骨肉瘤中C-kit受体和血小板衍生生长因子受体-α的表达及意义

目的探讨C-kit受体(CD117)和血小板衍生生长因子受体-α(platelet-derived growth factor receptor-α,PDGFR-α)在骨肉瘤发病中的作用及其与骨肉瘤临床病理分型及预后的关系。方法采用免疫组化EnVision两步法检测60例骨肉瘤和10例骨瘤(对照组)中CD117和PDGFR-α的表达,分析二者的表达与骨肉瘤病理分型及临床预后的关系。结果骨肉瘤中CD117阳性率为66.7%(40/60),显著高于对照组(P<0.05);PDGFR-α阳性率为61.7%(37/60),显著高于对照组(P<0.05)。骨肉瘤中CD117和PDGFR-α表达无相关性(P>0.05)。CD117和PDGFR-α表达与病理分型无显著关系,与临床分期及预后密切相关。结论骨肉瘤中CD117及PDGFR-α的表达与其生物学行为密切相关,对评价患者的预后及指导临床治疗具有一定的参考价值。

血小板衍生生长因子-B链及受体-α链在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的探讨血小板衍生生长因子B链(PDGF-B)及受体α链(PDGFR-α)与非小细胞肺癌发生发展的关系。方法采用免疫组化LSAB法检测PDGF-B、PDGFR-α在85例非小细胞肺癌原发灶以及20例正常支气管黏膜中的表达。结果 PDGF-B在非小细胞肺癌(NSCLC)细胞浆和/或细胞核中表达,PDGFR-α主要在NSCLC细胞浆中表达,个别在细胞核表达;与正常支气管粘膜组织相比,PDGF-B、PDGFR-α在NSCLC均过度表达(P<0.05);高分化腺癌组PDGFR-α阳性表达率明显高于低分化腺癌组(P<0.05);Ⅱ、Ⅲ期肺癌组PDGF-B阳性表达率明显高于Ⅰ期肺癌组(P<0.05)。结论 PDGF-B/PDGFR-α自分泌刺激环在NSCLC的发生中可能起重要作用;PDGFR-α阳性表达与肺腺癌分化呈正相关;PDGF-B的阳性表达与肺腺癌、鳞癌临床分期呈正相关。

重型肝炎患者肝组织Ⅰ型胶原和血小板衍生生长因子-1 mRNA的表达及Ⅰ、Ⅳ型胶原蛋白表达的研究

目的:了解重型病毒性肝炎患者肝组织Ⅰ型胶原mRNA、血小板衍生生长因子-1(PDGF-1)mRAN及Ⅰ、Ⅳ型胶原蛋白的表达情况,探讨重型病毒性肝炎肝纤维化发生的分子机制。方法:重型病毒性肝炎肝组织标本20例。正常肝组织6人份,用原位杂交检测肝组织Ⅰ型胶原和PDGF-1mRNA的表达,用免疫组化法观察肝组织Ⅰ、Ⅳ型胶原蛋白的沉积、分布和含量,用天狼红染色观察肝组织总的胶原含量。结果:与正常肝组织相比,重肝患者的肝组织Ⅰ型胶原和PDGF-1mRNA的表达显著增加,Ⅰ、Ⅳ型胶原蛋白大量沉积,PDGF-1mRNA的表达与Ⅰ型胶原mRNA的表达呈显著正相关,和总的胶原含量,Ⅰ、Ⅳ型胶原蛋白的表达也呈显著性正相关,Ⅰ型胶原mRNA的表达和Ⅰ型胶原蛋白的表达呈显著正相关。结论:重型肝炎患者PDGF-1mRNA与Ⅰ型胶原mRNA表达的增加是导致肝组织胶原蛋白合成增加,重型肝炎发展成肝纤维化乃至肝硬化的原因之一。

胃癌中血小板衍生生长因子受体和环氧合酶-2的表达及其与生物学行为的关系

目的探讨血小板衍生生长因子受体(PDGFR)与环氧合酶-2(COX-2)在胃癌中的表达及其在胃癌发生、发展中的作用。方法应用免疫组化法检测80例胃癌(胃癌组),40例慢性浅表性胃炎(对照组)PDG-FR、COX-2的表达情况,分析它们与胃癌临床病理指标的关系。结果胃癌组及对照组中PDGFR表达率分别为48.8%和2.5%,COX-2的表达率分别为53.8%、0%,差异有统计学意义(P<0.01)。PDGFR、COX-2的表达与肿瘤大小、肿瘤分化程度无关,两者与肿瘤的浸润、转移有关。PDGFR与COX-2的表达呈正相关(r=0.756,P=0.0000),两者阳性表达程度与淋巴结及远处转移呈正相关。结论PDGFR、COX-2在胃癌的发生发展中可能具有相互协同作用,促进胃癌的浸润及转移。

重症病毒性肝炎肝组织胶原蛋白和血小板衍生生长因子-1的表达

目的 了解重症病毒性肝炎患者肝组织I型前胶原mRNA、血小板衍生生长因子-1(PDGF-1)mRNA及Ⅰ、Ⅳ型胶原蛋白的表达情况,探讨重症病毒性肝炎纤维化发生的分子机制。方法 将重症病毒性肝炎肝组织标本20例,非肝病患者肝组织6例,用原位杂交法检测肝组织I型前胶原和PDGF-1 mRNA的表达,用免疫组化法观察肝组织Ⅰ、Ⅳ型胶原蛋白的沉积、分布和含量,用天狼红染色观察肝组织总的胶原含量。结果 与正常肝组织相比,重症病毒性肝炎患者的肝组织Ⅰ型前胶原和PDGF-1 mRNA的表达显著增加,Ⅰ、Ⅳ型胶原蛋白大量沉积。PDGF-1mRNA的表达与Ⅰ型前胶原mRNA的表达呈显著正相关,和总的胶原含量,Ⅰ、Ⅳ型胶原蛋白的表达也呈显著正相关,Ⅰ型前胶原mRNA的表达和Ⅰ型胶原蛋白的表达呈显著正相关。结论 PDGF-1 mRNA与Ⅰ型前胶原mRNA表达的增加是导致肝组织胶原蛋白合成增加,重症病毒性肝炎发展成肝纤维化乃至肝硬化的原因之一。

胃肠道间质瘤中血小板衍生生长因子受体-α的表达及其临床意义

目的探讨血小板衍生生长因子受体-α(PDGFR-α)在胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromaltumors,GIST)中的表达,分析其与胃肠道间质瘤临床病理特征的关系。方法收集河北医科大学第四医院病理科1992—2002年收治的胃肠道间叶源性肿瘤手术切除患者169例,经复查存档切片及病理诊断无误后,再选取相应的存档蜡块,用免疫组织化学法确诊为消化道间质瘤113例,采用免疫组织化学法检测其PDGFR-α、PDGFR-β及CD117的表达情况,并与56例非胃肠道间质瘤患者进行对照研究。结果113例胃肠道间质瘤中PDGFR-α表达阳性者73例,表达阳性率为64.60%,胃肠道间质瘤和非胃肠道间质瘤患者PDGFR-α、CD117的表达阳性率间差异有统计学意义(P<0.05);极低危险性、低度危险性、中度危险性和高度危险性患者的PDGFR-α、PDGFR-β及CD117的表达阳性率间差异均无统计学意义(P>0.05)。结论PDGFR-α联合CD117对胃肠道间质瘤,特别是对一些CD117表达阴性的胃肠道间质瘤的诊断及鉴别诊断具有重要的临床意义,但其不能作为胃肠道间质瘤分化程度的评定指标。

血小板衍生生长因子及其受体在淋巴瘤组织中的表达

目的探讨血小板衍生生长因子(PDGF)及其受体(PDGFR)与淋巴瘤发生、发展的关系。方法采用免疫组化SP法检测18例淋巴瘤(淋巴瘤组)和10例正常淋巴结(对照组)组织中PDGF及PDGFR表达水平。结果PDGF和PDGFR在淋巴瘤组织中均有显著表达,与对照组相比,差异有显著性意义(P<0.05);PDGF和PDGFR表达强阳性者,均见于Ⅲ期或Ⅳ期患者,而Ⅰ期或Ⅱ期患者和正常对照组无强阳性表达。结论PDGF和PDGFR可能在一定程度上反映淋巴瘤血管新生的程度和疾病状态。

磷酸化血小板衍生生长因子受体-α在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的探讨磷酸化血小板衍生生长因子受体-α(P-PDGFR-α)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及与其发展、转移的关系。方法共525例NSCLC患者纳入研究。运用Envision免疫组织化学法检测各患者组织标本中P-PDGFR-α的表达情况。结果525例患者中,42例P-PDGFR-α呈阳性(阳性率8.0%)。男女患者间及各年龄组患者差异无统计学意义(P>0.05),292例鳞癌患者中21例呈阳性(阳性率7.2%),222例腺癌标本中21例呈阳性(阳性率9.5%),11例腺鳞癌组织中均无阳性表达,三者之间差异均无统计学意义(P>0.05);P-PDGFR-α在低分化NSCLC患者中的表达显著高于高分化及中分化NSCLC的表达(P<0.05);266例手术大标本中,有淋巴结转移的145例患者中26例呈阳性(阳性率18.0%),而无淋巴结转移的121例患者中8例呈阳性(阳性率6.7%),两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论(1)P-PDGFR-α可能与NSCLC的发展和转移有关;(2)P-PDGFR-α在NSCLC中的表达与年龄、性别、NSCLC病理学类型无关。

血小板衍生生长因子-BB、转化生长因子-β_1联合应用对大鼠正畸牙牙周膜中整合素β_3表达的影响

目的观察大鼠正畸牙局部联合应用血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)和转化生长因子-β1(TGF-β1)后正畸牙牙周膜中整合素β3表达的变化。方法按随机数字表法,将32只大鼠随机均分为4组。建立大鼠上颌第一磨牙近中移动正畸模型,隔日于施力磨牙颊侧牙龈黏膜下分别注射1%PBS、10 ng PDGF-BB、5 ng TGF-β1、10 ng PDGF-BB和5 ng TGF-β1叠加剂量,注射体积均为0.1 mL。加力10 d后处死动物,取左上颌第一磨牙及其牙周组织,用免疫组织化学方法检测牙周组织中整合素β3的表达,进行阳性表达区域平均光密度值测量,对测量结果行方差分析,服从正态分布,再行组间t检验统计学分析。结果各实验组压力侧牙周膜细胞中整合素β3的表达强度均高于对照组(P<0.01),其中PDGF-BB+TGF-β1组与TGF-β1组或PDGF-BB组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。实验组张力侧牙周膜细胞中整合素β3的表达强度均高于对照组(P<0.05),其中PDGF-BB+TGF-β1组整合素β3表达强度较强,与TGF-β1或PDGF-BB组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论局部联合应用外源性PDGF-BB和TGF-β1对大鼠正畸牙牙周组织中整合素β3的上调作用较单独运用PDGF-BB或TGF-β1组强,二者联合应用有协同效应,共同促进了正畸牙周组织改建。

β-血小板衍生生长因子信号通路在吗啡耐受机制中的作用

目的评价细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)和CAMP反应元件结合蛋白(cyclic AMP response element binding protein,CREB)信号通路在β-血小板衍生生长因子(beta platelet-derived growth factor,PDGF)受体介导的大鼠吗啡耐受中的作用。方法 36只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为6组(n=6):对照组(等渗盐水20μL)、吗啡组(吗啡15μg)、吗啡+伊马替尼组(吗啡15μg+伊马替尼10μg)、吗啡+PDGF-BB组(吗啡15μg+PDGF-BB 10ng)、伊马替尼组(伊马替尼10μg)、PDGF-BB组(PDGF-BB 10 ng)。各组分别鞘内注射药物20μL,1次/d,连续7 d。于给药前1d测定热缩足潜伏期(paw withdrawal latency,PWL)基础值,给药后1、3、5、7 d鞘内注射30 min后测定PWL,计算最大镇痛效应百分比(maximal possible effect,MPE)。第8天,各组大鼠鞘内单独注射吗啡15μg 30 min后测定PWL,计算MPE,测定PWL后取L4-5脊髓,Western blot法测定ERK、p-ERK、CREB和p-CREB的表达水平。结果吗啡组给药后第5、7天MPE值分别为(52.90±8.20)%和(15.1±3.80)%,较第1天[(100.00±0.00)%]明显降低(P<0.05);吗啡+PDGF-BB组给药后第5、7天MPE值分别为(43.51±5.42)%和(14.81±3.60)%,较第1天[(100.00±0.00)%]明显降低(P<0.05);而吗啡+伊马替尼组给药后第1、3、5、7天MPE值无明显变化;第8天单独鞘内注射15μg吗啡后,吗啡组、吗啡+PDGF-BB组和PDGFBB组MPE值分别为(16.22±2.51)%、(15.22±3.50)%(35.21±4.51)%,较对照组[(100.00±0.00)%]均明显降低(P<0.05);6组大鼠脊髓ERK和CREB表达水平差异无统计学意义;吗啡组、吗啡+PDGF-BB组和PDGF-BB组大鼠脊髓磷酸化ERK和磷酸化CREB表达较对照组均上调(P<0.05);吗啡+伊马替尼组大鼠脊髓磷酸化ERK和磷酸化CREB表达较吗啡组均下调(P<0.05)。结论 PDGFR-β信号通路在吗啡耐受过程中具有重要作用,具体机制与激活下游ERK和CREB通路有关。

血小板衍生生长因子受体在膀胱癌中的表达意义

目的 探讨血小板衍生生长因子受体 (PDGFR)表达与膀胱移行上皮细胞癌发生、生物学行为及预后的关系 .方法 采用免疫组织化学技术——两步法检测 6 8例膀胱移行细胞癌和 10例正常膀胱组织 PDGFR表达及膀胱癌组织中微血管密度 (MVD) .结果 PDGFR阳性染色分布于癌细胞、间质、血管及炎症细胞的胞质及胞膜 .膀胱癌组织PDGFR阳性率为 83.8% ,明显高于正常膀胱组织 (30 .0 % ,P<0 .0 1) ,膀胱癌组织中 PDGFR阳性表达组的微血管密度(MVD)明显高于 PDGFR阴性表达组 (85± 30 vs 36± 15 ,P<0 .0 1) .结论 PDGFR表达与正常膀胱组织生长有关 ,过度表达与癌的形成、血管的形成及炎症细胞功能相关 ,未发现PDGFR表达与肿瘤分期、分级及预后相关 .

血小板衍生生长因子受体-β信号促进突变型p53介导MDA-MB-231细胞阿霉素耐药

目的探讨血小板衍生生长因子受体-β(platelet-derived growth factor receptor-beta,PDGFR-β)信号与三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞阿霉素耐药的关系及机制。方法采用流式细胞术、MTS法检测PDGF-DD(PDGFR-β特异性配体)对阿霉素所致的细胞G_2期阻滞、细胞凋亡及死亡情况的影响;qPCR和Western blot检测突变型p53、cdk1、PDGFR-β、p21、bax、hsp90及TopBP1表达水平,以研究PDGF-DD、Wortmannin(PI3K抑制剂)对突变型p53及其功能的影响;利用siRNA干扰技术、qPCR探讨突变型p53、PDGF-DD和耐药相关基因表达的关系。结果 PDGF-DD明显提高阿霉素条件下细胞存活率、降低细胞凋亡率、一定程度改善细胞G_2期阻滞,显著提高突变型p53蛋白水平并改变其下游基因cdk1、PDGFR-β、p21、bax表达,但突变型p53 mRNA变化差异不具统计学意义(P>0.05)。PDGF-DD显著上调hsp90(突变型p53蛋白稳定因子)和TopBP1(突变型p53功能促进蛋白)mRNA和蛋白水平,Wortmannin处理后表达明显下降。PDGF-DD明显提高耐药相关基因FOXC2、twist、snail、nanog、oct4mRNA水平,p53 siRNA处理后mRNA表达显著下降。结论 PDGF-DD/PDGFR-β信号能诱导MDAMB-231细胞发生阿霉素耐药,通过PI3K途径转录水平上调hsp90和TopBP1表达、稳定并促进突变型p53介导细胞耐药是其重要机制之一。

血小板衍生生长因子及其受体在梗阻性肾病大鼠肾间质中的表达

目的研究血小板衍生生长因子(PDGF-BB)及受体(PDGFR-β)在单侧输尿管结扎(UUO)大鼠肾间质中的表达、分布和意义。方法用免疫组化方法检测UUO大鼠肾间质中PDGF-BB、PDGFR-β和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达、分布状况和相关性分析。结果与假手术组相比,模型组肾间质中PDGF-BB、PDGFR-β和α-SMA的表达水平明显提高(P<0.05)。α-SMA与PDGF-BB、PDGFR-β的表达呈正相关(r1=0.92,P<0.01,r2=0.98,P<0.01)。结论PDGF-BB、PDGFR-β参与肾间质纤维化发生、发展,抑制PDGF及其受体的产生是防治肾间质纤维化的新途径。

鳖甲煎丸含药血清通过调控TLR4-NF-κB通路抑制血小板衍生生长因子诱导的肝星状细胞激活

目的研究鳖甲煎丸(Biejiajian Pill,BJJ)含药血清对血小板衍生生长因子(platelet derived growth factor,PDGF)诱导肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)活化的抑制作用及其机制。方法通过PDGF诱导HSC激活并给予鳖甲煎丸含药血清处理,MTT实验检测PDGF处理后HSC细胞增殖活性,EdU染色检测HSC细胞增殖。ELISA实验检测HSC激活相关细胞因子,最后通过Western blotting实验研究Toll样受体-4(Toll-like receptor 4,TLR 4)/核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)信号通路相关蛋白表达情况。结果MTT和EdU实验结果显示鳖甲煎丸含药血清可显著抑制PDGF引起的HSC细胞增殖活性;ELISA实验结果显示鳖甲煎丸含药血清可显著降低PDGF处理后HSC中Ⅰ型胶原(collagen typeⅠ,Col-Ⅰ)、白介素-6(interleukin 6,IL-6)、PDGF-AA和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)含量;并可显著抑制PDGF处理后TGF-β1和α-SMA表达;免疫印迹实验显示鳖甲煎丸含药血清可抑制TLR4、p-IKK表达并升高p-IκBα表达。结论鳖甲煎丸含药血清可通过作用于TLR4-NF-κB信号通路抑制HSC细胞增殖和激活。

风湿性心脏病心房颤动患者心房血小板衍生生长因子及其受体的基因表达

目的探讨风湿性心脏病心房颤动(简称房颤)患者心房组织纤维化的分子机制及其在房颤发展和维持中的作用。方法75例风湿性心脏病接受换瓣手术者,按心律情况分为三组,窦性心律组34例,阵发性房颤组11例,慢性房颤组30例。以半定量逆转录-聚合酶链反应技术测定各组心房组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA);血小板衍生生长因子-AA(PDGF-AA)、-BB(PDGF-BB);血小板衍生生长因子受体-αα(PDGFR-αα)、-ββ(PDGFR-ββ)的mRNA水平。再以免疫组织化学方法测定α-SMA、PDGF-AA、PDGF-BB、PDGFR-αα、PDGFR-ββ蛋白表达及分布。结果与窦性心律组比较,阵发性房颤组和慢性房颤组心房组织中PDGF-BB、PDGFR-ββ和α-SMA的mRNA及蛋白表达水平均明显增加(P<0.01)。α-SMA的mRNA与PDGF-BB、PDGFR-ββ定量分析呈正相关(r分别为0.54,0.56,P均小于0.01)。结论房颤患者心房组织中PDGF-BB、PDGFR-ββ和α-SMA的基因及蛋白表达增加可能是房颤时心房纤维化的分子机制之一。

血小板衍生生长因子受体-β在瘢痕疙瘩中的表达

目的:当前,生长因子与瘢痕形成的关系已成为整形外科研究的热点,本文探讨了血小板衍生生长因子(Platelet-derivedgrowthfactor,PDGF)在瘢痕疙瘩形成中的作用。方法:收集15例瘢痕疙瘩,瘢痕病程为0.5～2年,并取6例正常人皮肤做为对照,采用免疫组织化学技术检测了两组在PDGF受体-β(PDGFR-β)的表达。结果:15例瘢痕疙瘩皮损的PDGFR-β全部染色阳性,阳性率100%,并且在染色的强度中,(+++)8例,(++)5例,(+)2例,而6例正常人皮肤对照中仅2例有PDGFR-β的微弱表达,阳性率30%,故PDGFR-β在瘢痕疙瘩中表达的强度和阳性率都明显高于正常对照。统计学检验分析显示两组间差异有显著性(P<0.01)。结论:PDGFR-β在瘢痕疙瘩中的表达增强,提示PDGFR-β可能参与了瘢痕疙瘩的形成并起着重要的作用。

聚己内酯和β-磷酸三钙复合支架经血小板衍生生长因子BB修饰后的促血管生成作用

背景:组织工程技术的发展为骨缺损的修复重建提供了新的思路,但是血管化问题使组织工程骨应用于临床受到了制约。血小板衍生生长因子在促进骨细胞形成的同时也可促进骨组织中血管的形成。目的:观察聚己内酯/β-磷酸三钙/血小板衍生生长因子BB支架对骨髓间充质干细胞成骨分化及人脐静脉内皮细胞增殖、黏附的影响,以及修复骨缺损的效果。方法:①利用3D快速成形机制备聚己内酯/β-磷酸三钙支架(记为PCL/β-TCP支架),将支架浸渍于血小板衍生生长因子BB溶液中制备聚己内酯/β-磷酸三钙/血小板衍生生长因子BB支架(记为PCL/β-TCP/PDGF BB支架)。②体外实验:将骨髓间充质干细胞、人脐静脉内皮细胞分别接种于两种支架上,检测骨髓间充质干细胞的成骨分化情况,检测人脐静脉内皮细胞的增殖、黏附与成血管基因表达。③体内实验:取21只成年大鼠,建立双侧胫骨缺损模型,实验组植入PCL/β-TCP/PDGF BB支架,对照组植入PCL/β-TCP支架,空白组不植入支架,每组7只。术后12周,进行Micro-CT扫描、骨组织形态学观察及成骨与成血管基因检测。结果与结论:①体外实验:与PCL/β-TCP支架相比,PCL/β-TCP/PDGF BB支架可促进骨髓间充干细胞的成骨分化,促进人脐静脉内皮细胞的增殖与黏附,促进人脐静脉内皮细胞血管内皮生长因子、CD31 mRNA的表达。②体内实验:Micro-CT扫描显示,空白组可见明显的骨缺损,对照组、实验组均可见大量新生的骨组织,实验组修复效果更明显。苏木精-伊红染色、Masson和番红固绿染色显示,空白组没有明显骨组织形成;对照组可见大量成熟度较高的骨基质及相对较少的不成熟软骨组织;实验组可见大量的骨样组织及成熟度较高的软骨组织,大部分髓腔再通。RT-PCR检测显示,实验组骨形态发生蛋白2、碱性成纤维细胞生长因子、碱性磷酸酶、骨钙素、血管内皮生长因子、CD31的mRNA表达量均高于对照组(P<0.05)。③结果表明:相比于PCL/β-TCP支架,PCL/β-TCP/PDGF BB支架可促进骨髓间充质干细胞的成骨分化、人脐静脉内皮细胞的增殖、黏附并表达成血管相关基因,促进骨缺损的修复。

胰岛素样生长因子-2、血管内皮生长因子受体-2、血小板源生长因子受体和类肝素酶-1在肾上腺皮质癌中的表达及其意义

目的探讨胰岛素样生长因子-2(IGF-2)、血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)、血小板源生长因子受体(PDGFR)和类肝素酶-1(HPA)在肾上腺皮质癌(ACC)中的表达及其临床意义。方法选取经手术治疗且具有完整的临床、病理资料的肾上腺皮质肿瘤存档石蜡标本37例,其中良性组20例,恶性组(ACC组)17例。采用免疫组化技术检测良、恶性肾上腺皮质肿瘤中IGF-2、VEGFR-2、PDGFR和HPA的表达情况。结果 IGF-2在ACC组中呈高表达(76.47%),在良性组中表达低(5.00%),ACC组与良性组之间IGF-2的表达有极显著性差异(P<0.01);VEGFR-2在ACC组中呈高表达(76.47%),在良性组中表达较低(25.00%),ACC组与良性组之间VEGFR-2的表达有显著性差异(P<0.05);PDGFR在ACC组中表达的阳性率为(17.64%),在良性组中为(20.00%),PDGFR在ACC组中的表达与在良性组中的表达无显著性差异(P>0.05)。HPA在ACC组中的表达为(94.12%),良性组中为(15.00%),两者之间有显著性差异(P<0.05)。结论 IGF-2、VEGFR-2和HPA在ACC中的高表达为抗肿瘤血管生成治疗在ACC中的应用,提供了相应的理论依据。

血小板衍生性生长因子对低氧培养内皮细胞增殖的影响

目的 观察低氧条件下血小板衍生性生长因子 (PDGF)对于培养人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)增殖的影响。方法 流式细胞仪分析细胞周期各时相分布 ,氚 -亮氨酸 (3 H -Leu)掺入实验评价蛋白质合成 ,免疫组织化学方法检测增殖细胞核抗原 (PCNA)水平。结果 低氧可显著减少S期及G2 /M期细胞数 ,使停留于G0 /G1 期HUVEC细胞数增加 ,降低HUVEC3 H -Leu的掺入量及PCHA水平。低浓度的PDGF(5ng/ml)对低氧条件培养的HUVEC细胞周期时相分布、3 H -Leu的掺入量及PCNA水平影响不明显 ;高浓度PDGF(1 0ng、2 0ng)加速HUVEC由G1 期S期的转换 ,显著增加低氧培养HUVEC3 H -Leu掺入量 ,PCNA水平 ,此作用呈剂量依赖性。结论 PDGF能够拮抗低氧所致的培养HUVEC增生能力的下降 ,但低浓度PDGF(5ng/ml)作用不显著 ,剂量越大 ,拮抗作用愈显著。

c-ABL、c-KIT、血小板衍化生长因子受体-β在卵巢浆液性癌和正常卵巢上皮的表达

c-ABL、c-KIT和血小板衍生因子受体-β(PDGFR-β)等酪氨酸激酶是重要的细胞生长调节因子。c-ABL是属SYC家族140 ku非受体酪氨酸激酶,推测有转录,DNA重组、修复的作用。参与控制细胞增生、分化、凋亡的信号通路。PDGFR-S构成和二聚体多肽家族,通过激活特异受体酪氨酸酶刺激增生和迁移反应。c-KIT是145 ku的酪氨酸酶跨膜受体。