7%vs. 7.1%,P<0.05)。老年组NSC评分中位数5(1,11)和住院病死率(30.4%)均明显高于中青年组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析发现,影响重症TBI并发NSC死亡的独立危险因素是NSC评分(OR=0.14,95%CI:0.03~0.63,P=0.01)。结论 老年重症TBI并发NSC患者的心肌损伤较中青年患者更严重,病死率更高;NSC评分是影响重症TBI并发NSC患者病死率的独立危险因素。

高血压性脑出血并发神经源性肺水肿的风险预测模型构建与验证

目的 探讨高血压性脑出血并发神经源性肺水肿的危险因素,并以此构建风险预测模型。方法 回顾性分析2019年2月—2022年10月本院收治的412例高血压性脑出血患者的临床资料,将研究对象按照7︰3比例分为模型组(n=288)和验证组(n=124)。运用单因素及多因素Logistic回归分析筛选出并发神经源性肺水肿的危险因素构建风险预测模型,并由验证组评估该风险预测模型的可行性。结果 模型组Logistic回归分析结果显示,丘脑出血、脑出血量大、心率高是高血压性脑出血并发神经源性肺水肿的危险因素(P<0.05),格拉斯哥昏迷指数(GCS)评分高、氧合指数(PaO_(2)/FiO_(2))高是高血压性脑出血并发神经源性肺水肿的保护因素(P<0.05)。基于以上5项风险因素建立高血压性脑出血并发神经源性肺水肿的风险预测模型,并对该模型进行内外部验证,校准曲线显示列线图模型的校准曲线和理想曲线的一致性良好,且该模型的C-index为0.826(95%CI=0.777~0.868);受试者工作特征(ROC)曲线显示,模型组和验证组患者神经源性肺水肿发生风险的曲线下面积(AUC)分别为0.817、0.802;决策曲线(DCA)显示,高血压性脑出血患者根据该模型预测神经源性肺水肿发生风险的净收益较高。结论 基于脑出血部位、脑出血量、GCS评分、心率及PaO_(2)/FiO_(2)构建的高血压性脑出血并发神经源性肺水肿的风险预测模型的预测效能及适用性较好,可用于筛查此类人群中神经源性肺水肿的发生风险。

亚低温配合机械通气治疗创伤性神经原性肺水肿25例分析

目的 :探讨创伤性神经原性肺水肿的治疗。方法 :对 2 5例创伤性神经原性肺水肿患者进行亚低温配合机械通气治疗 ,分析临床资料 ,结合文献讨论该治疗方法的机制及疗效。结果 :1 1例死亡 ,1 4例成活。3例直接死于神经原性肺水肿 ,其余死于原发或继发性脑损伤及其他并发症。结论 :该治疗方法使肺水肿、低氧血症在短时间内得以改善 ,病死率明显降低。

神经源性肺水肿的药物治疗进展

神经源性肺水肿是由急性、严重的中枢神经系统损害,引起的以急性呼吸困难和低氧血症为特点的急性呼吸窘迫综合征。最常见的病因为蛛网膜下腔出血、脑卒中、创伤性脑损伤等。病理生理学机制尚未阐明,现主要以主要血流动力学理论和肺通透性增加理论为代表。治疗方式主要是及时处理神经系统原发病,控制颅内压,同时积极处理低氧血症,加强液体管理,缓解肺水肿。在药物治疗上,有相关研究显示酚妥拉明、阿托品、左西孟旦、乌司他丁、干扰素-b、大麻素2型受体激动剂、褪黑素、异丙酚、辛伐他汀等对神经源性肺水肿均有一定作用。

重型颅脑创伤并发神经源性肺水肿20例临床分析

颅脑创伤后神经源性肺水肿（NEP）为重型颅脑创伤后出现的一种少见的、危及生命的并发症，通常起病急骤，进展迅速，因缺乏早期、特异的诊断手段，晚期临床表现典型，但治疗困难，病死率高。分析我院2008年12月至2010年10月收治的颅脑创伤患者506例，其中重型颅脑创伤并发NEP患者共20例，现报告如下。

运动改善创伤性脑外伤的研究进展

创伤性脑外伤(traumatic brain injury,TBI)是由外力作用引起的脑功能改变或其他脑部病理学变化,是世界范围内的重大公共卫生问题。目前大量研究证明运动作为非药物治疗方式可有效改善TBI。损伤前后的运动均可通过相关机制有益于TBI患者的康复。本文综述了创伤前/后运动对TBI的影响及其潜在调控机制,以期为深入理解运动改善TBI的研究机制及运动疗法在TBI临床中的应用提供理论依据。